不同剂量全反式维甲酸对DSS诱导小鼠肠炎的治疗作用

目的 探讨不同剂量全反式维甲酸(AtRA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎小鼠的治疗作用.方法 实验小鼠随机分为四组:对照组(Control组),模型组(DSS组),低剂量AtRA(DSS+AtRA-L)组,高剂量AtRA(DSS+AtRA-H)组,每组8只.除Control组外,其他组小鼠自由饮用3％DSS溶液7d诱导结肠炎.DSS+AtRA-L组和DSS+AtRA-H组分别给予AtRA 15 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射8～14d.每天记录小鼠改良疾病活动指数(mDAI).第15天处死小鼠,测定各组小鼠结肠长度、结肠组织学评分、血清及结肠组织TNF-α水平.结果DSS+AtRA-H和DSS+AtRA-L组的mDAI和结肠组织学评分较DSS组降低,结肠长度则较DSS组增加,差异均有统计学意义(P＜0.01或0.05).DSS+AtRA-H组和DSS+AtRA-L组的黏膜结构改善不明显,其结肠组织学评分高于Control组(P＜0.01).DSS+AtRA-H组和DSS+AtRA-L组的TNF-α免疫组化评分比DSS组显著降低(P＜0.01),DSS+AtRA-L组高于Control组(P＜0.01),但DSS+AtRA-H组与Control组差异无统计学意义(P＞0.05).DSS+AtRA-H组和DSS+AtRA-L组的血清TNF-α水平均比DSS组降低(P＜0.01),但仍高于Control组(P＜0.01).结论AtRA对DSS诱导的小鼠结肠炎有疗效,治疗作用呈剂量依赖关系,但其在肠黏膜结构和结肠缩短方面存在不同程度的局限性.     

硫化氢通过氧化应激及细胞因子调控小鼠肝纤维化的进程

目的 观察硫化氢(H2S)通过氧化应激及细胞因子调控四氯化碳(CC14)诱导小鼠肝纤维化的抑制作用.方法 将20只雄性昆明小鼠随机分为4组,正常对照组、肝纤维化组、低剂量NaHS组和高剂量NaHS组,每组5只.采用化学发光试剂盒检测氧化应激酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)水平;ELISA检测炎性细胞因子TNF-α、IL-1α和IFN-γ水平;全自动生化检测仪检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平;Realtime-PCR检测参与氧化应激基因的表达调控.结果 与正常对照组比较,肝纤维化组的SOD、CAT和GSH-Px水平降低,细胞因子TNF-α、IL-1α和血清中ALT、AST、TG升高(P＜0.05或0.01);与肝纤维化组比较,NaHS高、低剂量组的ALT、AST降低,SOD、CAT和GSH-Px升高,且呈剂量依赖关系(P＜0.05或0.01),TG变化则无统计学意义(P＞0.05).结论 H2S可通过降低氧化应激水平,抑制细胞因子的释放和肝纤维化,改善肝功能.     

米邦塔仙人掌抗衰老作用的实验研究

目的:探讨米邦塔仙人掌 (OMAH)的抗衰老作用.方法:昆明种小鼠以400mg/kg剂量OMAH灌胃给药28d,采用TBA比色法、化学比色法、DTNB比色法分别测定血清MDA、SOD和GSH-Px,以及进行耐常压缺氧试验、游泳试验、耐寒试验和耐高温试验.结果:OMAH能显著提高小鼠血清SOD(P＜0.01)和GSH-Px活性(P＜0.05),显著降低小鼠血清MDA含量(P＜0.05),显著延长老龄小鼠游泳时间(P＜0.05)和耐高温时间(P＜0.01),提高老龄小鼠在常压缺氧条件下的生存时间(P＜0.05),降低小鼠在低温环境下死亡率(P＜0.05).结论:OMAH具有一定的抗衰老作用,其机制可能与提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,提高机体抗疲劳和抗应激等作用有关.     

不同硒源对羔羊抗氧化能力、细胞因子及T3、T4的影响

健康滩羊羔羊24头,随机分为3组.对照组(C)饲料中添加玉米淀粉,试验组(T1、T2)饲料中分别添加富硒酵母和亚硒酸钠,试验期60 d.分别于试验期30和60 d测定全血中GSH-Px活性、血浆SOD活性、血浆MDA含量、血浆IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平以及血浆甲状腺激素T3、T4浓度;试验期60 d时测定组织硒含量.结果发现,在30和60 d时,T1和T2组羔羊组织硒含量、全血GSH-Px活性、血浆SOD活性、血浆IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平以及血浆T3浓度均显著或极显著高于C组(P＜0.01或P＜0.05);血浆MDA含量及T4浓度均显著或极显著低于C组(P＜0.01或P＜0.05).在30 d时,T1组羔羊全血GSH-Px活性及组织硒含量均极显著高于T2组(P＜0.01).在60 d时,T1组羔羊全血GSH-Px活性及组织硒含量均极显著高于T2组(P＜0.01);T1组羔羊血浆MDA含量显著低于T2组(P＜0.05).结果表明,有机硒源提高羔羊机体硒状态以及机体抗氧化能力的效果优于无机硒源,但在提高细胞因子水平和血浆T3浓度以及降低血浆T4浓度方面两者差异不显著.     

