低分子肝素治疗并发高凝状态的儿童原发性肾病综合征32例疗效观察

目的观察低分子量肝素对并发高凝状态的儿童原发性肾病综合征的治疗效果。方法将62例确诊并发高凝状态的原发性肾病综合征患儿随机分为实验组(32例)和对照组(30例)。在给予激素、利尿、降脂、抗凝等治疗基础上,对照组患儿给予常规的双嘧达莫2~3 mg/(kg·d)治疗;实验组予双嘧达莫2~3 mg/(kg·d)治疗,并以低分子量肝素80~100 U/(kg·d)皮下注射。对两组治疗前及治疗后5 d的各项凝血指标和治疗后4周的效果进行比较。结果两组患儿实验前各项凝血指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗5 d时实验组血浆血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平明显低于对照组(P<0.05或0.01)。治疗4周后,实验组缓解率为93.8%,高于对照组的70.0%(P<0.05)。结论应用低分子量肝素治疗并发高凝状态的儿童原发肾病综合征的近期疗效良好,能明显改善高凝状态,不良反应少,值得在临床推广使用。     

低分子右旋糖酐加速尿对肾病综合征患者利尿作用与高凝状态的影响

目的 :探讨低分子右旋糖酐加速尿对肾病综合征 (NS)患者利尿作用与高凝状态的影响。方法 :用随机对照的方法 ,对新入院的住院NS患者使用低分子右旋糖酐加速尿治疗 ,观察其治疗前后的尿量、体重 ,并测定其治疗前后血流变学指标 ,血小板聚集功能、纤溶活性等指标。结果 :NS患者经用低分子右旋糖酐加速尿治疗后较治疗前尿量明显增加 ,体重明显下降 (P <0 .0 1) ,治疗后观察组的尿量、体重与对照组比较差异也有显著性 (P <0 .0 5 )。观察组血浆粘度、全血粘度(高切、低切 )、血栓形成系数、血小板聚集治疗后较治疗前明显好转 (P <0 .0 1) ;对照组治疗前后这些指标无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;治疗后观察组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ,0 .0 1)。组织纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)、血浆α2 抗纤溶酶 (α2 AP)治疗前后无明显变化 ,与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :使用低分子右旋糖酐和速尿联合治疗NS水肿 ,既可达到利尿消肿的目的 ,又有抗凝、降低高凝状态的作用     

低分子肝素治疗急性脑梗死的临床观察

目的 :观察低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 :入选病例随机分成两组 ,治疗组 3 2例用低分子肝素速避凝按 0 .0 1mL/kg每 12h皮下注射。对照组 40例用传统中药血栓通注射液 75mg× 4支用 5 %葡萄糖注射液 2 5 0mL或生理盐水 2 5 0mL稀释静脉滴注每天 1次。治疗时间均为 10d。 10d后比较两组患者治疗前后的临床神经功能缺损评分和凝血功能改变。结果 :治疗组疗效明显优于对照组 (Hc =4.760 ,P <0 .0 5 ) ;两组患者在治疗 10d及 3个月后与治疗前对比 ,临床神经功能缺损评分差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,且以治疗组改变更为显著。治疗组治疗前后比较 ,凝血酶原时间相对延长 (P <0 .0 5 ) ,纤维蛋白原下降 (P <0 .0 5 ) ,而血小板计数及出、凝血时间均无明显变化。结论 :低分子肝素治疗急性脑梗死是快速、安全、有效的     

噻氯匹定治疗肾病综合征高凝状态33例疗效观察

目的：初步探讨噻氯匹定对肾病综合征高凝状态的作用。方法：６７例肾病综合征患者随机分成２组,治疗组３３例采用噻氯匹定加强的松治疗,对照组３４例单用强的松治疗,观察２组尿蛋白、血白蛋白、血肌酐、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、尿纤维蛋白降解产物、血小板最大聚集率等指标变化。结果：治疗组血清白蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、尿纤维蛋白降解产物、血小板最大聚集率与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：噻氯匹定加强的松治疗肾病综合征高凝状态疗效明显优于单用强的松     

