肉牛亚急性瘤胃酸中毒时瘤胃细菌群落和Toll样受体基因表达的变化

为了研究肉牛不同敏感程度亚急性瘤胃酸中毒条件下瘤胃细菌群落和Toll样受体(TLR)基因表达的变化,从肉牛易感酸中毒组(AS,n=3)和不易感酸中毒组(AR,n=3)分别采集瘤胃乳头和瘤胃内容物。使用PCR-DGGE和qRT-PCR方法来分析瘤胃细菌群落的特征。结果表明,AR组与AS组相比,瘤胃内容物(P=0.001)和瘤胃上皮(P=0.002)细菌群落均存在差异。AS组瘤胃内容物细菌16SrRNA基因拷贝数比AR组高十倍,AR组瘤胃上皮细菌16SrRNA基因拷贝数与瘤胃pH呈正相关(r=0.59,P=0.04),而与总挥发性脂肪酸(VFA)浓度呈负相关(r=-0.59,P=0.05)。与AS组相比,AR组瘤胃上皮TLR2和TLR4基因表达量更高。这些结果加深了对瘤胃微生态和宿主基因表达变化的认识,有助于防止瘤胃酸中毒。     

亚急性瘤胃酸中毒奶山羊瘤胃上皮形态结构和通透性的变化

本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒(SARA)对瘤胃上皮形态结构和通透性的影响。选用体况良好、体重相近的泌乳期萨能奶山羊9只,随机分为3组(对照组、SARA组、恢复组,n=3),对照组饲喂基础饲粮[非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)=1.40],SARA组和恢复组先后饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种试验饲粮诱导SARA发生,每种饲喂15 d,恢复组奶山羊待SARA诱导成功后自由采食青干草30 d。对照组奶山羊分别在饲养30、60(与SARA组3只同时)和90 d(与恢复组3只同时)各屠宰1只。采集瘤胃腹囊部上皮组织用于石蜡切片、透射电子显微镜观察及尤斯灌流系统(Ussing chamber)研究。结果表明:1)组织切片结果显示,瘤胃上皮角质层厚度SARA组显著高于对照组和恢复组(P0.05),恢复组显著低于对照组(P0.05);颗粒层厚度对照组显著高于SARA组和恢复组(P0.05),但SARA组和恢复组之间无显著差异(P0.05);棘突层厚度3组之间无显著差异(P0.05);上皮总厚度恢复组显著低于对照组和SARA组(P0.05),但对照组与SARA组之间无显著差异(P0.05)。透射电子显微镜结果显示,SARA组瘤胃上皮紧密连接被破坏,细胞间隙增大,棘状层细胞线粒体出现降解并出现空泡。2)与对照组相比,SARA组和恢复组瘤胃上皮短路电流(Isc)、组织导电性(Gt)和辣根过氧化物酶(HRP)流速显著升高(P0.05),跨膜电位差(PD)显著降低(P0.05)。综合得出,SARA破坏了奶山羊瘤胃上皮形态结构的完整性,使瘤胃上皮通透性增加,导致瘤胃上皮屏障功能长期受损。     

浅谈奶山羊瘤胃酸中毒

<正>针对2005年以来发生在奶山羊小区40例瘤胃酸中毒病羊案例,分别在致死率、临床病症、发病率与月份、胎次、泌乳状况及饲料间的关系等方面进行了观察和分析,其结果如下。     

亚急性瘤胃酸中毒对绵羊瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群和血液相关指标的影响

本试验通过逐步递增饲粮精粗比诱导绵羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),探究其对瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群、血气和血清生化指标的影响,为防治绵羊SARA提供理论依据.选取50只2月龄同期断奶健康的杜泊羊(♂)×湖羊(♀)F1代,随机分为2组.对照组(CK组,n = 15)饲喂精粗比为50∶50的基础饲粮;SARA诱导组通...     

亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃异常代谢产物和微生物组成的影响

亚急性瘤胃酸中毒(Subacute Ruminal Acidosis,SARA)是反刍动物常见的一种代谢疾病。日粮中易发酵碳水化合物含量过高或纤维含量过低都会导致瘤胃内有机酸含量增多、缓冲液分泌量减少,pH值下降,进而导致瘤胃发酵异常和微生物区系改变。本文主要综述了奶牛发生瘤胃异常发酵对瘤胃内脂多糖(LPS)、组胺、乳酸及瘤胃微生物组成的影响。     

反刍动物瘤胃内乳酸代谢与瘤胃酸中毒调控的研究进展

乳酸是反刍动物瘤胃内重要的中间代谢产物,在饲喂高精料的反刍动物瘤胃内乳酸累积过多可能会加速瘤胃酸中毒的进程。本文综述了瘤胃内乳酸代谢机制和影响因素,以及提高乳酸利用和添加硫胺素等预防瘤胃酸中毒的几种方式,旨在系统地总结反刍动物瘤胃内乳酸代谢机制,为瘤胃酸中毒的调控提供理论支撑。     