不同硒源对羔羊抗氧化能力、细胞因子及T3、T4的影响

健康滩羊羔羊24头,随机分为3组.对照组(C)饲料中添加玉米淀粉,试验组(T1、T2)饲料中分别添加富硒酵母和亚硒酸钠,试验期60 d.分别于试验期30和60 d测定全血中GSH-Px活性、血浆SOD活性、血浆MDA含量、血浆IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平以及血浆甲状腺激素T3、T4浓度;试验期60 d时测定组织硒含量.结果发现,在30和60 d时,T1和T2组羔羊组织硒含量、全血GSH-Px活性、血浆SOD活性、血浆IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平以及血浆T3浓度均显著或极显著高于C组(P＜0.01或P＜0.05);血浆MDA含量及T4浓度均显著或极显著低于C组(P＜0.01或P＜0.05).在30 d时,T1组羔羊全血GSH-Px活性及组织硒含量均极显著高于T2组(P＜0.01).在60 d时,T1组羔羊全血GSH-Px活性及组织硒含量均极显著高于T2组(P＜0.01);T1组羔羊血浆MDA含量显著低于T2组(P＜0.05).结果表明,有机硒源提高羔羊机体硒状态以及机体抗氧化能力的效果优于无机硒源,但在提高细胞因子水平和血浆T3浓度以及降低血浆T4浓度方面两者差异不显著.     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

鹿茸对小鼠脑组织抗氧化指标和凋亡相关蛋白表达的影响

【目的】研究鹿茸对小鼠脑组织抗氧化指标和凋亡相关蛋白表达的影响,为鹿茸的抗氧化和抗凋亡作用研究提供资料。【方法】选用48只6周龄雌性昆明小鼠,随机分为正常组(灌胃生理盐水,n=12)和高、中、低剂量鹿茸冻干粉组(分别灌胃鹿茸冻干粉1,3和5g/kg,n=12)。各组分别灌胃63d,第64天处死小鼠并取材。用试剂盒检测小鼠脑组织匀浆液中单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,并采用免疫组化观察小鼠大脑皮层促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。【结果】鹿茸冻干粉高剂量组MAO活性极显著低于对照组和中、低剂量组(P<0.01),鹿茸冻干粉中剂量组MAO活性极显著低于对照组和低剂量组(P<0.01);鹿茸冻干粉高剂量组GSH-Px活性极显著高于对照组和中、低剂量组(P<0.01);鹿茸冻干粉高剂量组Bcl-2蛋白表达量极显著高于对照组和中、低剂量组(P<0.01),鹿茸冻干粉低剂量组Bcl-2与Bax表达量的比值显著低于对照组和高、中剂量组(P<0.05)。【结论】高剂量(5g/kg)鹿茸能提高机体抗氧化酶SOD和GSH-Px活性,降低MAO活性和脂质过氧化物MDA含量,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,具有增强机体抵抗生化损伤、清除体内脂质过氧化物、抗凋亡的作用。     

白玉菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以白玉菇精多糖(RPHM)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究RPHM对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响。将60只小鼠随机分为空白组、阳性对照组、模型组以及RPHM高、中、低不同剂量组,通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化。结果表明,与模型对照组相比,RPHM可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01)。RPHM能提高免疫低下型小鼠的肝脏免疫能力,改善小鼠肾脏的免疫调节能力。     

游泳应激对小鼠心肌和腿肌中抗氧化能力的影响

为探讨游泳应激对小鼠心肌和腿肌抗氧化能力的影响,试验选取50只小鼠进行游泳试验,分别于游泳前、游泳10、20、30、50 min后随机选取10只小鼠眼眶采血致死,采集心肌和腿肌,测定样品中MDA含量、SOD和GSH-Px活性.结果表明,10 min游泳应激后,小鼠心肌MDA含量显著增加(P＜0.05),20min和30 min后轻微下降,50 min后又显著上升(P＜0.05),游泳过程中小鼠心肌SOD和GSH-Px活性均无显著变化.游泳过程中小鼠腿肌MDA含量均无显著变化,10 min和20 min游泳应激后,腿肌SOD活性显著降低(P＜0.05),之后有所回升,50 min后SOD活性仍显著低于对照组(P＜0.05).游泳过程中腿肌GSH-Px活性持续升高,且40 min组显著升高(P＜0.05).     

中药对围产期奶牛血液免疫及抗氧化活性指标的影响

为探讨中药免疫增强剂对围产期奶牛血液免疫和抗氧化指标的影响,将中药添加至围产期奶牛日粮,检测围产期奶牛血清IL-2、IL-6、TNF-α、IgA、IgM、IgG质量浓度,GSH-Px、SOD、CAT活性及MDA浓度。结果显示:(1)免疫增强剂可极显著提高围产期奶牛血清IgA、IgM、IgG质量浓度(P0.01);(2)免疫增强剂可极显著提高血清IL-6质量浓度(P0.01),但对血清TNF-α、IL-2质量浓度的影响无明显规律;(3)免疫增强剂可极显著提高围产期奶牛血清SOD活性(P0.01),极显著降低围产期奶牛血清MDA浓度(P0.01),围产期奶牛血清GSH-Px、CAT活性呈升高趋势,但差异不显著。说明:中药免疫增强剂可以有效提高围产期奶牛的免疫机能及围产期奶牛的抗氧化应激能力。