噻氯匹定治疗肾病综合征高凝状态33例疗效观察

目的：初步探讨噻氯匹定对肾病综合征高凝状态的作用。方法：６７例肾病综合征患者随机分成２组，治疗组３３例采用噻氯匹定加强的松治疗，对照组３４例单用强的松治疗，观察２组尿蛋白、血白蛋白、血肌酐、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、尿纤维蛋白降解产物、血小板最大聚集率等指标变化。结果：治疗组血清白蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、尿纤维蛋白降解产物、血小板最大聚集率与对照组比较差异有显著性（     

普伐他汀治疗原发性肾病综合征高脂血症的疗效观察

目的 :观察普伐他汀对原发性肾病综合征 (PNS)高脂血症的治疗效果。方法 :PNS80例随机分成 2组 :对照组 42例用强的松 1mg/ (kg· d) ,实验组 38例用强的松 1mg/ (kg· d)加用普伐他汀 10～ 2 0 mg/ d(睡前服 ) ,治疗 2 2～2 5 d。治疗前后两组均进行血脂、血白蛋白 (A)、2 4小时尿蛋白定量 (2 4h UPQ)等指标检测。结果 :用药前 PNS患者总胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)均升高且均与 A呈负相关。治疗后对照组及实验组 CH、TG和 2 4h UPQ均下降 ,血清 A升高 ,且实验组 CH和 2 4h UPQ较对照组下降更显著 (P<0 .0 5 )。结论 :普伐他汀治疗 PNS患者高脂血症有较好的疗效     

低分子肝素治疗不宜溶栓的急性心肌梗死24例疗效观察

目的：观察低分子肝素(LMWH)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法：AMI不适合溶栓者47例。随机分为A、B两组，在常规治疗的基础上，A组加腹壁皮下注射LMWH 0.4mL(4100 AxaIU)，每组12h 1次，连续7d，B组加用肝素钠25mg(3125IU),每4h 1次，静脉滴注。连续7d，观察用药前后心绞痛发生频率及心功酶变化情况。结果：A组梗死后心绞痛发作次数明显减少，治疗14d后心肌酶基本恢复正常，亦没出现严重出血情况。结论：对未能溶栓的AMI患者加用LMWH治疗，具有较好抗栓作用和安全性。     

肝素治疗急性心肌梗死的临床观察

目的：观察肝素治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法：AMI82例，分为治疗组(46例)和对照组(36例)。治疗组应用恒速泵静脉注射小剂量肝素(750U／h)，持续48h后，予速避凝0．4mL于腹壁皮下注射，1次／12h，持续5—7d，注射小剂量肝素的同时静脉滴注硝酸甘油，持续3d；对照组予硝酸甘油静脉滴注，持续3d。结果：治疗组住院期间的心性死亡、并发症(患性心梗后再梗死、心律失常、泵衰)较少(P＜0．05)；治疗组部分凝血活酶时间(APTT)均延长至对照的1．5—2．5倍(P＜0．01)，出血情况少，治疗组无l例出现过敏反应及血小板明显减少。结论：普通肝素联合低分子肝素(速避凝)治疗AMI，效果肯定，不良反应少，安全有效。     

低分子肝素联用参麦治疗不稳定心绞痛50例疗效观察

目的观察低分子肝素联用参麦注射液治疗不稳定心绞痛的疗效。方法将98例不稳定心绞痛患者随机分成参麦组48例和联合组50例,在常规治疗基础上,参麦组加用参麦注射液30 mL静滴,每日1次。联合组加用参麦注射液30 mL静脉滴注,每日1次,并使用低分子肝素5000单位,每12 h皮下注射1次,均连续使用14 d。结果联合组对心绞痛的有效率为88.0%,明显高于参麦组的62.5%(P<0.01)。联合组的心绞痛发作频率和发作时持续时间比治疗前明显减少,且治疗后联合组的心绞痛发作频率和发作时持续时间比参麦组减少得更为明显(P<0.01)。结论低分子肝素联用参麦对不稳定心绞痛有良好的疗效,无明显不良反应。     

