新型陆地棉细胞质雄性不育系花器形态学和细胞学观察

 采用石蜡切片法,对一种来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料的3份转育材料（G22A,H109A和1793A）的花药发育过程进行了花器形态及细胞学观察。花器形态和细胞学观察结果表明,G22A,H109A和1793A三个不育系均花瓣小,花丝短,柱头明显外露,败育彻底,无花粉。败育时期主要发生在造孢细胞增殖时期至小孢子母细胞减数分裂前,表明这3份不育材料不育性状不受细胞核基因的影响。对不育材料与其保持系细胞学观察发现,不育材料与正常花药发育细胞学形态上主要差别是绒毡层发育。不育系绒毡层的着色不明显,大小与中层细胞相似且在整个花药发育过程中不降解,而保持系绒毡层的着色深,在小孢子发育过程中逐渐降解。因此,根据细胞学研究结果可以说明花药中绒毡层发育异常是该来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料败育的细胞学基础。     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。     

黄金梨雄性不育的细胞学研究

【研究目的】为研究黄金梨雄性不育的早期表现和细胞学特征;【方法】采用石蜡切片法,观察分析了黄金、爱宕和圆黄(对照)的花粉形成过程中,花药和小孢子发育过程的细胞学特征。【结果】黄金梨花粉败育主要发生在小孢子阶段单核晚期;【结论】花粉败育的主要原因是四分体分离后形成的早期花粉细胞, 因绒毡层提前解体,花药维管束细胞木栓化,二者共同导致营养供应困难,致使花粉败育。而对照可育品种花粉经由小孢子阶段很快发育成熟。     

甘蓝型油菜细胞质雄性不育系105A花药败育的细胞学观察

旨在了解并揭示不育系105A的花粉败育时期和细胞学特征,为进一步正确认识细胞质雄性不育系分子机制提供必要参考依据。采用石蜡制片法,对甘蓝型油菜杂交种‘青杂5号’的雄性不育系105A及其恢复系1831R的小孢子发生和花药发育过程进行观察,以确定其花粉败育的时期和细胞学特点。研究结果表明,在不育系105A花药败育过程中,一部分发生于造孢细胞时期,属于无花粉囊败育型;另一部分发生于单核晚期,属于单核败育型,其特点为单核晚期绒毡层细胞膨大向小孢子靠近,并逐步降解,其破裂胞质退化残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,甚至有些绒毡层细胞整块脱落,成为染色很深的团块状物质,占据药室一部分空间,最终小孢子降解,花药败育。     

甜椒雄性不育两用系小孢子发育的显微观察

以甜椒雄性不育两用系为试材,对不育株与可育株花粉母细胞减数分裂过程中染色体行为、花药和小孢子发育过程进行了研究。结果表明,不育株花粉母细胞减数分裂染色体行为未见异常,败育发生在四分小孢子形成之后。导致小孢子败育的原因与四分体胼胝质壁不适时解体和绒毡层细胞发育异常、延迟解体有关。     

洋葱63A细胞质雄性不育与绒毡层的提早衰退有关

细胞质雄性不育（CMS）机理的细胞学研究在许多作物上已有报道，如拟南芥、大豆、水稻、小麦等，但在国内至今未见关于洋葱的此类报道。利用光镜和透射电镜对洋葱不育系63A和保持系63B进行花药发育过程中显微结构和超微结构观察，结果表明，不育花药花粉母细胞时期，花粉母细胞发育正常，花粉囊形状不规则，绒毡层发育迟缓。四分体时期，四分体形成正常，中层严重退化，绒毡层与药室壁完全脱离，细胞质浓缩、空泡化。利用DNA梯度技术发现不育系绒毡层细胞提早发生程序性死亡。小孢子发育时期，小孢子细胞质发生浓缩、降解，绒毡层完全解体。推测不育系小孢子败育与中层、绒毡层提前衰退有关。     

高粱非迈罗型A2细胞质雄性不育系A2V4小孢子败育过程的细胞学研究

高粱非迈罗型细胞质雄性不育(CMS)系A2V4,具有来源于IS12662C不育细胞质和Chicklett细胞核背景,以A2V4组配的杂交种已用于生产。以A2V4/B2V4为材料,对A2CMS的花药发育及小孢子败育过程进行了细胞学观察研究。结果发现,在A2V4雄性不育系的花药发育过程中有大量异常现象。药室的绒毡层细胞不形成或提前解体;药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化;绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室;绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化;绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子退化。     

番茄雄性不育系JL-2小孢子发育的细胞学观察

从细胞学角度研究番茄雄性不育系JL-2和可育材料小孢子的发育机理,进而研究雄性不育JL-2番茄败育的细胞学机理。结果表明：可育番茄小孢子发育主要包括小孢子母细胞时期、四分体时期、单核小孢子时期和成熟花粉粒时期,期间小孢子发育靠绒毡层不断自我解体而提供营养。番茄雄性不育系JL-2小孢子败育发生在小孢子母细胞时期、四分体时期以及单核小孢子时期。败育原因为绒毡层细胞发育异常,具体表现为在小孢子发育期间绒毡层细胞提前液泡化,不能正常提供营养物质给小孢子,在四分体期和单核小孢子期,绒毡层高度液泡化,径向膨大,挤压小孢子母细胞,从而使小孢子母细胞不能正常发育而导致花粉畸形而败育。     

芹菜雄性不育花药发育的细胞学观察

对芹菜花药发育过程的细胞学观察表明,雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常,可以形成单核小孢子并从四分体中释放出来,这以后由于绒毡层细胞提前解体,使小孢子得不到充足营养而发生败育。     

Sc2053诱导小麦雄性不育形态学和细胞学观察

应用化学杂交剂Ｓｃ２０５３诱导小麦雄性不育的形态学和细胞学特征观察结果显示，经处理的小麦植株变矮，植株及麦穗呈现浅绿色，穗子呈爆裂状，花药不开裂，呈现雄性不育株的形态特征，这些特征可做为估算小麦群体化学杀雄效果即绝对不育率的依据。经Ｓｃ２０５３处理的小麦雄性不育有无花粉和花粉败育两种类型。无花粉型是在小孢子刚形成时发生败育，从而是产生无花粉的空壳型花药。花粉败育型是小孢子只发育到单核花粉，二胞花粉     

软枣猕猴桃花药发育过程中主要激素及矿质元素含量特征分析

本试验以软枣猕猴桃雄株可育花药、雌株不育花药为试验材料,采用高效液相色谱以及原子吸收分光光度法,分析花药发育过程中内源激素和矿质营养的变化,以从生理角度进一步揭示软枣猕猴桃雌株小孢子败育与其的联系,并获得了以下试验结果:雌株不育花药IAA(吲哚乙酸)含量显著低于雄株可育花药;可育花药和不育花药ABA(脱落酸)含量随着花粉发育进程,经过四分体和单核期,差异达到显著水平,ABA含量在达到一定值后抑制了花粉发育的进程,导致了雌株花粉不育的发生;单核期不育花药GA3(赤霉素)含量低于可育花粉,而且可育花药ZR(细胞分裂素)含量高于不育花药,且差异显著。低含量的细胞分裂素类抑制了细胞分裂和组织分化,从而导致了雌株小孢子的败育;软枣猕猴桃雄株可育花药和雌株不育花药矿质元素含量在花粉母细胞时期、单核期以及成熟期差异呈显著水平。     

玉米C型胞质雄性不育系花粉败育的细胞学研究

利用光学和电子显微镜对玉米C型胞质雄性不育系和保持系的花药与小孢子发育过程进行对比观察.结果表明,不育系小孢子初始败育发生在幼龄小孢子时期,单核中期基本上完全败育,绒毡层到开花前崩溃.在小孢子初始发育时期,不育系绒毡层细胞的质体呈“杯状”变态.导致雄性不育主要的细胞学原因是绒毡层细胞结构、功能的失常.     

洋葱细胞质雄性不育系及保持系小孢子发生的细胞学观察

为揭示洋葱细胞质雄性不育系小孢子的败育时期,利用石蜡切片技术对洋葱细胞质雄性不育系8A及其保持系8B的小孢子发育过程进行观察和比较。结果表明：石蜡切片洋葱细胞质雄性不育系8A和保持系8B造孢组织时期小孢子的生长发育没有明显的差异;洋葱不育系8A花药绒毡层在花粉母细胞时期就与中层完全分离,并逐渐膨大挤压花粉母细胞,最后逐渐降解。其降解后的残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,占据药室的一部分空间,并且不能供给小孢子生长发育所需要的营养物质,最终小孢子降解,花药败育。试验明确了洋葱细胞质雄性不育系8A的小孢子败育时期为花粉母细胞时期。因此,在洋葱雄性不育系8A的不育机理研究中,应重点在花粉母细胞时期进行深入研究。     

雄性不育和可育大麦花药和花粉的细胞学比较研究

本文对大麦雄性不育和可育花药形态和花粉发育进行了细胞胚胎学比较研究,结论如下: 1.可育和不育大麦的花药在外部形态上有明显区别,主要在于不育花药基部成为戟形,且开花时花药变得瘦小。 2.可育大麦的花粉发育类同于一般的禾本科植物。而不育花粉不能发育到二核期,并很快解体形成“无花粉型”花粉;其小孢子和雄配子体发育过程中有几种异常现象:(1)早期发生异常;(2)绒毡层过早退化;(3)属绒毡层解体较晚者,小孢子能发育到二细胞阶段,但形态扭曲,内含物贫乏。 3.可育的药壁发育正常同于单子叶型,直到2细胞花粉粒时期绒毡层才全部退化。而雄性不育药壁发育异常,主要体现在绒毡层早期退化或药壁分化不完全。     

红麻GMS与CMS小孢子败育过程的细胞学及组织化学比较

以红麻细胞质雄性不育系(GMS)L23A、保持系L23B及从该保持系中发现的细胞核雄性不育系(CMS)L23BS为材料,采用石蜡显微制片技术,在光学显微镜下比较观察了三者花药发育过程中小孢子的发育过程及组织化学变化。结果表明,L23A的花药发育过程中,小孢子发育的不同阶段均出现败育现象,最早的败育表现为花粉母细胞在减数分裂之前的退化解体,最终形成空的花粉囊; 有的因花粉母细胞减数分裂过程异常而导致不能形成小孢子四分体;有的因小孢子在四分体中不能正常释放而败育,同时绒毡层细胞过度液泡化,并提早解体死亡; 花药发育早期含有少量蛋白质和淀粉,随着花药的发育逐渐变少。而L23BS小孢子败育的时期集中于四分体至单核花粉期间,表现为小孢子发育异常,有些小孢子不能从四分体里释放出来而影响其正常发育。在四分体以前与可育系类似,花药含丰富的蛋白质和淀粉。在败育的过程中,花药中的蛋白质和淀粉含量渐渐减少,但药隔组织中的在颗粒淀粉含量几乎不变。     

花椰菜雄性不育系小孢子发育过程及其POD活性

对花椰菜小孢子发育过程的细胞学观察和POD酶活性测定表明，雄性不育系花粉母细胞的减数分裂行为正常，小孢子败育发生在四分体形成以后，导致小孢子败育的直接原因是绒毡层细胞的肥大生长和高度液泡化，致使绒毡层与小孢子正常发育的协调关系遭到了破坏，不育花药的过氧化物酶活性高于其保持系。     

甘蓝型油菜光、温敏雄性不育系Huiyou50S花粉败育的细胞学观察

Huiyou50S是从甘蓝型油菜品种汇油50中发现的半不育株选育而成的光、温敏雄性不育系,育性受隐性核基因控制,在高温、长光周期下不育而在低温、短光周期条件下可育。本文通过半薄树脂切片、扫描电镜、花粉压片染色、花药整体透明方法对Huiyou50S及其近等基因系Huiyou50F的花药发育过程及花粉形态观察比较。结果表明, Huiyou50S的花药造孢细胞、花粉母细胞、减数分裂、四分体阶段均正常,在单核期出现明显异常,虽然能形成花粉壁,但小孢子细胞质收缩、解体,最终只剩余空瘪的花粉壳; Huiyou50S的花药绒毡层在单核后期提前降解,绒毡层解体速度快于可育株Huiyou50F。Huiyou50S的小孢子的完全败育主要发生在单核时期,绒毡层发育与小孢子异常有某种关联,该结论为油菜光、温敏雄性不育类型划分及育种应用提供了依据。     

甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系160S花药败育的形态学特征和细胞学研究

明确甘蓝型油菜温敏核雄性不育系160S花器形态变化、花药败育的时期和细胞学特征,初步探究败育的原因,为深入研究不育系160S的内在分子调控机制提供理论基础,也对其在油菜两系杂交育种中的实际应用具有指导意义。本研究在15℃和28℃条件下培养试验材料160S,利用体式显微镜分别观察花发育形态特征;采用醋酸洋红染色方法观察各时期小孢子发育形态;通过石蜡切片和苏木精-伊红染色对可育植株(MaleFertile/160S-MF)和不育植株(MaleSterile/160S-MS)花药细胞学特征进行显微观察;TUNEL染色法检测花药发育各时期绒毡层细胞凋亡情况。160S-MF在15℃表现为可育,雄蕊正常发育,成熟的花药呈黄色,形态饱满,正常开裂,表面一层有活性的花粉附着在上面;28℃条件下, 160S-MS花朵的雌蕊、萼片与160S-MF花朵无差异,但花瓣变小,花丝变短,雄蕊明显退化,花药干瘪呈黄褐色,无花粉粒附着在花药上,表现出雄性完全不育。160S-MF的小孢子能正常发育为成熟有活力的花粉。而160S-MS由于雄蕊完全败育,未观察到小孢子和花粉粒。160S-MS花药在造孢时期和花粉母细胞时期与160S-MF无明显差异,但在减数分裂期,160S-MS花药绒毡层形态和结构出现异常,绒毡层细胞排列不整齐,细胞空泡化,伴随提前解体。同时花粉母细胞发育受阻,无四分体结构形成,最终在减数分裂期完成前形成空的花粉囊。TUNEL检测发现, 160S-MS花药绒毡层细胞在减数分裂期开始凋亡。本研究结果表明, 160S属花粉母细胞败育型不育系,败育时期发生在减数分裂期,绒毡层异常降解,绒毡层未向腺质型转化,不能提供花粉母细胞发育所需要的营养物质,致使花粉母细胞发育受阻无法形成四分体结构,从而导致小孢子无法形成,花药形成空的花粉囊,产生雄性不育。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

普通小麦T型,V型和K型细胞质雄性不育系花粉败育机理的细胞学研究

从细胞学的角度对小麦８３（２１）３５核背景的Ｔ型、Ｖ型和Ｋ型细胞质雄性不育系的花粉败育机理进行了研究。发现三类不育系的小孢子发生过程基本正常，Ｔ型不育系的花粉主要在小孢子后期发生败育，以典败型和圆败型为主；Ｖ型不育系的花粉主要在小孢子后期至二细胞花粉期败育，以圆败型和浅染败型为主；而Ｋ型不育系的花粉主要在二细胞花粉后期至三细胞花粉期败育，以浅染败型和深染败型为主。药室合并现象普遍发生是Ｔ型不育系花药的一个突出特点，而Ｖ型和Ｋ型人育系花药各壁层的发育是正常的。核质发育关系不协调是不育系花粉败育的根本原因。细胞学观察结果可以作为不育细胞质类型划分的一项参考指标。