高血压对大鼠脑内一氧化氮合酶表达量的影响

目的观察高血压对大鼠脑内一氧化氮合酶表达量的影响。方法分别取高血压大鼠和正常大鼠各3只,全身灌注,取脑,制成石蜡切片,分别用HE染色、亚甲基蓝染色、免疫组织化学方法观察高血压大鼠和正常大鼠脑内神经元形态及一氧化氮合酶的表达量。结果高血压大鼠脑内海马区、黑质区和纹状体区一氧化氮合酶表达量均低于正常大鼠,且差异显著,p0.05。结论高血压可导致大鼠脑内部分脑区一氧化氮合酶表达量下降。     

大鼠胎儿神经干细胞的分离、培养及诱导分化

为了探讨神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)在体外培养中的生物学特性,研究不同细胞因子对NSCs分化的影响,试验对大鼠胎儿神经干细胞进行了分离培养,并研究了10,50和100 ng/mL的神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neruotrophic factor,BDNF)和胶质源性神经生长因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对NSCs的定向诱导分化作用。结果表明,大鼠胎儿NSCs可在体外增殖并形成典型的神经球,指数增长期在传代后的第4~5天;10和50 ng/mL的NGF、BDNF和GDNF对NSCs的诱导分化作用不明显,100 ng/mL的NGF、BDNF和GDNF可诱导NSCs分化为神经元或胶质细胞。说明NGF和BDNF可诱导NSCs向神经元方向分化,GDNF诱导其向胶质细胞分化。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3、CPT-ImRNA的表达及糖脂代谢的影响

目的 观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌解偶联蛋白3（UCP3）、肉碱棕榈酰转移酶-I（CPT—I）mRNA表达及疗效的影响。方法58只SD大鼠随机分为普通饲养组（NC组,n=15）、高脂饲养组（HF组,n=15）和糖尿病组。糖尿病组大鼠在高脂饲料喂养至8周末时,腹腔注射链唑霉素（25mg／kg）制作糖尿病模型;再随机分为糖尿病治疗组（DMT组,n=14）和糖尿病未治疗组（DMC组n=14）,分别给予罗格列酮（3mg·kg^-1·d^-1）和灭菌生理盐水灌胃,持续8周。UCP3、CPT—ImRNA表达采用RT—PCR测定。结果HF与DMC组骨骼肌UCP3、CFT—ImRNA表达明显低于NC组（P〈0．05）。与DMC组比较,DMT组血糖和游离脂肪酸降低,而胰岛素敏感性和骨骼肌UCP3、CFT-ImRNA表达增加（P〈0．05）。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3、CPT—InLRNA表达降低;而罗格列酮可上调UCP3、CFT—ImRNA的表达,降低血糖、FFA水平。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素和内脏脂肪素水平的变化

目的:了解2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素和内脏脂肪素的变化,探讨脂联素和内脏脂肪素与2型糖尿病合并高血压的相关性.方法:选取高血压患者40例,2型糖尿病患者38例,2型糖尿病合并高血压患者40例,健康对照者40例作为研究对象,测定其血清脂联素和内脏脂肪素水平,同时测定血压、血糖、血脂和体质量指数等指标,并分析以上指标与脂联素和内脏脂肪素的关系.结果:单纯2型糖尿病组和单纯高血压组内脏脂肪素水平明显高于正常对照组,分别为(18.26±1.22)ng/mL,(17.31±1.26)ng/mL和(13.32±1.31)ng/mL(p<0.05);2型糖尿病合并高血压组(24.99±1.36)ng/mL又明显高于单纯2型糖尿病组和单纯高血压组.2型糖尿病组和高血压组脂联素水平明显低于正常对照组,分别为(8.75±1.29)μg/mL,(9.71±1.28)μg/mL和(12.67±1.48)μg/mL(p<0.05);2型糖尿病合并高血压组(5.73±1.23)μg/mL又明显低于单纯2型糖尿病组和单纯高血压组.2型糖尿病组和高血压组的脂联素和内脏脂肪素水平差异不具有统计学意义(p>0.05).相关分析显示2型糖...     

