噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区神经肽含量的影响

通过研究噻环乙胺及XFM麻醉下大鼠不同脑区OFQ、dynA和SP含量的变化,探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.Wistar大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内OFQ、dy nA和SP的含量.结果显示,腹腔注射(ip)噻环乙胺2 mL/kg后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA和SP含量均显著增加(P<0.05或P<0.01);脑干内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA含量显著增加(P<0.05),SP含量无显著变化.恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组大鼠上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中,海马和小脑内OFQ、dynA和SP含量均无显著变化.ip XFM 2 mL/kg后,麻醉组,大脑皮层内dynA含量显著增加(P<0.01),OFQ和SP含量均无显著变化;丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.01),dynA和SP含量均显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05).结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区OFQ、dynA和SP含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一;噻环乙胺麻醉中枢作用可能与降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ,增加大脑皮层和丘脑内dynA和SP及脑干内dynA的含量有关;而XFM则可能与降低丘脑内OFQ,增加丘脑内dynA和SP及大脑皮层内dynA的含量有关.     

噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

对噻环乙胺及XFM麻醉下,大鼠不同脑区β-EP含量的变化进行研究,以探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.选择Wista大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.用ELISA测定各脑区内β-EP的含量.结果,ip噻环乙胺2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑和脑干内β-EP含量显著增加(P＜0.05或P＜0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P＞0.05);麻醉全过程中小脑内β-EP含量无显著变化.ip XFM 2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量显著增加(P＜O.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P＞0.05);麻醉全过程中小脑和脑干内β-EP含量无显著变化.结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区β-EP的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.噻环乙胺麻醉中枢作用可能与增加大脑皮层、海马、丘脑及脑干内β-EP含量有关;而XFM则可能与增加大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量有关.     

噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响

动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO／cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组（腹腔注射60、30mg／kg噻环乙胺）,每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量（与对照组相比,P〈0．05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组（P〈0．05）外,其余指标均显著恢复（与对照组相比,P〉0．05）。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO／cGMP信号转导系统相关。     

噻环乙胺对大鼠不同脑区AC活性及cAMP含量的动态影响

为研究噻环乙胺对大鼠不同脑区腺苷酸环化酶（AC）活性及3’、5’-环腺苷酸（cAMP）含量的动态影响,将168只SD大鼠随机均分为2大组,分别测定脑AC活性及cAMP含量。每大组分为对照组和低、高剂量噻环乙胺组（腹腔注射30、60 mg.kg-1）,每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用放射免疫法测定脑组织AC活性、cAMP含量。结果表明：在两剂量的麻醉组不仅大脑皮层、丘脑的AC活性明显增强,而且上述脑区cAMP含量显著升高（与对照组相比,P〈0.05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述两脑区的AC活性、cAMP含量均有不同程度的下降,其中高剂量组下降极显著（与麻醉组相比,P〈0.01）,恢复Ⅱ组明显下降（与麻醉组相比,P〈0.01）。两剂量组对大鼠海马、脑干及小脑等脑区的AC活性、cAMP含量均无明显的影响。结果提示：AC、cAMP可能在噻环乙胺全麻作用产生的分子机理中发挥重要作用。噻环乙胺麻醉作用可能与提高大脑皮层、丘脑的AC活性,增加cAMP含量相关。     

噻环乙胺对大鼠不同脑区cGMP含量的动态影响

为探讨环鸟苷酸(cGMP)在噻环乙胺全麻分子学机理中可能的作用,48只SD大鼠,随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,用放射免疫法分别测定各脑区的cGMP含量.结果显示,大鼠腹腔注射噻环乙胺30mg/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑的cGMP含量明显降低,分别较对照组降低了35.30%(P<0.01),26.48%(P<0.01),40.67%(P<0.01),而在恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组cGMP含量明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在噻环乙胺麻醉全过程中脑干、小脑的cGMP含量未发生明显的变化.这表明,cGMP参与了噻环乙胺全麻作用产生的分子学机理的调控,噻环乙胺全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区cGMP释放有关.     

