整联蛋白αvβ3与口蹄疫病毒感染

病毒受体是决定病毒宿主特异性和组织嗜性的主要因素之一,其本质是糖蛋白、蛋白聚糖、脂类或糖脂,多数属于蛋白质.大多数病毒受体分布于细胞表面,病毒需要细胞受体的参与才能进入细胞并进行复制、转录、包装成病毒粒子.整联蛋白αvβ3具有多种配体其主要包括:细胞间配体、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)配体、血管细胞黏附配体,还能识别多种病毒表面上特定的"精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)序列",并介导病毒感染细胞的过程,口蹄疫病毒可利用VP1的G-H环(约为130～160残基)上的此序列吸附整联蛋白αvβ3感染细胞.本文就整联蛋白αvβ3的结构、分子生物学特性以及其介导的口蹄疫病毒感染细胞机制作一综述.     

浅议猪圆环病毒

猪圆环病毒(porclne Circovirus)于1974年在PK-15细胞中发现,当时认为是一种细胞污染物,后证实为一种新的病毒.该病毒是一种环状、无囊膜、单链DNA病毒;在ICTV第6次病毒分类报告中,将猪的圆环病毒 (PCV)、鸡贫血病毒(cAV)、鹦鹉喙羽病毒(PBFDAV)3个病毒归类于圆环病毒科,圆环病毒属成员.     

猫杯状病毒蛋白酶-聚合酶新功能：宿主mRNA降解的“剪刀”

正猫杯状病毒(Feline Calicivirus, FCV)是猫和其它猫科动物的重要病原体,属于杯状病毒科水疮性病毒属成员,也是该科成员中少有的能够在细胞进行培养的病毒,是研究杯状病毒科生物学特性的重要模型。FCV能够"突破"宿主的各种抗病毒应答,在体内外进行快速增殖,病毒是通过什么途径来完成快速复制并且不被宿主所"识别"呢?病毒和宿主相互作用中一个很重要的主题是限制对方的基因表达。病毒在感染细胞的过程中,基因组会快速复制,同时会利用宿主细胞大量合成自身蛋白,这会占用宿主细胞很多资源,为了更好利用细胞的合成     

病毒感染的抗体依赖性增强作用及其机制

病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的.病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤,将病毒"中和",使其失去感染细胞的能力.     

用干扰素防制肉鸡肾型传染性支气管炎

干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞和体细胞时产生的具有高活性、多种生物学功能的糖蛋白.干扰素进入机体后,可利用三级构象相同特点,迅速夺取病毒的宿主细胞,阻断病毒与宿主细胞的结合,夺取病毒复制所需的酶,破坏病毒复制酶环境;刺激机体产生大量的白细胞和巨噬细胞,吞噬和消灭病毒生成翻译抑制蛋白(TIP),彻底阻断病毒与宿主细胞的结合.     

浅谈猪塞内卡病毒病的流行、诊断及防控措施

正猪塞内卡病毒病是由A型塞内卡病毒(Senecavirus A,SVA)感染引起的一种传染性疾病。A型塞内卡病毒最早在2002年由美国遗传治疗公司科研人员从人胚胎视网膜细胞(PRE. C6)培养腺病毒的病原体污染物中分离得到,并以其为原型毒株命名为"塞内卡谷病毒(Seneca Valley virus,SVV)"~([1])。2015年,国际病毒分类委员会(ICTV)将该病毒更名为"A型塞内卡病毒(Senecavirus A,SVA)",归至塞内卡病毒属~([2])。虽然早期的SVA分离株被认为是非致病性病毒,对猪没有明显致病     

日本脑炎病毒引起细胞凋亡的信号转导通路研究进展

日本脑炎病毒(JEV)是虫媒传染性病毒,感染动物后会产生严重的脑炎症状,严重威胁着公共卫生安全.病毒粒子主要通过胞吞作用进入宿主细胞,在细胞浆复制,在细胞内部膜结构上成熟.JEV侵入神经细胞引起脑炎症状,其机理可能与JEV诱导细胞凋亡有关.目前,研究人员就有关JEV诱导细胞凋亡信号转导途径方面做了大量研究工作.在被JE...     

犬乳头瘤病毒研究概况

犬病毒性乳头瘤(Canine viral papillomatosis)是由犬乳头瘤病毒(Canine papillomavirus,CPV)引起的一种犬传染病,主要感染犬皮肤和黏膜的鳞状上皮(如口腔、唇周、生殖器及皮肤),表现为疣或"花椰菜样"的乳头状瘤,恶化时可转化为鳞状细胞癌.目前国内外对于该病毒的基础、预防及临...     