黄牛产后发生瘤胃酸中毒并发瘤胃臌胀的诊治

瘤胃酸中毒是反刍动物采食大量的谷类或其他富含碳水化合物的饲料后,导致瘤胃内产生大量乳酸而引起的一种急性代谢性酸中毒,主要临床特征是消化障碍、瘤胃运动停滞、脱水、酸血症、运动失调、衰弱。瘤胃臌胀是反刍动物采食了大量容易发酵的饲料,在瘤胃内产生大量气体,引起瘤胃和网胃急剧膨胀,膈与胸腔脏器受到压迫,呼吸与血液循环障碍,发生窒息现象的一种疾病。     

瘤胃穿刺技术及其在奶牛亚急性瘤胃酸中毒诊断中的应用

亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是奶牛场普遍存在的一种营养代谢疾病,与奶牛健康状况及养殖效益密切相关。瘤胃穿刺技术作为奶牛SARA诊断的一种有效手段,在国外已被广泛地应用。本文主要对瘤胃穿刺技术的操作程序、有效性评价、对动物健康和生产性能的影响及其在奶牛场SARA诊断中的应用进行介绍,以期为我国奶业工作者提供参考。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展

亚急性瘤胃酸中毒（SARA）作为一种普遍存在于大多数牛场的奶牛健康问题,目前已经得到人们充分认识。大量的研究结果表明,患SARA的奶牛产奶量会普遍降低,损害母牛健康,强制性淘汰率增加,最终影响生产者的经济利益。作者就目前与奶牛亚急性瘤胃酸中毒有关的饲养管理及其预防措施进行综述,希望对奶牛生产者如何正确的预防亚急性瘤胃酸中毒有所帮助。     

奶牛瘤胃亚急性酸中毒的产生原因和营养学控制方法

瘤胃亚急性酸中毒是目前困扰奶牛生产的一大难题。高精、低粗的饲粮结构会引起瘤胃微生物区系结构改变,挥发性脂肪酸浓度升高,瘤胃液 ｐＨ下降,从而引起瘤胃亚急性酸中毒。奶牛发生瘤胃亚急性酸中毒时瘤胃液细菌内毒素浓度升高。高浓度的内毒素转运至血液引发急性期反应,血浆中矿物质和代谢物水平发生改变,从而使奶牛生产性能下降。本文对高精饲粮下瘤胃中内毒素的产生和转运以及内毒素引发的急性期反应进行综述,同时,根据近年来的研究进展重点介绍一些减少内毒素产生和转运的新方法,旨在为更好地控制或减少瘤胃亚急性酸中毒时内毒素对奶牛的危害提供参考。     

亚急性瘤胃酸中毒对反刍动物瘤胃生理功能及物质吸收转运的影响

畜牧业集约化养殖越来越普遍。为提高反刍动物生产性能,饲喂大量能量饲料,进而引发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致动物采食量下降、畜产品产出降低以及动物发生炎症反应。近年研究表明,SARA会改变瘤胃生理状态,而瘤胃健康对反刍动物饲养至关重要。本文综述了反刍动物SARA状态下瘤胃生理生化过程变化,结合瘤胃发酵模式变化和瘤胃微生物的改变,重点阐述了SARA引起的瘤胃上皮细胞形态结构变化、屏障功能改变、瘤胃上皮细胞中物质转运及相关载体表达及其引发的瘤胃上皮细胞炎症通路,为更好指导反刍动物饲养及为瘤胃营养生理生化研究提供参考。     

酵母对亚急性瘤胃酸中毒绵羊缓解效果及作用机制研究

旨在探究一株酿酒酵母和两株瘤胃源褶皱假丝酵母对亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)绵羊的缓解作用及其机制,为研制防治SARA微生态制剂提供优良菌株和理论依据。选取60只2月龄同期断奶的杜泊羊(♂)×湖羊(♀)F₁代作为试验动物。通过逐步递增饲粮精粗比成功诱导40只绵羊发生SARA,将SARA绵羊随机分为4组,每组10只,分别为：SARA组、酿酒酵母组(Saccharomyces cerevisiae,SC)、褶皱假丝酵母一组(Diutina rugosa 1,DR1)、褶皱假丝酵母二组(Diutina rugosa 2,DR2),各组均饲喂精粗比为90∶10的日粮,酵母组于每天晨饲后分别灌服100 mL酿酒酵母ACCC 21162、褶皱假丝酵母N09、褶皱假丝酵母N07。对照组(Control,CON)饲喂50∶50饲粮。分别于第1、3、7、10天测定各组瘤胃液pH,第10天测定瘤胃与血液异常代谢产物、血气指标、瘤胃菌群。结果显示：1)灌服酵母组第3天后瘤胃液pH显著高于SARA组(P<0.05),灌服酵母可使SARA得有效缓解。2)瘤胃菌群相对丰度发生变化,SC组最优菌属为乳杆菌属,CON组最优菌属为普雷沃氏菌科未确定菌属,SARA、DR1、DR2组最优菌属为瘤胃菌科未确定属;灌服酵母组中,SC组丰富度指数最高,DR2组多样性指数最高。3)灌服酵母组瘤胃液和血液乳酸、瘤胃液组胺显著低于SARA组(P<0.05)。4)SC、DR2组血液pH、全血碱剩余极显著高于SARA组(P<0.01),灌服酵母组血液二氧化碳分压、二氧化碳总量、实际碳酸氢盐显著高于SARA组(P<0.05)。5)瘤胃液pH与血液实际碳酸氢盐呈现显著正相关(P<0.05),瘤胃液乳酸与瘤胃菌群Chao 1指标呈现显著负相关(P<0.05)。结果提示,3株酵母均可提升瘤胃菌群丰富度、降低瘤胃液和血液乳酸、减轻瘤胃炎症、缓解机体酸中毒。     