噻拉嗪对大鼠不同脑区DA及NE含量的影响

为研究噻拉嗪对大鼠不同脑区兴奋性单胺类神经递质含量的影响,探讨噻拉嗪的中枢麻醉作用机制。将32只大鼠随机分成4组(对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组)。用HPLC-荧光检测法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果显示,腹腔注射60 mg/kg体重噻拉嗪后,麻醉组大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量降低,差异显著(P<0.05),其中大脑、丘脑、海马内DA含量降至最低,且差异显著(P<0.05);小脑、脑干内DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量和大脑、丘脑、海马内DA含量的降低,可能是噻拉嗪产生全麻作用的重要机理之一。     

舒泰麻醉对大鼠各脑区内源性H_2S及胱硫醚β-合成酶的影响

为研究舒泰麻醉对大鼠脑内源性H_2S含量及其合成酶CBS的影响,借以探讨内源性硫化氢及其合成酶CBS与麻醉之间的关系。将24只Wistar大鼠随机分为对照组(C组),翻正反射消失组(Z1组)和翻正反射恢复组(Z2组)。各组于相应时间点取脑,使用亚甲蓝染色法和WesternBlot检测各脑区内源性H_2S含量及CBS蛋白表达量。结果显示,Z1组脑干和海马内H_2S含量较C组均显著降低,且脑干和海马内CBS蛋白表达量较C组显著降低,而丘脑内CBS蛋白表达量显著升高(P0.05);Z2组脑干内H_2S含量较C组显著降低,而丘脑内CBS蛋白表达量较C组显著升高,且海马内H_2S含量与CBS蛋白表达量较其他四个脑区均显著升高(P0.05)。综合实验结果表明,舒泰与脑中内源性H_2S及CBS的生成具有一定相关性。     

盐酸塞拉嗪对大鼠不同脑区Gln及AsP含量的影响

研究盐酸塞拉嗪麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨盐酸塞拉嗪中枢麻醉作用的可能机理.将48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组.采用反向高效液相色谱法测定各脑区Glu和Asp的含量.结果表明:腹腔注射盐酸塞拉嗪40 mg·kg-1后,麻醉组大鼠海马和丘脑Glu、Asp的含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),而小脑和大脑皮质Glu、Asp的含量显著增加(P＜0.01);恢复Ⅰ组除脑干外其它各脑区Glu和Asp的含量与对照组比较差异显著(P＜0.05);恢复Ⅱ组各脑区Glu和Asp的含量均恢复显著(P＞0.05);麻醉全程,脑干内Glu和Asp含量均无显著变化(P＞0.05).结果提示,盐酸塞拉嗪对海马、丘脑、小脑和大脑皮质内Glu、Asp含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.盐酸塞拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低海马和丘脑内Glu、Asp,增加小脑和大脑皮质内Glu、Asp的含量有关,海马可能是盐酸塞拉嗪作用的最敏感的脑区.     

噻拉嗪对山羊不同脑区Glu及Asp含量的影响

为研究噻拉嗪对山羊兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨噻拉嗪中枢麻醉作用机制.本试验将25只山羊随机分为5组,分别为对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,使用高效液相色谱法对不同麻醉时期采取的不同脑组织检测谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量.结果海马、丘脑和脑干Glu含量在麻醉组显著降低,差异极显著;各脑区Asp含量先降低后升高,在麻醉组降至最低且差异显著.表明噻拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低5个脑区内Asp含量和海马、丘脑、脑干内Glu含量有关.     

噻拉嗪对山羊不同脑区NE及DA含量的影响

本实验以山羊为研究对象,研究噻拉嗪对山羊不同脑区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量影响的研究来探讨噻拉嗪麻醉的中枢作用机制。本试验用25只健康山羊随机分为5组(n=5),生理盐水对照组,诱导组,麻醉组,恢复1组和恢复2组,试验组山羊肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg·bw。在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)测定不同脑区NE及DA的含量。结果注射噻拉嗪后大脑、海马和丘脑内NE和DA的含量在麻醉期显著降低,恢复期恢复到正常水平(P<0.05)。小脑和脑干内NE和DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、海马和丘脑内是噻拉嗪麻醉引起山羊NE及DA含量变化的作用部位。噻拉嗪的中枢麻醉作用机制可能与抑制大脑、海马和丘脑内NE及DA的释放相关。     

咪达唑仑对山羊不同脑区GABA和Gly含量的影晌

为研究咪达唑仑对山羊不同脑区抑制性氨基酸类神经递质含量变化的影响,探讨咪达唑仑的中枢麻醉作用机制,将25只山羊随机分成5组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复I组和恢复II组,在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法检测GABA和Gly的含量。结果显示,大脑、丘脑和脑干的GABA含量在麻醉组升至最高且差异极显著（P〈0．01）;海马、小脑和脑干的Gly含量在麻醉组升高,差异显著（P％0．05）。结果表明,咪达唑仑的中枢麻醉作用与升高大脑、丘脑、脑干内GABA含量和海马、小脑、脑干内Gly含量有关。     

