猪圆环病毒2型免疫抑制机理研究进展

猪圆环病毒2型(PCV-2)致病的一个主要原因是使感染的个体产生免疫抑制,感染猪体免疫细胞受到不同程度的损伤.PCV-2可以在单核细胞、巨噬细胞等抗原递呈细胞中存在,影响这些细胞对于抗原的递呈.PCV-2也可在T淋巴细胞及B淋巴细胞中增殖,引起机体体液免疫及细胞免疫反应能力的下降.调节免疫的各种细胞因子在感染PCV-2后也有一定程度的改变,PCV-2感染可引起IL-10分泌的增加,PCV-2与猪天然干扰素分泌细胞相互作用,可使这些细胞分泌干扰素的能力下降.PCV-2造成免疫抑制也与病毒ORF3分泌的功能蛋白有一定的关系,ORF3可诱导免疫细胞凋亡,主要是激活caspase-8途径而不是caspase-9途径.     

猪繁殖与呼吸综合征病毒感染对猪肺泡巨噬细胞外源性抗原加工递呈相关分子和共刺激分子的影响

采用定量竞争PCR技术对猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染后不同时相猪肺泡巨噬细胞（PAM）中外源性抗原加工递呈相关分子SLA-DR、Ii链和SLA-DM分子及共刺激分子CD40、CD80、CD86的mRNA转录动态进行了定量检测。结果表明,PRRSV感染后PAM的SLA-DR mRNA转录水平在3、7和14 d下调,低于对照组;感染后3 d,Ii链、SLA-DM和CD40的mRNA转录水平极显著下调（P〈0.01）;CD80和CD86mRNA转录水平也在感染后3 d明显下调（P〈0.05）。用流式细胞术检测PAM表面的SLA-DR抗原的结果表明,在感染后3 d短暂上升,7 d之后一直低于对照组。由此说明,PRRSV感染早期对猪肺泡巨噬细胞的外源性抗原加工和递呈功能产生显著影响,导致其外源性抗原递呈功能下降,进而影响机体的体液免疫应答。     

猪免疫抑制综合征的发生原因

猪免疫抑制性疾病是通过损伤免疫组织器官或影响免疫细胞活性,干扰抗原的传递,抑制或阻断免疫抗体的形成等途径,引起机体抗病能力下降或免疫应答不完全.巨噬细胞与淋巴细胞是细胞免疫与体液免疫的关键细胞,无论是数量上减少还是功能上受损,都直接影响机体的免疫功能.现将其发生原因介绍如下. 1病原微生物 猪繁殖与呼吸综合征病毒,进入猪体后能够选择性的在巨噬细胞中复制,降低肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌作用.病毒通过局部淋巴组织扩散到全身组织的巨噬细胞和单核细胞中持续繁殖、复制,产生免疫抑制和免疫干扰,最终导致猪体免疫力降低,使其易继发感染其他病原.     

结核杆菌感染过程中凋亡细胞通过MHC-I和CD1途径强化递呈抗原给T淋巴细胞

主要组织相容性复合体I(MHC-I)、CD1限制性CD8 T淋巴细胞具有抗结核杆菌免疫保护作用,但是它的抗原递呈分子机理仍然不清楚。本试验结果证明结核杆菌吞噬体在以MHC-I参与的免疫途径中隐蔽于胞浆中,结核杆菌感染细胞失去抗原递呈能力。此试验也证明结核杆菌诱导感染的巨噬细胞凋亡,并释放凋亡囊泡,凋亡囊泡携带抗原递呈给未感染的抗原递呈细胞(APCs)。阻断细胞凋亡则减少抗原递呈给树突状细胞和CD8 T细胞。在以MHC-I和CD-1b参与的抗原递呈途径中,未感染的树突状细胞吞噬细胞外囊泡是必不可少的环节。在结核杆菌感染诱导细胞凋亡过程中,这条递呈吞噬体中的抗原递呈补救途径无论是对结核杆菌蛋白抗原还是糖脂抗原都具有重要的意义。     