环磷酰胺和肝素联合治疗小儿激素耐药性肾病综合征的临床观察

目的:探讨环磷酰胺与肝素联合治疗小儿激素耐药性肾病综合征的临床疗效.方法:45例激素耐药性肾病综合征随机分为2组,A组25例,采用环磷酰胺冲击(8～12mg/(kg.d),连续2日, 2次为1疗程,然后间隔2周重复1疗程,共6疗程)与肝素静脉滴注(每次1mg/kg,连续15～30d)联合治疗;B组20例,采用环磷酰胺口服法(2～3mg/(kg.d),晨服,12wk).2组强的松用法相同.结果:A组显效19例,有效3例,无效3例;B组显效6例,有效6例,无效8例,2组疗效差异有显著性(P＜0.01).A组平均随访13.2±2.5个月,19例显效中4例复发,复发率为21.1%;B组平均随访14.5±4.2个月,6例显效中3例复发,复发率占50%.环磷酰胺累计剂量:A组120mg/kg,B组250mg/kg.结论:环磷酰胺冲击与肝素联合治疗小儿激素耐药性肾病综合征优于单纯口服环磷酰胺,副作用少,累积剂量小.     

原发性肾病综合征患者尿内皮素水平的研究

目的：观察内皮素在原发性肾病综合征（ＰＮＳ）中的作用。方法：应用放射免疫法测定３１例ＰＮＳ患者和１０例正常人２４小时尿内皮素（ＵＥＴ）水平,并结合病理类型血肌酐（Ｓｃｒ）、内生肌酐清除率（Ｃｅｒ）、尿视黄醇结合蛋白（ＲＢＰ）、２４尿蛋白定量（２４ｈＵＰＱ）、平均动脉压等指标进行分析。结果：ＰＮＳ患者ＵＥＴ水平显著高于正常人（Ｐ〈０．０１）,且其水平与Ｓｃｒ、Ｃｃｒ、尿ＲＢＰ相关具显著性,但与病理类     

小剂量肝素对危重新生儿伴全身炎症反应综合征的早期干预作用

目的观察小剂量肝素对危重新生儿全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗效果及预后的影响。方法对我科2005年6月至2007年6月间符合诊断标准的94例新生儿SIRS患儿随机分组进行前瞻性对照研究,对照组46例采用常规治疗,治疗组48例在常规治疗基础上每次加用小剂量肝素(5u/kg)皮下注射,每6h 1次,连用3d,观察两组C-反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)、D-二聚体(D-D)治疗前后的变化。结果治疗组SIRS持续时间>3d者16例(33.3%),明显少于对照组的28例(60.9%),MODS发生率和病死率也明显低于对照组(10.4%、4.2%vs34.8%、17.4%)(P<0.01或0.05);两组治疗后的PLT、CRP及D-D水平均明显改善,且以治疗组更为明显(P<0.01)。治疗组使用肝素后凝血指标均恢复正常或趋于正常。结论早期应用小剂量肝素可有效缩短SIRS持续时间,MODS的发生率及病死率明显降低。     

