家蚕脓病软化病隐性感染的研究 (Ⅰ)五龄起蚕低温冲击及五龄期高温饲育的蚕病发生与稚蚕期接种血液型脓病病毒的关系

家蚕感染脓病软化病后,能否长期潜伏于体内,并不表现病征,在遭遇不良环境条件的袭击时,这种潜伏的病毒,迅速增殖,使蚕病突然暴发呢?也就是脓病软化病有否隐性感染呢?这是探明环境诱发脓病软化病的实质的一个重要问题。Kridge(1958)提出家蚕     

关于DNV佐久株的研究综述

前言1929年法国的 Paillot 提出家蚕的空头性软化病是由病毒引起的。从此就结束了蚕的空头性软化病由细菌引起的历史。1960年将由此病毒引起的软化病正式命名为:病毒性软化病或传染性软化病。而此病毒即命名为:传染性软化病病毒。通过蚕病学者们的大量研究,确认此病毒属于微核糖核酸病毒科(Picornaviridae)、肠道病毒属(Entero-virus)的病毒。然而松井(1973年)、古田(1973年)、Himeno等(1974年)、清水(1974年)相继发现了能引起家蚕软化病症,而又不同于原先发现的传染性软化病病毒的新病毒。这些新发现的病毒当时就分别称为:松井株、古田株、姬野株、伊那株。其中姬野株被认为是传染性软化病病毒粒子的未成熟型,而松井、古田、伊那株则是完     

对我国养蚕业中传染性软化病的思考

本文综述了家蚕传染性软化病病毒（BmIFV)的病毒学和病理学研究进展。分析了BmIFV和家蚕浓核病病毒（BmDNV)在家蚕病毒性软化病发生和流行中的作用。认为开展BmIFV的研究，并调查其在我国蚕业生产中的流行情况，具有重要的理论意义和实用价值。     

单克隆抗体诊断家蚕浓核病

<正> 养蚕中流行的家蚕浓核病,是造成蚕茧歉收的原因之一。本病是由家蚕浓核病病毒(BmDNV)感染蚕体后引起发病的,这种病毒是一种没有包涵体的昆虫病毒,与过去报导的传染性软化病病毒(IFV)不同,浓核病病毒为直径21nm的球状粒子,病毒核酸为单链DNA,侵入家蚕中肠,在园筒细胞核内形成病毒粒子,而传染性软化病病毒为单链RNA,直径约27nm的球状粒子,侵染家蚕中肠杯状细胞,在细胞质内形成病毒粒子。     

家蚕空头性软化病与胃肠型脓病的混合感染

家蚕血液型脓病(N)和胃肠型脓病(C)的病毒能混合感染,呈并发症,而胃肠型脓病病毒的六角形多角体和四角形多角体两个系统之间却有明显的干涉现象。空头性软化病(F)病毒与胃肠型脓病病毒均寄生在胃肠组织内,两者有否干涉现象,还未见有文献报导。我们在研究空头性软化病的传染性时发见,经显微镜检查无多角体病症全属空头性软化病的病蚕胃组织液,给蚁蚕接种后所发的病蚕,F和C混发的情况很多。认为产生这一现象的原因很可能是F、C两种病毒的混合感染所致。为了解以上问题,于1962年秋季进行了F病毒和C病毒混合感染的实验。     

家蚕脓病软化病隐性感染的研究 (Ⅱ)五龄起蚕低温冲击及五龄期高温饲育的蚕病发生与蚁蚕感染胃肠型脓病及空头性软化病病毒的关系

家蚕五龄期爆发脓病软化病的原因,是否由于蚁蚕感染微量病毒,蚕体产生隐性感染,在正常良好的环境下饲养不表现病症,在壮蚕期遭遇不良的环境刺激,促使隐性感染的病毒大量增殖,致使蚕病爆发呢?这是个很重要的问题。关于血液型脓病的隐性感染问题,我们的研究结果认为不存在隐性感染。关于胃肠型脓病及空头性软化病是否存在隐性感染的问题,尚不明了。我们在今年春期,研究了五龄起蚕低温冲击及五龄期高温     