补阳还五汤联合BMSCs移植对脊髓损伤气虚血瘀证红核神经元的影响

目的 探讨补阳还五汤（Buyang Huanwu Decoction,BYHWD）联合骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）移植对保护脊髓损伤（sipnal cord injury,SCI）气虚血瘀证红核神经元是否能产生协同增效作用。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为5组：正常组、气虚血瘀组、BYHWD组、BMSCs组、BYHWD+BMSCs组,每组6只。采用游泳力竭法联合红核脊髓束（rubrospinal tract,RST）横断手术制备气虚血瘀证大鼠模型,并予以相应干预。通过斜板实验观察运动功能恢复情况,尼氏染色观察红核神经元胞体形态及数量,在RST横断点上方注射荧光金（FG）进行神经束路示踪,观察红核神经元胞体形态及数量。结果 术后14 d、28 d,BYHWD+BMSCs组斜板实验评分高于气虚血瘀组、BYHWD组及BMSCs组（P<0.05或P<0.01）。尼氏染色显示与正常组相比,气虚血瘀组尼氏体体积及数量减少,胞浆染色较浅;BYHWD组、BYHWD+BMSCs组的情况优于气虚血瘀组,尤其是BYHWD+BMSCs组。FG逆行示踪显示气虚血瘀组胞体荧光强度减弱、形态不规则、边缘模糊不清,且红核正常神经元数目较正常组明显减少（P<0.01）,BYHWD组、BMSCs组、BYHWD+BMSCs组较模型组增加（P<0.01）,特别是BYHWD+BMSCs组（P<0.01）。结论 BYHWD联合BMSCs移植对保护SCI气虚血瘀证逆行性溃变的红核神经元能产生协同增效作用。     

大鼠骨髓干细胞的分离、培养和诱导生成内皮祖细胞的研究

目的探讨大鼠骨髓干细胞的体外分离、培养和诱导生成内皮祖细胞的的可行性,并检测其表型和功能。方法取大鼠长骨骨髓细胞,第3代细胞传代后加用终质量浓度10μg/L的血管内皮生长因子（VEGF）的细胞因子,培养3 d后行内皮细胞特异性成分鉴定。结果（1）免疫组化染色鉴定：P3代CD133呈中度阳性表现,CD34呈弱阳性表现;经VEGF诱导后表达明显增强。（2）流式细胞仪细胞计数鉴定：P3代CD133、CD34阳性细胞率分别为97.3%、55.5%;经VEGF诱导后CD133、CD34阳性细胞率分别为91.4%、78.6%。（3）P3代VEGF诱导后乙酰化低密度脂蛋白（ac-LDL）、荆豆凝集素（UEA）双染鉴定：经VEGF诱导的P3代细胞ac-LDL和FITC-UEA-1双荧光染色阳性率（70.2±5.1）%,未经VEGF诱导后的P3代细胞ac-LDL和FITC-UEA-1双荧光染色阳性率（20.4±3.8）%。（4）RealTime-PCR检测第3代VEGF cell和三代cell的内皮细胞特异性成分表达：P3 VEGF cell血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）浓度是P3cell的2.22倍。结论用贴壁筛选法和VEGF细胞因子培养大鼠骨髓干细胞可以获得较高纯度的内皮祖细胞（EPCs）,该细胞具有内皮祖细胞的特性,可用于进一步向内皮细胞分化的研究与应用。     

体外定向诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞

[目的]分离和克隆小鼠骨髓间充质干细胞,并诱导分化为神经元样细胞。[方法]利用Percoll密度梯度离心的方法进行小鼠骨髓间充质干细胞分离及培养,分别采用β-巯基乙醇和BHA诱导分化为神经元样细胞。用神经元特异性烯醇化酶和神经纤维丝蛋白免疫细胞化学方法对已分化的神经元样细胞进行鉴定和分化率分析。[结果]经2种诱导剂诱导的小鼠骨髓间充质干细胞均出现神经元样细胞的分化,胞体呈神经元状,伸出较长轴突样和树突样突起且有分支。而且免疫细胞化学鉴定显示,诱导分化后的神经元样细胞神经元特异性烯醇化酶染色和神经纤维丝蛋白免疫细胞化学染色均呈阳性,β-巯基乙醇诱导分化细胞表达NSE的阳性率为（86.8±2.7）%;诱导分化细胞表达Neurofilament200 kD的阳性率为（75.2±2.3）%;BHA诱导分化细胞表达NSE的阳性率为（80.5±2.2）%;诱导分化细胞表达Neurofilament200 kD的阳性率为（73.2±1.6）%。[结论]小鼠骨髓间充质干细胞能够在诱导剂β-巯基乙醇和BNA的诱导下体外诱导分化为神经元样细胞。     

Activin A诱导大鼠胰腺导管干细胞分化形成胰岛β细胞

[目的]研究Activin A体外定向诱导大鼠胰腺导管干细胞分化形成胰岛β细胞的作用,为移植体外新生β细胞治疗宠物犬糖尿病打下基础,同时为胰岛细胞体外再生培养的优化提供科学依据.[方法]采用培养液RPMI-1640+10%FBS+10 ng/mL EGF+1%青霉素—链霉素扩增大鼠胰腺导管干细胞至单层,空白对照组加基础培养液,诱导组在基础培养液中分别添加5、10、15和20 ng/mL Activin A,连续培养28 d.诱导培养期间于倒置显微镜下观察细胞形态变化,诱导结束后通过双硫腙(DTZ)染色、细胞免疫荧光染色、ELISA检测及实时荧光定量PCR等方法对分化形成的类胰岛细胞团功能和性状进行验证.[结果]大鼠胰腺导管干细胞经Activin A诱导分化形成球形细胞,并聚集成团(类胰岛),DTZ染色结果均呈阳性.诱导28 d后,20 ng/mL Activin A诱导组的类胰岛细胞团数量及其Insulin基因表达水平均极显著高于其他3个Activin A诱导组(P<0.01,下同),且类胰岛细胞体积最大,类胰岛细胞的Pdx1基因表达水平最高;无论在低葡萄糖(5 mmol/L)还是高葡萄糖(25 mmol/L)的刺激下,20 ng/mL Activin A诱导组类胰岛细胞的Insulin和C-peptide分泌量均极显著高于其他3个Activin A诱导组.[结论]Activin A能体外诱导大鼠胰腺导管干细胞分化形成胰岛β细胞,且以基础培养液中添加20 ng/mL Activin A的诱导效果最佳.     

红景天苷对手术应激大鼠垂体生长激素的影响

目的：观察中药红景天苷对下丘脑一垂体促生长机能的调节作用。方法：应用手术后疲劳综合征（POFS）大鼠模型，采用原位杂交及免疫组化方法，检测POFS大鼠垂体生长激素（GH）、下丘脑生长激素释放激素（GHRH）和SS的基因表达及蛋白表达水平。结果：红景天苷能使大鼠模型下丘脑SSmRNA及SS蛋白表达水平显著下调（P〈0．01），GHRH表达水平显著上调（P〈0．01），GH表达水平上升（P〈0．01）。结论：红幂天苷通过抑制POFS模型大鼠下丘脑SSmRNA及SS蛋白表达，促进GHRH表达水平显著上调，促进GH的合成，从而减轻POFS。     

脓毒症患者血浆可溶性髓样细胞触发受体-1水平与病情的相关性研究

目的 观察脓毒症患者血浆可溶性髓样细胞触发受体-1（sTREM-1）水平与其病情严重程度的关系.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测20例严重脓毒症患者和25例脓毒性休克患者ICU后第1、3、7天的血浆sTREM-1水平,并对患者的病情进行APACHEⅡ评分与SOFA评分.结果 严重脓毒症组患者入ICU后第1、3、7天血浆sTREM-1水平分别为（473.14±260.84）、（392.11±154.05）、（262.58±133.32） ng/L,脓毒性休克组患者则分别为（1 070.33±545.61） ng/L、（928.97± 638.53） ng/L、（693.62±485.87） ng/L,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分较严重脓毒症组明显升高（P＜0.01）;两组患者血浆sTREM-1水平与APACHE Ⅱ评分和SOFA评分均呈正相关（相关系数分别0.495、0.610,均P＜0.05）.结论 sTREM-1与脓毒症患者病情严重程度呈正相关.     

肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的 探讨肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响.方法 雄性16周龄自发性高血压大鼠25只按随机数字法分为肾动脉外膜射频消融组(消融组,n=13)和假手术组(假手术组,n=12).采用自制的射频消融仪行双侧行肾动脉外膜行环状消融.结果 肾动脉外膜消融后,自发性高血压大鼠血压降至正常血压水平,与术前相比,差异有统计学意义[(127.9±13.0) mmHg vs (165.0±6.7) mmHg,P＜0.01).消融组术后心率逐步降低,术后3周下降最为显著,与术前相比差异有统计学意义[(332.5±26.3)次/min vs (392.5±34.1)次/min,P＜0.01].与术前相比,消融组术后3周时左室后壁厚度(LVPM)明显减少[(1.89±0.23)mm vs (2.23±0.25) mm,P＜0.01];与假手术组相比,术后3周消融组LVPM显著减少[(1.89±0.23)mm vs (2.24±0.21) mm,P＜0.01].与假手术组相比,消融组肾素活性显著降低[(39.1±9.2) μg/(L·h) vs (20.8±8.8) μg/(L.h),P＜0.01].与假手术组相比,消融组心肌组织去甲肾上腺素水平显著降低[(217.3±36.4) ng/g vs (153.1±27.4) ng/g,P＜0.05),消融组心肌组织肾上腺素水平显著降低[(113.5±28.3) ng/g vs (76.3±24.1) ng/g,P＜0.05];Masson染色可见消融组心脏心肌间质纤维明显减少,心脏胶原容积分数(CVF)显著降低[(8.59±0.78)％vs (10.73±0.86)％,P＜0.05].血管紧张素1(ACE1)免疫组化染色显示消融组心肌组织ACE1生成减少,而ACE2生成增多.结论 肾动脉外膜消融能逆转左室肥厚,改善左室重构,交感和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统的抑制可能是改善心肌重构的主要原因.     

瘦素对牦牛MEC中SOCS2 mRNA及蛋白水平的表达影响

【目的】了解瘦素对牦牛乳腺上皮细胞（mammary epithelial cells,MEC）中SOCS2表达的作用特点及催乳素对瘦素功能发挥可能产生的影响。【方法】选取无催乳素及有催乳素（500 ng/mL）刺激时,不同质量浓度瘦素（0、50、100、200、400、800 ng/mL）作用牦牛MEC 48 h,采用RT-qPCR及Western blot技术检测SOCS2在mRNA及蛋白水平的相对表达情况。【结果】无论有无催乳素诱导,SOCS2 mRNA的相对表达水平均随瘦素质量浓度的增大而呈现出先升高后降低的趋势,均在瘦素质量浓度为100 ng/mL时表现出最高的相对表达水平（P<0.05）,且催乳素可显著提高其表达水平（P<0.05）;而SOCS2蛋白在无催乳素时,除800 ng/mL瘦素显著抑制了其表达水平外（P<0.05）,其他质量浓度瘦素下的SOCS2蛋白表达水平均无显著性变化（P>0.05）;有催乳素时,其蛋白表达水平则随瘦素质量浓度的增大而先升高后降低,200 ng/mL瘦素时表达量最高（P<0.05）。【结论】瘦素在有无催乳素参与下,对...     

缺氧海马神经元中K_（ATP）对p53下游基因α-tubulin表达的影响

目的了解缺氧海马神经元中,KATP对p53下游基因α-tubulin表达的影响。方法原代培养7d后,将神经元随机分为常氧组、常氧＋药物（KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲）组、单纯缺氧组（5%CO2,和95%N2）、缺氧＋药物（KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲）组,采用倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测各下游基因的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组、缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲苯磺丁脲组的多级神经元的百分率分别是（20.6±2.0）%、（26.1±1.7）%和（8.7±1.7）%,各加药组与单纯缺氧组比较均有统计学意义（P＜0.01）;细胞存活率分别是（75.7±2.8）%、（55.7±2.5）%和（81.1±2.4）%,各缺氧＋药物组与单纯缺氧组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。缺氧组中α-tubulin的mRNA表达水平与常氧时比较明显下降（P＜0.01）,缺氧＋二氮嗪组和缺氧＋甲苯磺丁脲组的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。而在常氧时各用药组中多极神经元的百分率、细胞存活率以及α-tubulin的mRNA表达水平与常氧组相比差异没有统计学意义。结论缺氧时KATP对细胞具有保护作用,KATP对α-tubulin的表达没有显著性影响。     