猫泛白细胞减少症的研究进展

猫泛白细胞减少症也叫猫瘟热、猫传染性肠炎、猫细小病毒感染,此病是由猫泛白细胞减少症病毒(feline panleukopenia virus,FPV)引起的猫特别是幼龄猫的一种发热性、高度接触性、致死性传染病.该病以体温升高、呕吐、腹泻和白细胞减少为主要特征,传染性极强.猫泛白细胞减少症病毒属于细小病毒科,为单股线状DNA病毒.FPV是目前肉食兽细小病毒中感染范围最宽、致病性最强的一种,是肉食兽细小病毒中的主要病毒之一.     

鸡新城疫病毒的F和HN蛋白在细胞融合中的作用

副粘病毒、疱疹病毒、痘病毒科中一些病毒等能够明显地诱发细胞融合.细胞融合的过程是:首先是表面吸附许多病毒粒子的细胞发生细胞凝集,接着病毒粒子从细胞表面消失,在此部位邻近细胞发生细胞融合,胞浆得以交流,形成融合细胞.近年来随着分子病毒学研究的深入,已从具有细胞融合作用病毒中发现了起主要作用的蛋白质成分.如融粘病毒的融合蛋白(F蛋白)和附着蛋白(HN蛋白).对大多数副粘病毒(如HPIV3、MUMP以及NDV等)来说,细胞融合要求同一细胞存在F蛋白和HN蛋白,这表明细胞融合过程涉及到F蛋白和HN蛋白特殊相互作用.SV、HPV3以及麻疹病毒的F蛋白单独作用也可以诱发细胞融合[1,2].对HPIV3的唾液酸受体的研究表明HPIV3的F蛋白促进细胞融合的先决条件是HPIV3的HN蛋白必须与细胞受体结合,结合后导致病毒外膜与细胞膜融合,继而发生细胞融合.细胞融合对细胞具有损害作用,因为融合细胞失去生物功能最终导致死亡.近年来,许多学者探讨了NDV两个糖蛋白在细胞融合中的作用及其他因素对细胞融合的影响.     

猪源益生菌体外抗猪传染性胃肠炎病毒作用的研究

为研究猪源益生菌抗猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)的作用,并分析其可能的抗病毒机制,本研究在体外细胞感染猪睾丸细胞(ST)模型上,采用MTT比色法、TCID50法、间接免疫荧光法以及半定量RT-PCR法评价益生菌抗TGEV的作用.MTT试验中,在3种作用方式(益生菌预处理细胞,再接入病毒;益生菌与病毒同时接入细胞;病毒先感染细胞,再接入益生菌)下,所选益生菌对TGEV感染细胞均有抑制作用:益生菌预处理细胞后,再感染病毒,细胞存活率升高;益生菌与病毒体外相互作用后接入细胞,病毒对细胞的侵害能力下降;病毒感染细胞后再接入益生菌,益生菌抵抗TGEV感染细胞的能力相对较弱.间接免疫荧光试验和半定量RT-PCR试验分别采用益生菌预处理细胞,再接入病毒以及益生菌和病毒体外作用后同时接入细胞两种方式来检测益生菌对TGEV感染细胞的抑制作用,结果与MTT结果一致.实验结果表明所选的3株益生菌及其代谢产物均能够抑制TGEV感染细胞,但菌株间存在差异.不同的作用方式对TGEV感染细胞的抑制作用也有所差异,其中益生菌预处理组的抑制作用最强,病毒感染细胞后再用益生菌进行处理组的抑制作用最弱.     

口蹄疫病毒整合素受体研究进展

口蹄疫病毒(Foot-and-Mouth Disease Virus,FMDV)感染宿主细胞首先是病毒与被感染细胞表面的病毒受体结合,通过网格蛋白介导的内吞途径,酸化的内吞泡运输进入细胞内,然后衣壳迅速解体,释放出基因组RNA,细胞受体决定口蹄疫病毒宿主特异性和组织特异性.对口蹄疫病毒细胞受体的研究将有助于揭示口蹄疫病毒的感染机制、复制过程、致病机理和疫病预防及治疗等,细胞受体的研究已经成为目前口蹄疫病毒研究中的重点领域之一,论文就近年来FMDV整合素受体研究现状进行了综述,并对其发展进行了展望.     

猪细小病毒SX株的分离鉴定

从发生蓝耳病的猪场采集流产、死胎病料中分离出了一株病毒,适用传代细胞后,该病毒能够在ST细胞上生长并引起明显的呈拉网状和细胞脱落的细胞病变(CPE),能够凝集0.5%的豚鼠红细胞,经猪细小病毒阳性血清中和后不能引起细胞病变(CPE),也失去了血凝特性;用特异荧光抗体染色可见细胞核内出现特异性荧光.采用特异性PPV NS1基因的引物进行扩增,得到了大小约为2.18 kb的片段,测序并与猪细小病毒相应序列进行比较,同源性为99%以上,鉴定该病毒为猪细小病毒,命名为PPV-SX.说明目前有部分猪繁殖障碍是由猪细小病毒和PRRS共同感染而致.     

病毒调节宿主适应性免疫的分子机制

在适应性免疫过程中,机体主要通过T细胞和B细胞特异性识别入侵的病毒并将其清除.正常情况下,产生的抗体有利于病毒清除,但有些病毒存在抗体依赖增强作用(ADE),亚中和浓度或非中和抗体反而促进病毒感染.自然杀伤(NK)细胞的记忆性和特异性,使其与适应性免疫的界限越来越模糊.病毒为了更好地在宿主细胞中生存,进化出多种可逃逸宿...     

猪瘟病毒囊膜结构(糖)蛋白Erns和E2的生物学特性研究

猪瘟病毒(CSFV)、牛病毒性腹泻病毒(BVDV)、边界病病毒(BDV)和长颈鹿瘟病毒(Giraffe pestvirus)为黄病毒科瘟病毒属成员,其病毒结构、抗原性和遗传特性密切相关.CSFV囊膜结构(糖)蛋白E2(gp55)是诱导机体产生中和抗体及激发保护性免疫应答的主要抗原蛋白.囊膜结构(糖)蛋白Erns/E0(gp48)具有BNA酶活性,在病毒增殖及中和病毒感染中发挥重要作用,是诱导机体产生保护性免疫应答的第二抗原蛋白.E2和Ens与细胞表面受体的相互作用介导CSFV对细胞的感染过程.本文综述CSFV囊膜结构(糖)蛋白Erns和E2的生物学特性研究进展.     

DDIT3通过抑制天然免疫促进牛病毒性腹泻病毒复制的机制

DNA 损伤诱导转录因子 3(DDIT3),又称CHOP、GADD153 ,是C/EBP转录因子家族成员,在病毒感染过程中可以通过诱导细胞凋亡或细胞自噬参与病毒复制,但其是否通过调控天然免疫反应参与病毒复制,尚未见报道.牛病毒性腹泻病毒(BVDV),属于黄病毒科瘟病毒属成员,是一种单股正链的RNA病毒.BVDV感染后临...     

猪繁殖与呼吸综合征病毒地方株的分离与鉴定

从河南省某猪场发病仔猪体内分离到1株病毒,该病毒能在 Marc-145细胞上增殖并产生特征性的细胞病变 (CPE),在 Vero、PK-15细胞上不出现CPE.该病毒能被猪繁殖与呼吸综合征病毒阳性血清特异性地中和,用 PCR反应能扩增出 720 bp的特异性片段.分离病毒回归 30日龄仔猪可出现高热和呼吸道症状.初步鉴定该分离株为猪繁殖与呼吸综合征病毒.     

水貂阿留申病病毒CIEP抗原结合蛋白初探

以水貂阿留申病病毒对流免疫电泳(CIEP)细胞抗原为材料,经酶印迹(Westemblotting)测定,水貂阿留申病病毒CIEI细胞抗原与多克隆阳性血清反应,分子量为60000,50000和25000,而与CIEP阴性的抗水貂阿留申病病毒的单克隆抗体(Y—2—9)反应,分子量为60000,50000.因此初步确定水貂阿留申病病毒CIEP细胞抗原决定族位于分子25000蛋白上.     

猪病毒性腹泻免疫防制和诊断研究近况

猪腹泻病原种类繁多,致病性复杂,有细菌、病毒及寄生虫等.但病毒是猪腹泻的常见病原.虽然已从小肠或腹泻粪便中分离出许多不同病毒,但目前认为只有3种病毒是野外条件下的主要肠道病原:传染性胃肠炎病毒(TGEV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV) 和轮状病毒(RV).这些病毒的致病过程相似.主要是由于胞膜结合消化酶的丧火和肠细胞吸收的破坏造成吸收障碍,从     

犬传染性肝炎病毒的形态发生学及抗原定位研究

应用免疫金电子显微镜技术研究了犬传染性肝炎病毒(ICHV)在犬肾传代细胞内的增殖过程及其病毒抗原在感染细胞内外的定位.结果显示:(1)吸附在细胞膜表面的病毒粒子,主要通过细胞吞饮作用侵入细胞,而吸附在微绒毛膜表面的病毒粒子则可直接“渗入”细胞;(2)在病毒感染不同时用的细胞核内观察到均质型、微粒型、颗粒型、副晶格型、病毒包涵体型及致密型等6种类型包涵体,其中前5种能被免疫金标记,它们是尚未形成病毒粒子的抗原蛋白、病毒装配后剩余的抗原蛋白或ICHV的病毒粒子结晶,致密型包涵体未被免疫金标记,可能是病毒DNA;(3)感染细胞内出现的某些特殊结构均不具有病毒抗原性,其中纤维样结构和管状结构在病毒增殖过程中起支持作用.