低分子肝素对高脂血症性胰腺炎大鼠VEGF表达的影响

目的 研究低分子肝素对大鼠高脂血症性胰腺炎胰腺微循环的作用机制。方法 将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组各24只,每组再随机分成四个亚组。先采用高脂饮食建立高脂血症模型,模型组和治疗组制作大鼠急性胰腺炎模型,制模成功后治疗组分别于0、6、12、18 h开始使用低分子肝素皮下注射,各亚组均间隔6 h重复皮下注射一次,每亚组均干预4次;模型组和假手术组同时间点皮下注射等量生理盐水对照。结果 大鼠胰腺血流速度模型组低于假手术组,治疗组高于模型组（P<0.05）;胰腺组织病理学评分模型组高于假手术组,治疗组低于模型组（P<0.05）;模型组各亚组胰腺血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达、VEGF mRNA表达水平均高于假手术组,而治疗组均低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠高脂血症性胰腺炎,VEGF与微循环障碍密切相关;低分子肝素可能通过下调胰腺组织VEGF水平来改善胰腺微循环障碍,减轻胰腺组织进一步损害,且早期干预价值更大。     

巨大型蒲公英小分子量糖蛋白的制备及抗氧化活性分析

[目的]研究巨大型蒲公英小分子量糖蛋白的单糖组成及其抗氧化活性,为巨大型蒲公英资源的开发利用提供理论依据.[方法]以巨大型蒲公英为材料,通过水提醇沉法提取蒲公英粗糖蛋白,经Sephadex G-100柱、DEAE-52柱和透析法分离纯化得到蒲公英小分子量糖蛋白,用GC分析其单糖组成;同时采用磷钼络合物法、Fenton氧化法和邻苯三酚自氧化—分光光度法测定蒲公英小分子量糖蛋白的总抗氧化活性及其对羟基自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2(-))的清除能力.[结果]巨大型蒲公英小分子量糖蛋白的多糖与蛋白质比例为1.722∶1,小分子量糖蛋白的单糖组成成分有鼠李糖、甘聚糖和葡萄糖.巨大型蒲公英小分子量糖蛋白的总抗氧化活性及其对·OH和O2(-)的清除率均随样品浓度的增加而增大,其中对·OH和O2(-)的清除作用强于Vc,而总抗氧化活性弱于Vc.[结论]巨大型蒲公英小分子量糖蛋白具有良好的抗氧化活性,可作为天然食品抗氧化剂资源进行利用.     

低分子量有机酸对茶园土壤团聚体吸附Cu2+的影响

为探讨低分子量有机酸对茶园土壤团聚体吸附Cu~(2+)的影响,探明蒙山茶园土壤中铜的环境化学行为,以蒙山茶园土壤为对象,通过超声波分散法、沉降-虹吸法等提取土壤团聚体,采用批实验法研究了低分子量有机酸(柠檬酸、苹果酸、草酸)对土壤团聚体吸附Cu~(2+)的影响。结果表明:茶园土壤原土及各粒径土壤团聚体对Cu~(2+)的吸附量均随着Cu~(2+)浓度的增加而增加,而随低分子量有机酸加入浓度的增加呈现先增加后降低的趋势,受到土壤团聚体比表面积、游离氧化铁、阳离子交换量以及有机质等的影响,吸附量大小顺序为(0.002 mm)粒径组0.053~0.002 mm粒径组原土2~0.25 mm粒径组0.25~0.053 mm粒径组;应用Langmuir、Freundlich、Temkin三种方程对其等温吸附过程的拟合均达到了显著水平(P0.05),其中Langmuir方程的拟合效果最佳;低分子量有机酸对土壤吸附Cu~(2+)的影响先表现为促进作用,随着加入量的增加转为抑制作用,柠檬酸、苹果酸浓度在0~1 mmol·L~(-1),草酸浓度在0~0.1 mmol·L~(-1)能促进土壤团聚体对Cu~(2+)的吸附,而柠檬酸、苹果酸浓度1 mmol·L~(-1),草酸浓度0.1 mmol·L~(-1)时却抑制其吸附,柠檬酸、苹果酸为0.5 mmol·L~(-1)时吸附量达到最大。综上可知,低分子量有机酸对土壤团聚体吸附Cu~(2+)的影响受有机酸种类、浓度及土壤团聚体大小的综合作用。