家蚕传染性软化病病毒荧光定量PCR检测技术及浙江省流行病学调查

荧光定量PCR检测技术可实现对病原微生物的早期或快速检测,根据家蚕传染性软化病病毒(BmIFV)的RNA序列,设计了具有物种特异性的引物和探针,建立了荧光PCR检测BmIFV的方法。将设计的引物和探针同时对BmIFV、家蚕微孢子虫(Nb)、家蚕核型多角体病毒(BmNPV)、家蚕浓核病病毒(BmDNV)和桑叶进行特异性验证,结果显示只有BmIFV得到阳性结果。该方法对含BmIFV目标片段质粒的检测灵敏度达10~(-3)ng/μL,对目标病毒的检测灵敏度为3.4ng/μL。同时,对浙江省嘉兴市秀洲区、湖州市南浔区、嘉兴市桐乡市、嘉兴市海宁市、杭州市淳安县5个蚕区家蚕感染BmIFV情况进行了流行病学调查,结果显示这5个蚕区BmIFV感染率约为3.6%,为浙江省家蚕传染性软化病防治提供参考。     

诺氟沙星对家蚕病毒性软化病发病过程的影响

分离的传染性软化病病毒可引起家蚕群体发育不齐等症状,对家蚕具有明显的致病性(p＜0.01),诺氟沙星连续添食可以在减轻发病和推迟发病过程中发挥一定的作用,但感染病毒量和抗生素浓度之间的关系有待于进一步的研究.     

家蚕浓核病毒的研究

<正> 家蚕浓核病与传染性软化病由于其外部症状,发病规律及病毒形态均十分相似,因而长期以来两者混淆不清。七十年代中期日本把家蚕浓核病毒(DNV)作为传染性软化病病毒(FV)的一个毒株,七十年代后期通过对病毒的生化分析才确认这是两类完全不同的病毒,最近在日本除浓核病毒伊那株外,又分离出了山梨标及佐久株,这些病毒虽然都是以单链DNA为核酸的浓核病毒,但其抗原性、病原性及病毒结构蛋白分子量则各不相同。我国在1959年先于日本证实生产上所发生的家蚕空头性软化病是由病毒引起,1979年起我们开始对本病毒进行了较系统而深入的研究。     

家蚕5龄幼虫后期核型多角体病毒的增殖/永田昌男等/日蚕杂,

在家蚕5龄幼虫各个时期注射核型多角体病毒(NPV)后,对幼虫血液中病毒浓度进行免疫法检测。通过对病毒增殖曲线的比较后发现,幼虫期病毒的增殖率在对数生长期几乎是恒定不变的,仅在病毒增殖的起始阶段有一些差异。虽然感染了NPV病毒的家蚕幼虫最后都会全部死亡,但感染后7天内的幼虫死亡率是随其时期不同而变化的。在     

家蚕幼虫氟中毒和质型多角体病毒感染后血淋巴中几种维生素含量的变化

运用高效液相色谱(HPLC)技术测定了家蚕五龄幼虫氟中毒和质型多角体病毒(CPV)感染后血淋巴中几种水溶性维生素含量的变化.为研究家蚕氟中毒和CPV感染的机理提供了依据.     

关于家蚕病毒病的高温疗法的研究

感染了软化病病毒(IFV),小型软化病病毒(SFV),还有细胞质多角体病毒(CPV)的蚕,用高温处理可以抑制其发病。在蚕的各令脱皮期放在37℃高温中处理24小时,虽对孵化幼虫接种致死量的IFV仍可以使之活到结茧。高温处理的适期是在眠中到脱皮后12小时内效果显著。脱皮24小时后处理则不见有活到结茧的。还有对脱皮后的幼虫虽作6小时高温处理,亦可见到治疗效果。将SFV感染幼虫放在37℃中处理,可以阻止SFV的增殖,脱皮期并在高温处理期中,中肠皮膜组织的SFV抗原量减少。另方面,就CPV而言,在37℃中明显阻碍多角体的形成。还有,感染了CPV的中肠细胞在脱皮期会脱落,而由新生细胞来填补。苏毕尔—1×苏毕尔—2和j—124×C—122。从健康的群体中选出蚕儿,在蚕篇内放剂量1.10~4的多角体添食,使不同品种和交杂种的蚕儿感染。将0.025毫升悬浮液的病毒用结核菌素接种法的注射器注射蚕蛹使其感染。用无菌的蒸馏水注射对照区蚕蛹。查明:桑蚕品种和交杂对于用特殊方法人工感染有核多角体病毒的抗性没有明显的不同。吃病毒叶片感染的蚕儿,对病毒的抗性因令期而不同。一令和二令蚕儿的敏感性最高,而五令蚕儿抗性最大。随令期的增加,蚕儿有核多角体的抗性逐步提高。     

