阿托伐他汀防治急性心肌梗死后左心室重构的作用观察

目的观察阿托伐他汀在防治急性心肌梗死后左心室重构的作用。方法选取76例血脂正常的心肌梗死患者,随机分为阿托伐他汀治疗组（42例）和对照组（34例）。对照组常规给予抗凝、抗血小板、硝酸酯类药物及β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg/d。分别于治疗前和治疗后6个月采用彩色多普勒超声心动仪检测两组左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积指数（LVESVI）和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）。结果对照组治疗前后上述批标变化差异无均统计学意义（均P〉0.05）;治疗组治疗前后比较,LEVF明显增加,亦高于同期的对照组,而LVESVI、LVEDVI较治疗前下降,亦低于同期的对照组,经比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论心肌梗死后应用阿托伐他汀可以抑制左心室重构,改善预后。     

依折麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症临床疗效分析

目的探讨应用依折麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的临床疗效及安全性。方法 52例原发性高脂血症患者随机分为两组,A组:小剂量阿托伐他汀(10mg/晚)+依折麦布(10mg·d-1),B组:较大剂量阿托伐他汀(40mg/晚)。连续治疗12周,比较治疗前后两组血脂、肝肾功能、肌酸激酶的变化及药物不良反应等。结果两组血脂水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性意义(P<0.05);A组TC、LDL-C、TG、apo-B降低的幅度均高于B组,差异有显著性意义(P<0.05);两组HDL-C升高水平差异无显著性(P<0.05);两组患者肝肾功能和肌酸激酶水平在治疗后均无明显升高。结论联合使用小剂量阿托伐他汀+依折麦布的降脂效果优于单用较大剂量阿托伐他汀,且具有良好耐受性。     

阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症的疗效比较

目的:比较观察阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高血脂症的疗效。方法:60例高脂血症患者随机分为A、B两组,在常规低脂膳食基础上,A组服用阿托伐他汀10 m g,B组服用辛伐他汀10m g,均每日1次,疗程6周。检测两组患者治疗前后的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化。结果:服药6周末与治疗前相比:两组的TC、TG、LDL-C均显著下降(P<0.01),HDL-C均明显上升(P<0.05),但以A组更为显著。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀均为高效、安全的降脂药物,但阿托伐他汀的降脂效果更为显著。     

术前负荷量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者急诊PCI术中无复流现象及心功能的影响

目的 探讨术前负荷量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊PCI术中无复流现象(NRP)及心功能的影响.方法 140例因STEMI行PCI术患者随机分为研究组和对照组,每组70例.对照组予常规治疗,研究组在此基础上予80 mg阿托伐他汀嚼服,观察两组术中心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、NRP发生率及术后N端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、心功能指标等情况.结果 研究组NRP发生率明显低于对照组(17.1％ vs 32.9％,P＜0.05).术后3d及1、3、6个月两组患者的NT-proBNP、左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)水平呈下降趋势,左室射血分数(LVEF)呈升高趋势,且以研究组更为显著(P＜0.05).结论 急诊PCI术前负荷量阿托伐他汀可有效预防STEMI患者术中NRP的发生,并对心功能有积极的影响.     

阿托伐他汀和辛伐他汀对降脂及消退颈动脉斑块疗效的对比研究

目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀消退老年人颈动脉粥样斑块及降脂疗效。方法:选择存在颈动脉粥样斑块的143例高脂血症的老年患者,随机分为阿托伐他汀组(n=72)及辛伐他汀组(n=71)。阿托伐他汀组每晚服阿托伐他汀10 m g,辛伐他汀组每晚服辛伐他汀20 m g,均连续服药12周。观察其对血脂各项指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及肝肾功能的影响,并进行颈动脉多普勒超声检查。结果:两药均能降低TC、TG和升高HVD-C,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01);同时两药对老年人颈动脉粥样斑块均有一定的消退作用,但阿托伐他汀优于辛伐他汀。结论:阿托伐他汀能明显降低血脂,能消退颈动脉粥样斑块,且阿托伐他汀的降脂和消退斑块疗效优于辛伐他汀。     

阿托伐他汀对冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响,为阿托伐他汀的临床应用提供参考。方法 97例冠心病合并糖尿病患者按治疗方案不同分为阿托伐他汀低剂量(Ato-L)组33例、阿托伐他汀中剂量(Ato-M)组32例及阿托伐他汀高剂量(Ato-H)组32例,3组患者均给予常规冠心病、糖尿病治疗;Ato-L组加用阿托伐他汀钙片每晚1次,每次10 mg, Ato-M组每次20 mg, Ato-H组每次40 mg。治疗6个月后观察各组患者FPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C、CRP及2hPG水平变化。结果 治疗前各组FPG、HbA_1c、2hPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C及CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后各组FPG、HbA_1c、2hPG、TC、TG、LDL-C及CRP水平较治疗前均下降,HDL-C水平较治疗前升高(P<0.05);Ato-H组FPG、HbA_1c、2hPG、HDL-C高于Ato-L组及Ato-M组(P<0.05),TC、TG、L...     

非杓型高血压对左心室重构的影响及其意义

目的观察非杓型高血压对左心室重构的影响,以期为指导临床用药提供客观依据。方法对60例高血压患者进行24h动态血压监测,按患者的夜间血压下降率大小分为两组,其中夜间血压下降率〈10％为非杓型组（25例）,≥10％为杓型组（35例）,采用彩色超声心动图检查仪于二维图上测得舒张末期左心室内径（LVDd）、左室后壁厚度（PWT）、舒张末期室间隔厚度（IVST）,并计算左室重量（LVM）。结果非杓型组患者的LVDd、PWT、IVST、LVM分别为（53．24±1．88）、（12．64±1．52）、（13．36±1．38）min和（278．75±58．13）g,杓型组则分别为（48．91±1．87）、（10．06±1．48）、（9．91±1．80）mm和（236．08±57．94）g,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论非杓型高血压患者比杓型高血压者更易导致左心室重构。     

阿托伐他汀预防缺血性脑梗死再发的临床观察

目的观察阿托伐他汀对预防缺血性脑梗死再发的效果。方法84例缺血性脑梗死患者随机分为治疗组（42例）和对照组（42例）,两组患者均给予相同的基础治疗,治疗组在此基础上予口服阿托伐他汀钙片10mg,每日1次,总疗程2a。所有患者出院后均定期随诊2a。全部患者统一在治疗前及治疗2a后进行血脂水平、颈动脉内膜一中层厚度、颈动脉斑块的检测及比较,并观察2a内脑梗死再发情况。结果治疗组血脂水平、颈动脉内膜一中层厚度、新斑块发生率及脑梗死再发率均低于对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能显著降低缺血性脑梗死的再发率,对预防缺血性脑梗死再发有良好的临床疗效。     

阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者NIHSS评分及超敏C反应蛋白、IL-6的影响

目的 探讨阿托伐他汀治疗动脉硬化性脑梗死的临床效果及其对患者炎症因子的影响.方法 90例动脉硬化性脑梗死患者随机分为观察组与对照组,每组45例.对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,2周为1疗程.观察两组患者治疗前后神经功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6 (IL-6)水平的变化情况.结果 两组患者治疗3、6个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前降低,且以观察组更为显著(P＜0.05).两组患者治疗后hs-CRP和IL-6水平较治疗前降低,且以观察组更显著(P＜0.05).结论 应用阿托伐他汀治疗动脉硬化性脑梗死可明显改善患者的神经功能,控制炎症因子,值得推广应用.     

阿托伐他汀治疗对糖尿病肾病患者血超敏C反应蛋白水平的影响

目的观察阿托伐他汀治疗对糖尿病肾病（DN）患者血超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法选取血糖控制达标的糖尿病肾病（CKDⅡ~Ⅲ期）患者90例,随机分成A、B、C组,每组30例。所有患者均口服降糖药或皮下注射胰岛素或口服降糖药＋皮下注射胰岛素降糖。A组未使用阿托伐他汀治疗,作为对照组;B组给予阿托伐他汀20 mg治疗,每天1次;C组给予阿托伐他汀40 mg治疗,每天1次。3组的疗程均为16周,分别检测各组治疗前以及治疗后6、12、16周血hs-CRP、24 h尿蛋白定量。结果 3组治疗前的血hs-CRP或24 h尿蛋白定量结果差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后12、16周时,B、C两组的血hs-CRP水平或24 h尿蛋白明显下降,与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论阿托伐他汀治疗DN患者可通过降低血hs-CRP的水平,抑制患者的微血管炎症性损害,减少蛋白尿,从而有助于延缓肾功能减退。     

肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的 探讨肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响.方法 雄性16周龄自发性高血压大鼠25只按随机数字法分为肾动脉外膜射频消融组(消融组,n=13)和假手术组(假手术组,n=12).采用自制的射频消融仪行双侧行肾动脉外膜行环状消融.结果 肾动脉外膜消融后,自发性高血压大鼠血压降至正常血压水平,与术前相比,差异有统计学意义[(127.9±13.0) mmHg vs (165.0±6.7) mmHg,P＜0.01).消融组术后心率逐步降低,术后3周下降最为显著,与术前相比差异有统计学意义[(332.5±26.3)次/min vs (392.5±34.1)次/min,P＜0.01].与术前相比,消融组术后3周时左室后壁厚度(LVPM)明显减少[(1.89±0.23)mm vs (2.23±0.25) mm,P＜0.01];与假手术组相比,术后3周消融组LVPM显著减少[(1.89±0.23)mm vs (2.24±0.21) mm,P＜0.01].与假手术组相比,消融组肾素活性显著降低[(39.1±9.2) μg/(L·h) vs (20.8±8.8) μg/(L.h),P＜0.01].与假手术组相比,消融组心肌组织去甲肾上腺素水平显著降低[(217.3±36.4) ng/g vs (153.1±27.4) ng/g,P＜0.05),消融组心肌组织肾上腺素水平显著降低[(113.5±28.3) ng/g vs (76.3±24.1) ng/g,P＜0.05];Masson染色可见消融组心脏心肌间质纤维明显减少,心脏胶原容积分数(CVF)显著降低[(8.59±0.78)％vs (10.73±0.86)％,P＜0.05].血管紧张素1(ACE1)免疫组化染色显示消融组心肌组织ACE1生成减少,而ACE2生成增多.结论 肾动脉外膜消融能逆转左室肥厚,改善左室重构,交感和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统的抑制可能是改善心肌重构的主要原因.     

厄贝沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心率变异性的影响

目的 探讨厄贝沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)及心率变异性(HRV)的影响.方法 65例原发性高血压患者,每日清晨7 时口服厄贝沙坦,治疗前及治疗6个月后分别测定患者LVH及HRV.结果 治疗后的左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔舒张末期厚度( IVST)、左室重量指数(LVMI)均比治疗前明显减少(P<0.01);与治疗前相比,相邻正常RR 间期标准差 (SDNN)、相邻正常RR 间期差值的方差(RMSSD)、相邻正常RR 间期差值大于50 ms 的窦性心律占心搏总数的百分比(PNN50)、高频功率(HF)明显增加(P<0.01),而低频功率(LF)及LF/HF则明显降低(P<0.05或0.01).结论 厄贝沙坦对原发性高血压患者的LVH有显著的改善作用,对HRV有显著的扭转作用.     

原发性高血压患者24 h平均脉压与左室肥厚的关系

目的探讨24h平均脉压(PP)与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法 将218例原发性高血压患者分为2组左室肥厚组和非左室肥厚组,进行24 h无创性动态血压监测.再以PP≥60 mmHg、脉压<60 mmHg分为2个亚组.结果 左室肥厚组与非左室肥厚组24 h平均脉压有显著性差异(P<0.05),PP≥60 mmHg组左室肥厚发生率较PP<60 mmHg组显著增加(P<0.05).结论原发性高血压患者24h平均脉压与左室肥厚密切相关,脉压增大是心血管病的高危因素.     

比索洛尔联合螺内酯对老年慢性心力衰竭患者心室重构的影响

目的 观察比索洛尔联合螺内酯治疗老年慢性心力衰竭的临床效果.方法 106例老年慢性心力衰竭患者随机分为对照组和观察组.对照组按照慢性心力衰竭常规治疗方案进行干预,观察组在此基础上采用比索洛尔联合螺内酯治疗.对比两组的疗效,观察患者治疗前后舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左心室内径(LVEDD)、左心室射l分数(LVEF)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、NT-proBNP浓度、6 min步行试验的改变.结果 观察组的临床疗效优于对照组(P＜0.01).治疗后,观察组的LVEDV、LVESV水平均低于对照组;CI、SV、LVEF、6 min步行距离则高于对照组;治疗后两组患者的TNF-α、IL-6、血清NT-proBNP均低于治疗前,且以观察组更为显著(P＜0.05或0.01).结论 采用比索洛尔联合螺内酯治疗老年慢性心力衰竭能够有效提高患者的临床疗效,改善患者的心室重构和心功能.     

维持性血液透析患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平对左心室肥厚的影响

目的 观察维持性血液透析(MHD)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对左心室肥厚(LVH)的影响.方法 ELISA测定86例MHD患者血清Lp-PLA2水平,心脏超声检测左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)及LVH,分析Lp-PLA2水平与左心室指标相关性.结果 MHD患者Lp-PLA2水平与LVMI、LVH呈显著正相关(r=0.214、0.792,P＜0.05),但与LVEF呈负相关(r=-0.257,P＜0.05).结论 MHD患者血清Lp-PLA2水平升高可增加LVH发生率.     

Effect of reserpine on ventricular escape

Catecholamine depletion by reserpine diminishes the tendency of the ventricle to escape from vagal suppression. Neither spinal section nor adrenalectomy enhances the reserpine effect. Norepinephrine restores the characteristic occurrence of ventricle escape during vagal stimulation.     

缬沙坦联用吲达帕胺缓释片对2型糖尿病伴高血压左心室肥厚及舒张功能的影响

目的观察缬沙坦联用吲达帕胺缓释片对2型糖尿病伴高血压左心室肥厚及舒张功能的影响。方法2型糖尿病伴高血压左心室肥厚及舒张功能不全患者120例,随机分为对照组和观察组,每组各60例。对照组服用缬沙坦80mg,每日1次;观察组服用缬沙坦80mg及吲达帕胺缓释片1.5mg,每日1次。所有病例观察20周,主要观察药物降压疗效、对左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。结果缬沙坦和吲达帕胺缓释片联用比单用缬沙坦的降压效果更好。疗程结束后,观察组的舒张末期室间隔厚度及舒张末期左心室后壁厚度的改善程度明显优于对照组(P<0.01)。结论缬沙坦与吲达帕胺缓释片联用能有效的降低2型糖尿病伴高血压左心室肥厚及舒张功能不全患者的血压、逆转左心室肥厚及改善左心室的舒张功能。     

利用批次培养法研究植物精油对瘤胃体外发酵的影响

采用4×5二因子试验设计,研究肉桂油和留兰香油对瘤胃体外发酵和饲粮降解参数的影响.结果表明:随发酵时间的延长,添加0、100、500mg/L发酵液的肉桂油和留兰香油处理组的氨态氮(NH3-N)浓度持续升高,添加1 500mg/L处理组的NH3-N浓度几乎没有变化,而添加500、1 500mg/L肉桂油处理组的微生物蛋白(MCP)浓度先下降后上升.与对照组相比,添加100mg/L留兰香油处理组的MCP浓度有升高的趋势,添加1 500mg/L留兰香油却降低了MCP浓度(P<0.05).添加100mg/L留兰香油处理组在发酵后期(48、72h)总挥发性脂肪酸(TVFA)、乙酸和丙酸的浓度显著升高(P<0.05),而添加500、1 500mg/L肉桂油和留兰香油处理组的TVFA、乙酸和丙酸浓度均显著下降(P<0.05).分别添加500、1 500mg/L这2种植物精油处理组的体外干物质降解率(IVDMD)显著下降(P<0.05).综合分析,肉桂油和留兰香油的添加量为100mg/L时有利于调控瘤胃微生物发酵,当添加剂量大于500mg/L时对瘤胃发酵不利.     

161例冠状动脉CT血管造影正常者的左心室心肌强化程度分析

目的 分析64排螺旋CT血管造影(CTA)冠状动脉(简称冠脉)正常者的左心室心肌强化程度,为应用CTA判断冠脉狭窄患者左心室心肌缺血(心肌强化程度减低)提供参考.方法 选取我院近2年行64排螺旋CT心脏冠脉成像中冠脉正常者161例为观察对象,观察其室间隔中部、左心室前壁中部、底壁中部、心尖部4个感兴趣区(ROI)测量其平扫及增强时的心肌密度(CT值),分析其左心室心肌强化情况.结果 161例观察对象的各ROI强化值有一定差别,由高到底依次为左心室底壁、室间隔中部、左心室前壁、左心室尖部;各ROI左心室心肌强化值女性高于男性(均P＜0.01).结论 64排螺旋CT心脏冠脉成像中冠脉正常者的左心室心肌强化程度的初步参考范围为(55.15±9.65) ～ (67.28±8.36) Hu,可为进一步应用CTA判断冠心病患者左心室心肌缺血情况提供参考.     

Valsartan对Ⅱ型糖尿病小鼠炎症性血管损伤模型血管重建作用的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ型受体(AT1)拮抗剂Valsartan治疗糖尿病的作用及其机制。方法：分别采用vanGieson染色及NIH分析软件分析新生内膜和中膜的面积、Brdu免疫组织化学染色计算Brdu指数(DNA合成水平分析)、TUNEL染色法计算凋亡指数和RT—PCR法检测AT1、AT2受体及ACE mRNA表达水平，观察了Valsartan对I型糖尿病小鼠炎症性血管损伤模型血管重建的影响。结果：Valsartan除可显著抑制糖尿病KK—A’小鼠血管内膜增生，显著抑制损伤血管的DNA合成，明显促进损伤血管的细胞凋亡，还对AT1、AT2受体及ACE的mRNA表达有明显的抑制作用。结论：Valsartan治疗糖尿病、抑制动脉壁增厚的可能机制是：一方面可能通过抑制肾素-血管紧张素系统发挥作用，另一方面其对血管内皮生长的调控及凋亡的控制亦可能起着重要作用。