奶牛亚急性瘤胃酸中毒（SARA）的易感因素及其对瘤胃功能的影响

在奶牛养殖中,亚急性瘤胃酸中毒（subacute ruminal acidosis,SARA）是一种高发的营养代谢病。随着我国奶牛养殖集约化程度的提高,为提升奶牛生产性能饲喂大量高能谷物饲料极易诱发SARA,导致瘤胃液pH值降低,瘤胃菌群发生改变,瘤胃上皮黏膜层受损,进而影响瘤胃代谢功能。分析了奶牛不同生理阶段、择食行为以及个体差异等SARA的易感因素,探讨了SARA对奶牛瘤胃菌群变化、瘤胃上皮细胞基因表达、瘤胃屏障功能的影响,以期为阐明SARA造成瘤胃功能损伤的机制、降低奶牛发生SARA的风险提供参考。     

石榴皮多酚提取物对亚急性瘤胃酸中毒相关有害因子的影响

本文通过建立体外亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)模型,研究不同添加水平的石榴皮多酚提取物(pomegranate peel polyphenol extract,PPPE)对SARA相关有害因子的影响.试验采用单因素试验设计,PPPE设3个添加水平,即分别为发酵底物质量的...     

亚急性瘤胃酸中毒对奶山羊血浆异常代谢产物及生化指标的影响

本试验通过递增饲粮非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)方式诱导奶山羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),旨在探讨SARA诱导过程中奶山羊血浆组胺(HIS)、脂多糖(LPS)含量及生化指标的变化。选取4只体况良好、体重接近的泌乳期萨能奶山羊,依次饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种饲粮,每种饲粮饲喂15 d(为1组),前12 d为适应期,后3 d为采样期。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆中HIS、LPS的含量,生化分析仪测定血浆生化指标。结果表明:1)当饲粮NFC/NDF由1.40递增至3.23时,成功诱导奶山羊处于SARA状态。2)在诱导SARA发生过程中,随着饲粮NFC/NDF增加,血浆HIS和LPS含量增加,NFC/NDF为3.23时显著高于NFC/NDF为1.40时(P0.05)。3)随着饲粮NFC/NDF增加,血浆免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)含量无显著变化(P0.05);血浆肌酐(CREA)、D-乳酸(LD)含量及肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)活性无显著变化(P0.05);血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性呈升高趋势,NFC/NDF为3.23时显著高于其他各组(P0.05);血浆尿素氮(UN)含量降低,NFC/NDF为1.40时显著高于其他各组(P0.05);血浆碱性磷酸酶(ALP)活性升高,NFC/NDF为3.23时极显著高于其他3组(P0.01);血浆游离脂肪酸(FFA)含量先升高后降低,且在NFC/NDF为2.31时极显著高于其他各组(P0.01);血浆β-羟丁酸(β-HB)含量降低,NFC/NDF为1.40时呈极显著高于其他各组(P0.01)。结果提示,随着饲粮NFC/NDF递增,血浆中HIS和LPS含量显著增加,引发了机体炎症反应,加重了瘤胃上皮的损伤和SARA病情,激发奶山羊免疫活化状态;诱导SARA发生过程中,血浆生化指标有不同程度的变化,提示SARA期间奶山羊处于应激状态,引发了肝功能损伤。     

丁酸对亚急性瘤胃酸中毒的影响机制研究进展

亚急性瘤胃酸中毒(SARA)作为反刍动物饲养中因营养代谢紊乱而高发的疾病,严重影响了反刍动物的健康和生产。近年来研究发现,丁酸作为瘤胃中主要的挥发性脂肪酸(VFA),具有调控细胞增殖以及抗炎等作用。本文结合近年研究,从SARA破坏瘤胃屏障功能、诱发炎症反应的机制,重点阐述了丁酸作为信号分子和组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)识别G蛋白偶联受体(GPRs),促进组蛋白乙酰化、调控下游信号通路改善瘤胃上皮屏障功能和缓解炎症反应的生理过程,为更进一步研究丁酸对反刍动物SARA中的影响提供参考。