干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮的保护作用

目的 通过观察心肌缺血再灌注损伤大鼠NO水平、eNOS蛋白和eNOS mRNA表达,探讨丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮保护作用。方法 大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、重组人红细胞生成素（recombinant human erthropoietin,rhEPO）动员组、丹参通络解毒汤组;丹参通络解毒汤联合动员组,每组12只。于造模后14 d采用放射免疫法测定NO水平、免疫组化法测定eNOS蛋白和采用实时荧光定量PCR法测定eNOS mRNA表达。结果 与假手术组比较,各组NO水平,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,rhEPO动员组、丹参通络解毒汤组和丹参通络解毒汤联合动员组NO水平升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与rhEPO动员组和丹参通络解毒汤组比较,丹参通络解毒汤联合动员组NO水平显著升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 丹参通络解毒汤可以提高缺血心肌eNOS mRNA表达,进一步促进eNOS蛋白表达,升高NO水平,是该方保护心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮重要机制之一,同时该方联合动员剂对内皮保护有增强促进作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图的影响

目的观察参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤时ST段和心律失常的影响。方法健康SD大鼠24只随机分为两组,缺血再灌注组（IR组）和参附注射液预处理组（SF组）,每组12只。采用夹闭左冠状动脉30 min,再灌注90min,复制心肌缺血再灌注模型。夹闭前SF组静脉注射参附注射液5 mL/100g进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和心律失常发生情况。结果SF组ST段变化均低于IR组各时间对应值,SF组心肌缺血再灌注后的室性心动过速及心室颤动的发生率均明显低于IR组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论参附注射液能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率。     

依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用,方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,将SD大鼠分为再灌注组和依达拉奉组,再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48h分为5个组,依达拉奉组在缺血2h后解除栓塞，给依达拉奉3mg·kg^-1静脉注射，首次给药24h后相同剂量再次给药,再灌注组给予0.9％氯化钠溶液，给药剂量、实践和方法同依达拉奉组,检测各组血清丙二醛（MDA）浓度，免疫组化染色及原住细胞凋亡检测法（TUNEL法）测定脑系组织bcl-2蛋白表达扣凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积,结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48h的梗死体积血清MDA浓度TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（P〈0.05），各时间点bcl-2蛋白均高于再灌注组（P〈0.01）,结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血-灌注损伤大鼠神经有明显保护作用.     

心肌再灌注损伤与钙超载,氧自由基和一氧化氮的关系（综述）

对心肌缺血再灌注损伤的相关研究进展进行综述,旨在揭示钙与受损害的心肌细胞,氧自由基和一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤的可能机制;以及再灌注损伤过程中,钙,氧代谢异常及嗜中性粒细胞浸润之间存在的相互依存,相互促进关系。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤大鼠Occludin、ZO-1蛋白的调节作用

目的 观察补肾祛痰活血汤对预处理脑缺血再灌注损伤的大鼠脑组织水肿、血脑屏障通透性及损伤区咬合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）的影响。方法 SD成年雄性大鼠50只,按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组给补肾祛痰活血汤、对照组给消栓通络胶囊,正常组、模型组、假手术组给与相应量的双蒸馏水。采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,72 h后,干湿重法测定脑含水量反映脑水肿程度,用免疫组织化学方法测定损伤区Occludin、ZO-1蛋白的表达量,并对各结果进行相关性分析。结果 与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组、对照组72 h时间点大鼠脑组织含水量较正常组、假手术组要增高一些,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低（P<0.01）。脑组织含水量与脑组织损伤程度正相关,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白与脑组织损伤程度呈负相关。结论 补肾祛痰活血汤对缺血性脑损伤发生后损伤区Occludin、ZO-1蛋白含量降低有抑制作用,抑制血脑屏障通透性增高,减轻脑水肿形成。     

加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮（JWDSY）+IRI组共4组。酶联免疫（ELISA）法测定ODC含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与IRI组比较,JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察缺血处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：夹闭左肾动脉起点以下腹主脉３５ｍｉｎ，制作脊髓缺血损伤模型。在制作上述模型前预处理组动物夹闭腹主动脉５ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，反复３次进行缺血预处理，术后进行神经功能评分和观察组织病理学变化。结果：与对照组相比，预处理组神经功能恢复评玢明显增加（术后２４ｈ，ｐ０．０１；４８ｈ，ｐ〈０．０５），组织病理学变化明显减轻或消失。结论：缺     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

微生物源性抗氧化剂对LPS诱导的大鼠肝脏损伤的保护作用

以脂多糖(LPS)致大鼠氧化损伤为模型研究微生物源性抗氧化剂(microbe-derived antioxidantm,MA)对大鼠抗氧化功能和肝脏损伤修复的作用。选用100只雄性SD大鼠(185.74±6.86)g,随机分成4组,分别为对照组、LPS组、LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组。各处理组试验鼠均饲喂基础日粮,LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组饮水中分别添加MA 0.5mL/只/d和1.0mL/只/d;试验第29天,LPS组、LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组分别腹腔注射LPS 3mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水。结果表明,MA可显著提高正常大鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P0.05);MA处理后,显著减缓LPS所致的血清和肝脏SOD和GSH-Px酶活性下降(P0.05),显著降低血清和肝脏丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平(P0.05),有降低血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性的趋势(P0.05)。结论,MA具有提高大鼠抗氧化能力,修复肝脏氧化损伤的作用,且呈一定的剂量效应。     

桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

[目的]探讨桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用D-半乳糖胺（D-Gal）诱导大鼠急性肝损伤模型,并随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯（DDB）阳性组、桃金娘多糖高、中、低剂量组,每天灌胃一次,于7d后取材检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）等生化指标的变化。[结果]模型组大鼠血清中ALT,AST和MDA水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;药物各剂量组ALT,AST和MDA水平低于模型组,SOD和GSH-PX水平升高。[结论]桃金娘多糖具有保肝降酶和抗氧化功能,对大鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

毛冬青总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

为研究毛冬青(Ilex pubescens Hook et Arn.)总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制,将试验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、毛冬青总皂苷高、中、低剂量组及阳性药物对照组,运用大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血10 min后,毛冬青总皂苷给药组及阳性药物组分别于舌下静脉给予高、中、低剂量的毛冬青总皂苷及阳性药物(香丹注射液),假手术组、模型组给予等体积的生理盐水.缺血60 min后再灌注,24 h后,每组取8只大鼠断头取脑,TTC染色,测定脑梗死体积;取血离心后,取血清,比色法测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;每组取2只大鼠运用病理组织形态学检验,观察毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞损伤的影响.结果表明,毛冬青总皂苷不同剂量组与模型对照组相比,其脑梗死面积减小,病理变化较轻;血清SOD的活性显著升高;毛冬青总皂苷高剂量组与模型对照组相比较,其MDA含量显著降低.说明毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与毛冬青总皂苷抗氧化作用及增强氧自由基的清除有关.     

氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。