猪肺炎支原体对猪肺泡巨噬细胞外源性抗原递呈加工功能相关因子mRNA表达量的影响

将从健康仔猪分离到的猪肺泡巨噬细胞(PAM)分别按1∶10、1∶3和1∶1的比例与猪肺炎支原体(Mhp)232株共同孵育。在孵育12h后收获PAM,用qPCR检测PAM中MHCⅡ分子mRNA表达量,确定PAM和Mhp的最佳孵育比(ROI)。将PAM和Mhp按ROI比例混合孵育(试验组),用等体积的10%RPMI-1640液代替Mhp与PAM孵育作为对照组。分别在孵育后12,24,36,48h收获试验组和对照组的PAM。用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PAM中与外源性抗原加工递呈功能相关分子MHCⅡ、SLA-DM、Li和CD86、TLR2和TLR6 mRNA表达量,分析Mhp感染对PAM外源性杭原递呈功能的影响。结果显示:相关因子MHCⅡ、SLA-D、Li、CD86和TLR6在Mhp感染PAM 12h后,mRNA表达量升高(17~380倍);感染24h后降至对照组表达水平的0.043~0.391倍;感染36h后极大地降低;感染后48h全部检测不出。TLR2因子mRNA表达量在Mhp感染12h后降至对照组的0.767倍,感染24h后全部全部检测不出。从检测结果可以看出,Mhp感染早期(12h)可以引起PAM抗原递呈功能相关因子mRNA表达量增加;感染晚期(24h以后)会抑制PAM的外源性抗原递呈加工功能相关因子mRNA表达量。结果表明:Mhp感染早期,动物机体可以通过PAM导致免疫增强,后期会引起免疫抑制。本试验探索了Mhp对PAM外源性抗原加工递呈功能相关因子mRNA表达量影响,为进一步研究Mhp致病机理提供了有益的参考。     

多糖对巨噬细胞功能影响的研究进展

巨噬细胞具有吞噬、杀伤、递呈抗原、分泌生物活性物质、调控局部组织微环境以及抑制肿瘤等多种免疫功能,是机体非特异免疫的重要组成部分。以往研究结果表明,多糖具有调节巨噬细胞活性的功能,同时发现具有抗肿瘤的作用。近年来,人们不断研究发现具有增强巨噬细胞活性和促进其分泌作用的活性多糖,并深入研究巨噬细胞表面的多糖受体和细胞内信号转导途径,以揭示多糖调节动物机体免疫机能的机制。     

海利生物规模化猪场CPMA核心免疫工程概述

<正>1目前猪场疾病现状目前,规模化猪场疾病的感染日益复杂化,免疫抑制性疾病、呼吸道疾病、繁殖障碍疾病以及消化道疾病混合感染和交叉感染,给猪场造成了严重的经济损失,必须对这些疾病有充分的认识并执行科学合理的免疫程序。1.1免疫抑制性疾病:蓝耳病病毒(PRRSV)和猪圆环病毒2型(PCV2)感染引起的细胞免疫和体液免疫双重免疫抑制是目前猪场疾病问题复杂化的根源,另外猪瘟病毒(CSFV)的带毒引起的亚临床感染和免疫抑制也非常严重,还有伪狂犬病毒(PRV)引起的肺脏巨噬细胞抗原递呈能力的下     

猪蓝耳病的综合防治

正1流行特点近年来,该病主要表现出以下特点:1.1临床症状趋于复杂,发病程度日渐加重;1.2仔猪死亡率呈上升趋势;1.3亚临床感染日渐普遍,猪群的持续感染、隐性感染十分常见,猪群带毒时间长,难以消灭;1.4免疫抑制性增强。蓝耳病毒主要侵害猪肺泡巨噬细胞系统,使巨噬细胞数量减少,功能减弱,造成机体免疫力降低或免疫损伤,影响其他疫苗(菌苗)免疫效果,导致继发感染猪瘟、猪附红细胞体、弓形体、链球菌病、猪胸膜肺炎、猪沙门氏菌病等,所以混     

结核分枝杆菌感染与巨噬细胞凋亡的免疫机制研究进展

结核分枝杆菌感染后,巨噬细胞凋亡被认为是抵抗其进一步入侵的重要机制之一,巨噬细胞发生凋亡后可以杀死胞内的结核分枝杆菌,进一步地加工、递呈抗原,激活邻近尚未感染的巨噬细胞,增强机体的免疫应答能力。结核分枝杆菌也会通过一系列机制来抑制巨噬细胞的凋亡,以逃避巨噬细胞的杀伤。结核分枝杆菌对宿主巨噬细胞凋亡的调控呈现出复杂性和多面性,进一步研究其具体调控机制有助于人们更好地预防和控制结核病。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染的免疫学研究进展