传染性软化病病毒感染家蚕中肠上皮细胞的免疫电镜观察

家蚕传染性软化病病毒(Bombyxmoriinfectious flacherie virus,BmIFV)专一地侵染家蚕中肠上皮组织,造成中肠上皮细胞的超微结构发生病变,在染毒家蚕的中肠杯形细胞内形成特异性小泡体和电子稠密体等特异性结构。电镜观察显示,在感染早期,微绒毛膜、线粒体附近及相邻两个细胞的细胞膜和内质网中较易发现胶体金颗粒(10 nm)的吸附;其后在微绒毛中间和细胞质中,以及内质网和特异性小泡体的界限膜附近出现或较多存在,但线粒体和特异性小泡体的内部未见金颗粒的吸附。因此可以认为:家蚕传染性软化病病毒主要在染毒细胞的各细胞器膜附近出现。     

家蚕病毒性软化病病毒抗血清的研制及应用

从蚕区农户分离了一株家蚕病毒性软化病病毒,暂命名为BmIFV-CHN001。利用蔗糖密度梯度及差速离心法提纯该病毒,将提纯病毒免疫家兔3次,得到BmIFV抗血清。所制备的抗血清采用琼脂双扩散法检测养蚕农户家蚕样本,调查该病毒病在浙江蚕区的感染现状,调查显示农村饲养家蚕具有较高的感染率。     

中国株家蚕浓核症病毒的发育

<正> 本病毒是从中国农科院蚕业研究所收集的家蚕患软化病的幼虫体内新分离出来的。应用光学显微镜、电子显微镜并结合组织化学技术,研究了病毒在蚕体内的发育。 病毒的形状大小,是根据提纯了的和超薄切片内的病毒粒子的直接测量而得出的。研究结果表明,本病毒系等轴对称、无囊膜、直径为21～23毫微米的球状质粒(图1)。 病毒侵染与增殖的部位,主要是在中肠细胞内,在这些细胞内合成大量的病毒DNA。     

家蚕质型多角体病毒的血清学研究——Ⅲ、中和试验和交叉反应

<正> 家蚕质型多角体病毒(CPV)的血清学研究,有关抗原的纯化方法(1978),血清制备及对流免疫电泳检测(1970)等已分别报导过。 本文着重报告CPV抗血清与家蚕质型四方形多角体病毒(CPV_t)、六角形多角体病毒(CPV_h)、病毒性软化病病毒(FV)、核型多角体病毒(NPV)等中和效果,以及对桑     

家蚕病毒性软化病发生与细菌关系的研究

<正> 在对家蚕病毒性软化病病原的研究过程中,国内外学者做了不少工作。最早认为,细菌是本病发生的主要原因;其后的研究又认为,首先由于蚕体生理失调,继而引起一般细菌特别是某几种细菌在胃肠中寄生繁殖所致。1929年,法国的巴约(Paillot)曾指出,病毒是引起软化病的主要病原,而链球菌、杆菌属于二次感染原,但这种说法没有被重视。     

山东部分地区农户家蚕软化病病毒性状分析

<正>从山东省养蚕户发生的软化病病蚕中收集、分离、纯化山软化病病毒,经病原性和抗原性两个方面的分析,初步证明为家蚕浓核病病毒,说明在我国长江以北地区也有浓核病的存在.七十年代初,日本学者从养蚕农家发生的软化病病蚕中,曾分离出与传染性软化病病毒(infectious flacherie virus——IFV)不同的另一种浓核病病毒(densonucleio virus—DNV).     

国内外蚕病应用研究的进展

八十年代以来,国内外蚕业科学工作者在蚕病病原,传染发病规律,蚕的抗病生理,蚕病早期诊断,防治措施等方面做了大量工作,取得了较大的进展。本文在应用研究方面的近况综述如下:一、蚕病病原的研究1.DNV 与病毒新株系的发现从七十年代后期开始,通过对我国家蚕“软化病病毒”进行的纯化分离、生化性状、血清学和蚕品种抗病性等研究,证实该病毒属于细小病毒科的浓核病毒(DNV),从而澄清了与病毒性软化病病毒(FV)长     

美国白蛾核型多角体病毒感染柞蚕、家蚕及日污灯蛾等试验

<正> 美国白蛾(Hyphantria cunea Drury.)核型多角体病毒,由丹东动植物检疫所与笔者先后在丹东地区采到,经室内、外试验证明,对美国白蛾幼虫有较强的致病性。了解美国白蛾核型多角体病毒(NPV)能否感染柞蚕与家蚕,这对病毒在蚕业上应用,促进蚕业生产的发展有着密切关系。国外用NPV感染家蚕的试验已有报道。我们侧重作了NPV感染柞蚕与日污灯蛾(Spilarctia japonensis)幼虫的试验。现将试验结果整理如下: