基于AD7705的溶解氧检测G51程序设计

介绍了高精度16位模/数转换器AD7705在一种溶解氧检测仪中的应用,AD7705同单片机的接口、内部寄存器结构及其配置和使用方法,并给出了在C51语言基础上的设计与编程,并附C源程序,有较强的参考性.     

一种简单高效的AD73360与DSP的接口电路设计

给出了AD73360的模拟输入通道电路设计和与DSP接口电路设计，并编写了AD73360的写控制字程序。     

模数转换器AD7874在光电编码器高速数据采集系统中的应用

介绍了高性能模数转换器AD7874的芯片特性、时序和工作原理。介绍了AD7874在光电轴角编码器高速数据采集系统中的应用,给出了其与TI公司C54X系列DSP的硬件接口原理及工作方式,并进行了软件设计,最后给出结论。     

基于USB2.0的多路高精度数据采集系统设计

设计了一种基于EZ-USB FX2和ADS1271的数据采集系统,对基于USB2.0的多路数据采集模块进行了深入的研究。微控制器采用的是STM32系列32位ARM7芯片STM32F103RB,USB接口部分采用的是Cypress公司EZ-USB FX2系列单片机CY7C68013,AD采用的是TI公司的24位ADC芯片ADS1271,应用软件采用图形化编程语言labview8.20。系统实现了最高采样率80ksps（单通道时）,18Bit分辨率的4通道数据实时采集,通过USB接口实现了数据传送和实时监控的功能。     

一种基于拉绳传感器的树木直径记录仪

设计了一种基于拉伸传感器的自动测量记录树木直径的设备树木直径记录仪,记录仪由单片机、时钟模块、CH376模块、传感器和电源5部分组成.时钟输出时间,通过AD转换把传感器测得的数据转换成周长与直径,CH376用来对单片机进行数据的读写,电源模块控制向所有的其他模块供电.先设定好初始时间和测量间隔时间,然后进入休眠,仅时钟模块运行.当时钟运行到设定的测量时间,系统被唤醒,拉绳传感器得到的模拟量通过AD转换成周长与直径,并存入flash,随后再次进入休眠,如此往复.该系统采集数据简单,将U盘插入系统所带的USB接口,系统会自动识别,并将数据复制到U盘.通过试验可看出,用本仪器测得值的平均值来代替实际值,精度较高.     

单相全电子式防窃电电能表的研制

为实现电能的科学计量,以防窃电,在对常见窃电方式进行分析的基础上,设计了新型单相全电子式防窃电电能表,适合我国电网发展的实际情况,有较广阔的应用前景。电能表硬件部分使用AD7751作为测量芯片,采用MCS-51单片机89C51作为控制和数据处理芯片,并配置了适当的接口电路。软件程序采用51单片机汇编语言编写,完成电能的计算与显示、窃电情况的处理以及窃电日期时间和次数的记录等。     

胰岛素及其受体和信号传导通路与阿尔兹海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,长期以来对于该病的发病机制研究和探讨成为其研究的重点和热点之一.通过多年的研究,发现胰岛素及其受体和信号传导通路等与AD的发病机制有着密切关系,并提出了它们有可能成为AD新的治疗靶点.本文主要从胰岛素及其受体和信号传导通路对AD机制的影响进行综述.     

PSMB7基因与阿尔茨海默病的相关性研究

目的探讨蛋白酶体亚基-B7（PSMB7）基因多态性、载脂蛋白E（ApoE）基因多态性和阿尔茨海默病（AD）的相关性。方法 376例日本AD患者（324例迟发型和52例早发型AD）和378例非痴呆对照组中,用TaqMan-PCR法检测PSMB7基因rs7871785（＋561G/A）、rs3780199（＋26651C/T）及APOE基因的单核苷酸多态性,并分析与AD的相关性。结果 PSMB7基因rs7871785 A/A纯合子频率在早发型AD中明显高于对照组（0.75 vs 0.60,P=0.037）,而rs3780199 C/C纯合子频率在AD中明显高于对照组（0.23 vs 0.15,P=0.009）。在非APOE-ε4携带者中,AD患者rs3780199 C/C纯合子频率明显高于对照组（0.23 vs 0.16,P=0.005）。结论 PSMB7基因rs7871785多态位点A/A纯合子与早发型AD存在相关性,而rs3780199C/C纯合子独立于APOE-ε4基因与迟发型AD存在相关性。     

基于体素的形态学方法对阿兹海默症患者脑灰质结构的检测

目的 利用颅脑磁共振图像研究阿尔茨海默病(AD)患者脑灰质体积的改变.方法 利用DARTEL方法对11例AD患者(AD组)和11例健康对照者(HC组)的三维颅脑磁共振图像进行预处理,并对两组数据的全脑灰质进行基于体素的统计学分析.结果 与HC组比较,AD组的双侧海马、海马旁回、杏仁核、颞上回、颞中回、尾状核、豆状核、岛叶、小脑脚等结构灰质体积明显萎缩,差异有统计学意义(FDR校正,P＜0.05,体素≥50).结论 基于体素的形态学测量能够显示AD患者的脑灰质结构萎缩情况,有助于AD的早期诊断和病情监测.     

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG (20mg· kg-1·d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周.利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响.Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P＜0.01).新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P＜0.05).免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P＜0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P＜0.01).表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据.     

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG(20mg.kg-1.d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周。利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响。Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P<0.01)。新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P<0.05)。免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P<0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P<0.01)。表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据。     

阿尔茨海默病不同临床阶段脑脊液中炎前和抗炎细胞因子水平的变化

目的:观察不同临床阶段阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中炎前和抗炎细胞因子水平与神经病理损伤的关系。方法:用夹心式酶联免疫吸附法测定轻、中、重度AD患者,血管性痴呆(VD)患者与正常老年人脑脊液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素1受体拮抗剂(IL-1ra)的水平。结果:各AD组患者脑脊液中IL-1β、TNFα的水平较其他组有不同程度升高,而IL-1ra则有不同程度降低,各AD组组间比较,随着痴呆程度的加重,IL-1β与TNFα水平相应增高,IL-1ra却相应下降,其中重度AD患者这种改变与轻度AD患者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:炎前和抗炎细胞因子表达失衡造成的级联反应在AD脑损害过程中起重要作用。     

骨髓间充质干细胞移植治疗阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种胆碱能和多巴胺能神经元退行性疾病。目前主要通过药物治疗,但是药物对晚期AD治疗效果不佳。随着细胞治疗技术的逐渐发展,细胞移植研究成为热点。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一种存在于骨髓中的非造血干细胞,具有多向分化的潜能。将BMSCs应用于AD的治疗为治疗神经退行性疾病提供了新的思路和方法。目前国内外对BMSCs移植治疗AD的研究已有很多,研究成果丰硕,但真正将这项技术运用到临床还有许多困难。综述了AD和BMSCs的研究进展,及BMSCs移植治疗AD的研究现状。     

脑小血管病与阿尔茨海默病关系研究进展

脑小血管病(CSVD)是一组累及到脑小动脉、微动脉、静脉和毛细血管多病因和病理机制的疾病,主要包含腔隙性脑梗死或腔隙性卒中、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血.CSVD占全世界卒中的20％,是血管性痴呆和阿尔茨海默病(AD)等认知障碍和痴呆最常见原因.CSVD可促进AD发生,防治脑血管疾病的他汀药物可能对AD有作用.该文着重阐述了AD和CSVD关系,并对AD与腔隙性脑梗死、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血之间的关系进行了综述,同时分析了CSVD在认知障碍和痴呆发生中的作用.     

Alzheimer病神经细胞死亡的分子机制进展

Alzheimer病(AD)是一种神经退行性病变,由于大脑皮质及海马的神经细胞(NC)死亡脱落,引起脑萎缩,记忆和学习能力障碍,出现痴呆症状.AD发生机制复杂,至今仍不十分清楚.从家族性AD(FAD)家系发现的3个致病基因,为突变的β-淀粉样蛋白(Aβ)前体(APP)、早老素1(PS-1)、早老素2(PS-2).在体外细胞系,这些致病基因可诱导或加重细胞死亡.本文以AD致病基因和Aβ引起细胞死亡为中心,简述与AD相关的NC死亡的分子机制研究进展.     

卡环接口自适宜封闭间隙数学建模与试验研究

给出了卡环接口自适宜封闭间隙数学模型.依据三维图形学和电加工实验方法,建立了反映接口宽度、接口位移和接口自适宜封闭后间隙变化规律的数学模型.研究表明:接口上点的径向位置、钼丝直径、电加工工艺参数影响接口宽度.接口位移随接口上点的径向位置变化率小.随着电加工工艺参数变化,临界点后的接口自适宜封闭间隙增大.接口自适宜封闭间隙模型以及实验方法可以在薄壁环类零件设计和制造中应用.     

五指毛桃对阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能及过氧化损伤的影响

目的 探讨五指毛桃对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）小鼠记忆功能及过氧化损伤的影响。方法 AlCl3灌胃建立AD小鼠模型,受试药物组以五指毛桃进行灌胃,通过水迷宫试验,研究不同剂量[36、18、9 g/(kg·d）]五指毛桃对AD小鼠记忆功能的影响;通过检测其对各组小鼠大脑中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,来探讨五指毛桃的抗氧化作用。结果 中、高剂量组五指毛桃能显著提高AD小鼠记忆功能（P<0.01）;且能有效降低AD小鼠大脑中的MDA含量（P<0.05或P<0.01）;有效提高AD小鼠大脑中的SOD含量（P<0.05或P<0.01）。结论 五指毛桃能有效改善AD小鼠的记忆功能,其主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

老年性痴呆发生机制的研究进展

老年性痴呆即阿尔茨诲默病(Alzheimer disease,AD),是一种多发生于老年以近期记忆障碍为主要临床表现、以老年斑、神经原纤维缠结为主要病变的进行性神经性疾病.其病因和发病机制迄今未明,但近年来基础研究以惊人的速度进展.其中应特书的是家族性AD(FAD)的致病基因早老素基因编码的早老素蛋白(PS)就是产生β淀粉样蛋白(Aβ)的酶本身[1].该发现有力支持AD发生的Aβ学说,并成为治疗AD新战略的基础.本文简述近年来AD发生机制及有关治疗的新进展.     

去乙酰转移酶ZmHDA101与TPL/TPRs蛋白的互作研究

ZmHDA101是玉米去乙酰转移酶家族的重要成员之一,其作用的分子机制尚未明确。为了明确ZmHDA101与TPL/TPRs蛋白之间的互作关系,本研究利用Gateway技术,构建了ZmHDA101、TPL/TPRs的酵母双杂交载体AD/BD-ZmHDA101、AD/BD-AtTPL、AD/BD-AtTPR1、AD/BD-AtTPR2、AD/BD-AtTPR3和AD/BD-AtTPR4;利用酵母双杂交技术,分析了ZmHDA101与TPL/TPRs蛋白之间的互作关系。结果发现,共同转化了ZmHDA101与TPL/TPRs组合的酵母均能在-Leu/-Trp、-Leu/-Trp/-His和-Leu/-Trp/-His+3-AT培养基上正常生长,而转化了对照组合的酵母不能在-Leu/-Trp/-His或-Leu/-Trp/-His+3-AT培养基上正常生长,表明ZmHDA101与AtTPL、AtTPR1、AtTPR2、AtTPR3和AtTPR4在酵母细胞中均能够直接互作。研究结果为阐明ZmHDA101在玉米生长发育和抵抗生物/非生物胁迫中的功能及其调控机制奠定了基础。     

不同培养基对大花蕙兰组织培养和快速繁殖的影响

以大花蕙兰初生腋芽为外植体,采用不同培养基对其进行组织培养和快速繁殖的研究。结果表明,在附加BA6、NAA1和20%CM的培养基上诱导原球茎效果较好;在1/2MS+BA10+AD10+GA1+苹果酸30+蛋白胨1g/L的培养基上原球茎增殖最佳;原球茎开始增殖后,其他成分不变,BA浓度降为2时,去除AD原球茎增殖系数最大,保留AD原球茎分化效果最好。