研究表明,猪繁殖与呼吸综合征病毒感染后,猪免疫系统参与了病毒导致的疾病发生和感染后的免疫保护作用。ＰＲＲＳ病毒感染引起Ｔ细胞亚群的变化和肺泡巨噬细胞数量和功能的变化;急性期感染能够促进一些细菌和呼吸道病毒的继发感染;病毒囊膜蛋白Ｅ能够诱导细胞凋亡。ＰＲＲＳ病毒感染后核衣壳蛋白Ｎ和基质蛋白Ｍ能够较早诱导机体产生抗体,但无中和作用;囊膜蛋白Ｅ产生中和抗体,有一定的免疫保护作用。ＰＲＲＳＶ感染后也能引起特异性细胞反应,但其在免疫保护中的作用还不清楚。本文就ＰＲＲＳＶ感染后免疫学研究进展作一综述。猪繁殖…     

“高热灵”（蓝耳康）对猪肺泡巨噬细胞保护作用研究

中药复方"高热灵"(蓝耳康,含有大量水溶性抗病毒蛋白、杀灭病毒的生物多酚、生物多酮和萜类成份,对猪蓝耳病有很好的临床效果,但对猪蓝耳病毒(PRRSV)诱导的猪肺泡巨噬细胞(PAM)凋亡是否具有保护作用,未见文献报道.本实验用细胞培养方法,观察"高热灵"(蓝耳康)对猪蓝耳病毒诱导的巨噬细胞凋亡时的细胞存活率、凋亡率的变化,探讨了"高热灵"(蓝耳康)对猪蓝耳病毒诱导猪肺泡巨噬细胞凋亡的保护作用.     

MicroRNAs对巨噬细胞的调节作用

<正>巨噬细胞是一种抗原递呈细胞,同时具有很强的吞噬和消化异物抗原的能力,是固有免疫系统的主要效应细胞之一。巨噬细胞存在于机体的各个组织内,几乎参与机体的每一个生物过程,从发育、稳态到对病原体的免疫应答[1],在抗炎、抗纤维化、抗癌的治疗方面起着重要的作用。miRNA一种微小的未编码的RNA,可以对基因表达进行调控,直接抑制目的基因mRNA的表达,参与各种生物功能的调节,包括免疫细胞的分化、成熟、维持免疫内环     

猪免疫抑制疾病危害与防制（中）

1.3.2.1.2 细菌性疾病引起喘气病的支原体在猪的上呼吸道黏膜繁殖,损伤呼吸道黏膜的纤毛和上皮细胞,进而波及下呼吸道,损伤肺泡黏膜,最终改变肺泡巨噬细胞的吞噬功能,使猪只产生免疫抑制。患猪上呼吸道严重受损,丧失屏障功能,是引发呼吸道综合征的首因。     

猪场免疫失败的案例分析（下）

2.细菌及其他传染性疾病 猪肺炎支原体原体，感染猪只后，据资料介绍肺炎支可改变机体巨噬细胞、T细胞、B细胞的功能，抑制肺脏的免疫应答，造成免疫抑制导致机体免疫功能下降，使其对疫苗的免疫产生干扰作用，导致疫苗的免疫失败，从而无法抵御猪瘟野毒和其他外源病原体的侵袭，而容易诱导多种疾病的混合感染。     

猪圆环病毒2型感染对猪肺泡巨噬细胞生物学活性的影响

将猪圆环病毒2型（PCV2）BF株经口、鼻接种40日龄健康仔猪，在接种后不同时间宰杀，收集猪肺泡巨噬细胞（PAM），同时设立对照。用FITC—Annexin V／PI双染色流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳检测PAM凋亡现象，通过EA花环试验测定Fc受体数目，通过吞噬鸡红细胞试验测定吞噬功能，分析PCV2感染对PAM生物学活性的影响。结果显示，在整个试验期内2种方法均没有检测到PAM凋亡，表明PCV2感染不会诱发PAM凋亡。PAM的Fc受体数和吞噬鸡红细胞数的变化规律一致，与对照组相比，两者数量在接种后第3d明显下降，第7d有所回升，之后基本恢复，表明PCV2感染后PAM吞噬和清除病原的功能出现短暂下降。     

传染性囊病病毒诱导细胞凋亡的初步观察

用１株ＩＢＤＶ强毒株感染易感小鸡，对病鸡法氏囊进行电镜观察及ＤＮＡ电泳分析，直接观察到病鸡法氏囊中Ｂ淋巴细胞凋亡的典型形态学特征和生化变化：染色质凝聚成团，集于核膜旁，胞膜与核膜出现凹陷，细胞拉长变形，最后细胞裂解成由膜包围着的小团，被网状细胞和巨噬细胞吞噬；感染ＩＢＤＶ２４～４８ｈ的法氏囊细胞总ＤＮＡ在电泳谱上呈梯状条带，而从正常的法氏囊提取的总ＤＮＡ在电泳谱上只有１条带。结果表明，ＩＢＤＶ感染小鸡之后，导致了法氏囊中Ｂ淋巴细胞的凋亡。作者据此推断，细胞凋亡是造成Ｂ淋巴细胞数量减少，从而导致小鸡免疫抑制的原因     

猪肺炎支原体病与猪弓形体病混合感染的诊治

猪肺炎支原体主要经呼吸道感染，损伤纤毛和上皮细胞，其致病的一个重要的潜在因素是支原体与淋巴细胞的相互作用。在体外，支原体膜是猪淋巴细胞的促有丝分裂剂，感染支原体后改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能，使猪只产生免疫抑制。猪弓形体病是一种人畜共患病，能引起母猪流产、产弱仔、发育不良等症状。早在1971年，     

猪舍颗粒物对肺泡巨噬细胞功能的影响

猪舍空气环境颗粒物与猪的健康和生产密切相关,是猪呼吸道疾病发生的重要原因之一。猪舍内颗粒物携带内毒素、重金属、致病菌等多种有毒有害物质,成分复杂,毒性大,可诱发肺部炎症反应,但具体机制尚不十分清楚。肺泡巨噬细胞作为肺中的游离免疫细胞,在吞噬和清除颗粒物的过程中发挥着重要作用。本文从猪舍颗粒物的特征及成分入手,综述了颗粒物对猪的生长性能和呼吸道健康影响,并着重阐述了颗粒物对肺泡巨噬细胞功能的影响及其调控机制。颗粒物可通过降低肺泡巨噬细胞吞噬能力、改变细胞极性以及激活TLR4-NF-κB/AP-1信号通路,影响肺泡巨噬细胞的先天免疫,其亦可作为抗原呈递细胞引发适应性免疫反应。本文可为今后对猪舍内颗粒物的深入研究提供参考依据。     

猪圆环病毒2型灭活疫苗免疫效果试验

<正>猪圆环病毒病(Porcine Circovirus Diseases,PCVD)或称猪圆环病毒相关性疾病(PCVAD)是主要由猪圆环病毒2型(PCV2)引起的免疫抑制性疾病,临床表现为仔猪先天性震颤(CT)、断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)、猪皮炎肾病综合征(PDNS)、猪呼吸道病综合征(PRDC)、母猪繁殖障碍(RF)等[1]。猪圆环病毒2型(PCV-2)主要在机体的单核细胞、巨噬细胞等抗原递呈细胞中生长和复制。引起这类抗原递呈细胞的抗原递呈能力下降,导致机体的免疫机能受到抑制。使得畜体免疫功能受到损害,造成其他细菌或者病毒的并发和继发感染[2]。最近几年我国养猪业面     

杨树花水提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

为研究杨树花水提物(PWE)对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,将300只小鼠随机分成5组,分为空白对照组、环磷酸胺(CY)模型组、试验Ⅰ组(CY+低剂量PWE)、试验Ⅱ组(CY+中剂量PWE)、试验Ⅲ组(CY+高剂量PWE),每组60只。试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠分别经口给予0.1、0.2、0.4mg/kg.d的杨树花水提物,空白对照组和CY模型组给予灭菌水。30d后,观察各组小鼠免疫学指标的变化。结果表明,试验Ⅰ组可显著提高免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、迟发性变态反应、巨噬细胞吞噬率、巨噬细胞吞噬指数、碳粒廓清吞噬指数和NK细胞活性(P<0.05)。试验Ⅱ、Ⅲ组显著提高免疫器官指数、抗体生成细胞溶血空斑数和血清溶血素抗体积数,极显著的提高免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、迟发性变态反应、巨噬细胞吞噬率、巨噬细胞吞噬指数、碳粒廓清吞噬指数和NK细胞活性(P<0.01)。说明杨树花水提物能恢复免疫抑制小鼠的免疫功能,具有增强小鼠免疫功能的作用。