大鼠丘脑氨基酸类神经递质与塞拉嗪麻醉相关性

将32只Wistar大鼠随机分成4组,分别为对照组、麻醉组、恢复I组、恢复Ⅱ组。采用反向高效液相色谱法测定丘脑Glu、Asp、GABA和Gly的含量。结果显示,腹腔注射塞拉嗪40mg／kg后,麻醉组大鼠丘脑内GABA和Gly含量与对照组比较显著升高（P〈0．01）,Glu和Asp含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;恢复I组丘脑Glu和Asp的含量与对照组比较差异显著（P〈0．05）;恢复Ⅱ组丘脑内GABA和Gly的含量与对照组比较差异显著（P〈0．05）,Glu和Asp的含量恢复显著（P〉0．05）。结果表明,塞拉嗪作用下引起丘脑内GABA、Gly、Glu和Asp含量的变化可能与塞拉嗪引起麻醉作用机制相关。     

替来他明诱导大鼠中枢JUN核蛋白表达的研究

通过检测替来他明诱导大鼠中枢神经系统JUN核蛋白的表达,了解替来他明在中枢神经系统的作用部位,探讨替来他明对中枢神经系统的作用机制。72只SD大鼠,随机分为生理盐水组、给药后10、30、60、90、100、120、180min组,每组9只。腹腔注射替来他明50mg／kg后,分别于给药前（生理盐水组）和给药后10、30、60、90、100、120、180min经4％多聚甲醛（0．1mol／L,PB,pH7．4）灌注后,取脑,将脑分为大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干等5个脑区置于20％蔗糖溶液中24h（4℃）脱水。冰冻切片,片厚10μm。免疫组织化学法（Elivision法）检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布。对照组中仅发现少量JUN核蛋白,试验组中JUN核蛋白在大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干内都有表达。替来他明腹腔注射10min后JUN核蛋白表达开始增加,60min表达至高峰,90min表达下降,180min下降至基线水平,与给药前相比无显著性差异（P〉0．05）。替来他明能诱导大鼠大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干c-iun基因的表达,大脑皮层、海马、丘脑、小脑和脑干是替来他明的作用位点。     

阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂诱导大鼠大脑皮质内Fos蛋白表达的影响

研究阿替美唑对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质Fos蛋白表达的影响,探讨阿替美唑颉颃XFM催醒大鼠与大脑皮质c-fos基因的关系。将72只SD纯种大鼠随机分为XFM对照组、XFM+阿替美唑组、XFM+生理盐水组,每组又按采脑时间点分成4个亚组。采用蛋白质印迹法检测大脑皮质内Fos蛋白表达量。结果表明:XFM麻醉大鼠大脑皮质内Fos蛋白表达量逐渐增加,与给药后10min比较差异显著(P<0.01或P<0.05);XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水,各时间点Fos蛋白表达量与对照组间比较无显著差异(P>0.05);阿替美唑注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质Fos蛋白表达量减少,与XFM对照组比较差异显著(P<0.01或P<0.05)。结果提示,大脑皮质c-fos基因参与了阿替美唑颉颃XFM麻醉作用。阿替美唑抑制XFM诱导大鼠大脑皮质Fos蛋白表达,可能是阿替美唑催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一。     

灌喂石榴汁对大鼠体重及粪便和盲肠中鞣花酸、尿石素A含量的影响

目的通过给SD大鼠灌喂石榴汁,研究其体重增加和粪便及盲肠内容中鞣花酸及尿石素A含量,为深层次研究鞣花酸及尿石素A的生物学作用提供数据支持。方法选择24只平均体重为（169.08±7.88）g的雄性SD大鼠,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组。在相同日粮基础上,试验Ⅰ组大鼠每天每只灌喂1.5 mL石榴汁,试验Ⅱ组大鼠每天每只灌喂3.0 mL石榴汁,并获取大鼠体重数据及采集粪便及盲肠内容物样品。结果①试验Ⅱ组大鼠日增重显著（P<0.05）高于对照组,比对照组高36.32%;②灌喂石榴汁显著（P<0.05）增加大鼠粪便鞣花酸和尿石素A的含量;③灌喂石榴汁后,试验Ⅰ组和试验Ⅱ组大鼠盲肠中鞣花酸和尿石素A的含量均极显著（P<0.01）高于对照组。结论给大鼠灌喂石榴汁可以显著提高大鼠体重,显著或极显著提高大鼠粪便和盲肠内容中鞣花酸和尿石素A的含量,且灌喂3 mL/（只·d）效果最佳。     

β-丙氨酸对肉仔鸡生长性能、肉品质及胸肌中丙二醛和肌肽含量的影响

本试验旨在研究饲粮中添加β-丙氨酸对肉仔鸡生长性能、肉品质及胸肌中丙二醛和肌肽含量的影响。选取1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡公雏180只,随机分为3个组,每组6个重复,每个重复10只鸡,对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加500(βA5组)和1 000 mg/kgβ-丙氨酸(βA10组)的饲粮。试验期为42 d,分为前期(1~21日龄)和后期(22~42日龄)2个阶段。结果表明:1)与对照组相比,βA5和βA10组21日龄平均体重均显著提高(P0.05),42日龄平均体重分别提高30、72 g(P0.05);与对照组相比,βA5组后期、全期的平均日增重(ADG)均有提高趋势(0.05P0.10);βA5组前期、后期、全期的料重比(F/G)较对照组降低,其中前期、全期差异达显著水平(P0.05)。2)与对照组相比,βA5组胸肌滴水损显著降低(P0.05),24 h红度(a*)值显著提高(P0.05)。3)与对照组相比,βA5组胸肌中丙二醛(MDA)含量在屠宰后2和4 d呈下降趋势(2 d,P=0.091;4 d,P=0.059),βA5和βA10组胸肌中丙二醛含量在屠宰后6 d均显著降低(P0.05)。4)βA5和βA10组胸肉中肌肽含量较对照组显著提高(P0.05),分别提高了19.5%和14.4%。由此可见,饲粮中添加500 mg/kgβ-丙氨酸可改善肉仔鸡的生长性能,减少胸肌滴水损失,降低胸肌丙二醛含量,增加胸肌肌肽含量,改善肉品质。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。     

低酸度酒精阳性乳患牛乳汁蛋白组分及氨基酸含量变化

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳和酸水解法对低酸度酒精阳性乳患牛乳汁中蛋白组分及17种氨基酸含量进行了测定。结果显示,酒精阳性乳患牛乳汁中总蛋白、SA、lgG-H、-αLG、-βLG相对百分含量无显著变化(P0.05),tCN相对百分含量显著降低(P0.05);在酪蛋白中,-αCN相对百分含量无显著变化(P0.05),-βCN相对百分含量上升(P0.05),-κCN相对百分含量极显著下降(P0.01);17种氨基酸中,Cys含量极显著下降(P0.01),而Arg含量极显著上升(P0.01),Leu含量亦呈上升趋势(P0.05)。结果表明,酒精阳性乳患牛乳汁中主要蛋白组分及氨基酸的含量均发生了变化,乳汁中酪蛋白微球的稳定性遭到了严重破坏,乳汁胶体的稳定性降低,导致酒精试验呈阳性反应。     

益生菌抵御大鼠急性腹泻的效果及其对肠道黏膜屏障的影响

本试验旨在研究酪酸梭菌或唾液乳酸菌对预防急性腹泻、保护肠道黏膜屏障的作用效果。选取清洁级21日龄断奶Wistar大鼠[平均体重(57.45±6.23)g]48只,随机分在4个组:正常对照组(C1组)、模型对照组(C2组)、酪酸梭菌组(T1组)、唾液乳酸菌组(T2组)。每个组6个重复,每个重复2只大鼠。试验期共9 d,C1、C2组经口灌服生理盐水,T1、T2组分别灌服酪酸梭菌和唾液乳酸菌。第8天开始除C1组外,其余各组灌服番泻叶制剂致泻,记录各组大鼠腹泻情况。试验结束后处死所有大鼠并采集血液及肠道样品。结果显示:1)灌服番泻叶后各组大鼠均出现腹泻。C2组稀便率、腹泻指数、血清内毒素及D-乳酸含量极显著高于C1组(P0.01);而与C2组相比,T1、T2组腹泻指数、血清内毒素及D-乳酸含量均极显著降低(P0.01)。2)与C2组相比,T1、T2组隐窝深度显著降低(P0.05),绒毛高度与隐窝深度的比值极显著升高(P0.01),且T1组回肠闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)mRNA的相对表达量分别极显著(P0.01)和显著(P0.05)升高。3)C2组回肠白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达量分别极显著(P0.01)和显著(P0.05)高于C1组;而与C2组相比,T1组回肠IL-10 mRNA的相对表达量极显著降低(P0.01)。以上结果说明,在本试验中,酪酸梭菌与唾液乳酸菌在一定程度上可以缓解由番泻叶引起的大鼠急性腹泻,降低肠道通透性,同时具有增强和保护肠道黏膜屏障的作用。