大鼠自发性乳腺肿瘤中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达

通过130只(雌雄对半)Sprague-Dawley(SD)大鼠进行自发性乳腺肿瘤造模,并研究自发产生的乳腺肿瘤组织的病理变化及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukmia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(B cell lymphoma/leukmia-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)在乳腺肿瘤中的蛋白和m RNA表达变化。造模结果显示共有14只雌性大鼠发生乳腺肿瘤,对总体而言肿瘤的发病率为10.77%(14/130);由于雄性大鼠未见乳腺肿瘤,在雌性大鼠中肿瘤的发病率为21.54%(14/65)。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色病理切片观察确定肿瘤分型分别为乳腺纤维腺瘤7例,乳腺腺癌3例,乳腺乳头状癌2例,乳腺浸润性导管癌2例。免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)结果显示,对照组(n=5)Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达量分别为9.75±0.04、8.13±0.35和6.60±0.04,而这3个因子在良性病变组(n=7)的蛋白表达量分别为8.16±0.16、9.14±0.22和4.43±0.1。另外,其在恶性病变组(n=7)的蛋白表达量分别为6.49±0.32、9.24±0.81和3.03±0.10,与对照组相比,Bax和Caspase-3在病变组的表达极显著减少(P0.01),而Bcl-2在病变组中的表达与对照组相比也显著增加(P0.05),且正常对照组Bcl-2/Bax比值小于1,而在良性组和恶性组则均大于1。荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR)结果通过相对定量计算显示,Bax、Bcl-2和Caspase-3在各组中的m RNA的表达量变化与蛋白表达一致,相比差异有高度统计学意义(P0.01)。综上所述,自发性乳腺肿瘤在雌性大鼠中的发病率较高,且病变类型多样,而雄性发病率为0;且Bcl-2、Bax和Caspase-3与大鼠自发性乳腺肿瘤的发生有着密切的联系,从而为临床乳腺肿瘤的诊断、治疗和预后提供了新的思考方向。     

基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响

目的 探讨加味脑泰方（以下简称JWF）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠SIRT1/NF-κB p56炎性通路的调控作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法（two-vessel occlusion,2-VO）复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0 g/kg和奥拉西坦0.216 g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30 d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1（silent informatio regulator-1,SIRT1）、核因子κB抑制蛋白d亚基（The nuclear factorκB inhibits theprotein subunit,IκBα）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05）,海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κB p56表达上调（P<0.05）;与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强（P<0.05）,海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κB p56表达下调（P<0.05）。结论 JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB p56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。     

加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响

目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对糖尿病心肌纤维化和肥大的防治作用。方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型。将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹（BXD）组和罗格列酮（RSG）组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃。给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3（Sirt3）蛋白的表达。结果 成模时各实验组空腹血糖（FPG）均较空白组升高（P<0.05）,造模成功。治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降（P<0.05）,RSG组FPG较BXD组更低（P<0.05）。模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少。模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组（P<0.05）。BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组（P<0.05）。RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组（P<0.05）。结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程。     

不同频率振动训练对大鼠骨骼肌

目的：观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制。方法：4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组（C,n=10）、低频率振动训练组（L,15Hz,n=10）、中频率振动训练组（M,25Hz,n=10）和高频率振动训练组（H,35Hz,n=10）,经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF 蛋白表达水平。结果：L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加（P＜0.01）,且M 组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组（P＜0.05）,M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组。结论：不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF 蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著。     

口服和静脉注射重组hGLP-1类似物对糖尿病大鼠的影响

目的观察口服和静脉注射重组hGLP-1类似物对糖尿病大鼠血糖、胰岛素及胰岛组织病变的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、灌胃组和注射组,每组10只,分别给予生理盐水灌胃、重组hGLP-1类似物多肽灌胃、hGLP-1类似物基因重组载体尾静脉注射,观察4周内各组大鼠血糖、胰岛素、胰岛组织病理变化。结果与模型组比较,灌胃组和注射组的血糖水平在给药后1～4周明显下降,而血清胰岛素水平显著升高（P〈0.01）。灌胃组在各时间点的血糖、胰岛素水平与注射组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。HE染色发现,灌胃组和注射组大鼠的胰岛组织病变有所改善。结论重组hGLP-1类似物可降低糖尿病大鼠的血糖、提高血清胰岛素水平。