饮茶对镉染毒SD大鼠抗氧化和脂质代谢的影晌

选用体质量均匀的成年雌、雄SD大鼠,并分为对照组、镉染毒组和镉染毒饮茶干扰组。在饲喂基础日粮的基础上,对照组饮用自来水;镉染毒纽饮用含镉（60mg／L）的水;镉染毒饮荼干扰组饮用舍镉（60mg／L）的龙井茶,探讨饮茶对镉毒性的干预效果。结果表明,镉可造成细胞脂质过氧化,细胞抗氧化能力降低,影响细胞正常代谢,并可导致机体血脂升高、动脉硬化的几率增加。饮茶拮抗镉的脂质过氧化损伤,激活了体内的抗氧化防御系统,并可降血脂、预防动脉硬化及调节脂质代谢。     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

母鼠妊娠期铅镉联合暴露对仔鼠脑损伤病理学变化的影响

为探讨母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠生长发育及脑组织病理学变化的影响,20只怀孕SD母鼠被随机分为4组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300mg/L)、C组为镉组(10mg/L)、D组为铅+镉组(300mg/L+10mg/L)。采用饮水染毒,期间记录母鼠体质量及临床症状,染毒结束后记录新生鼠体质量及脑质量,并采集新生鼠大脑皮质观察其病理组织学变化,染毒时间为21d。结果表明,与对照组比较,各染毒组母鼠体质量均低于对照组,但差异不显著(P>0.05);而新生鼠体质量均显著低于对照组(P<0.05),脑质量也明显下降,除C组无显著性差异外,其余各组差异显著(P<0.05);病理组织学变化显示,光学显微镜观察大脑皮质未见明显异常,透射电镜下可见各染毒组神经细胞核染色质浓缩,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失。铅镉联合毒性明显强于铅镉单独作用,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用。     

母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠体内微量元素含量的影响及NAC的保护效应

为了研究母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se及N-乙酰半胱氨酸(N-Ace-tylcysteine,NAC)的保护作用,35只怀孕SD母鼠被随机分为7组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300 mg/L)、C组为铅+NAC组(300 mg/L+20 mmol/L)、D组为镉组(10 mg/L)、E组为镉+NAC组(10 mg/L+20 mmol/L),F组为铅+镉组(300 mg/L+10 mg/L)、G组为铅+镉+NAC组(300 mg/L+10 mg/L+20 mmol/L).采用饮水染毒.染毒时间为21 d,分娩后应用电感耦合等离子体质谱仪(Inductively coupled plasma mass spec-troscopy,ICP-MS)检测新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量.结果表明,与对照组比较,各染毒组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均显著低于对照组(P<0.05).D组较B组降低明显,F组降低最为显著,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用,与各染毒组比较,NAC保护组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均有不同程度升高,部分组间有显著差异(P<0.05),说明NAC对铅、镉致新生鼠体内微量元素平衡紊乱具有一定的保护作用.     

铅和（或）镉对大鼠肾细胞的毒性损伤及硒的拮抗作用

为探讨铅和（或）镉的毒性机制及硒的拮抗作用,在大鼠肾细胞培养过程中添加不同浓度的铅、镉和硒,在显微镜下观察细胞形态,测定细胞凋亡率和细胞周期及上清液脂质过氧化指标。结果表明：（1）20μmol/L以上铅、镉单独染毒组细胞损伤严重,加硒后细胞的形态损伤有降低的趋势;（2）铅、镉单独和联合染毒组GSH-Px、SOD活性随染毒剂量的增加,呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,而MDA含量和细胞凋亡率则呈升高趋势（P〈0.05）,具有明显的剂量-效应关系和剂量-时间关系;（3）在铅、镉单独和联合染毒组加硒,脂质过氧化指标呈下降趋势（P〈0.05）,说明硒对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用（P〈0.05）。     

母鼠妊娠期铅镉联合暴露对仔鼠脑组织的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

45只怀孕SD母鼠被随机分为9组,即A组（对照组,饮用蒸馏水）、B组（铅组,300mg／L）、C组[铅＋N-乙酰半胱氨酸（N-NAC）组,300mg／L＋20mmol／L]、D组（镉组,10mg／L）、E组（镉＋NAC组,10mg／L＋20retool／L）、F组（低剂量铅镉联合组,150mg／L＋5mg／L）、G组（低剂量铅镉联合＋NAC组,150mg／L＋5mg／L＋20mmol／L）、H组（高剂量铅镉联合组,300mg／L＋10mg／L）、Ⅰ组（高剂量铅镉联合＋NAC组,300mg／L＋10mg／L＋20mmol／L）。采用饮水染毒,染毒时间为21d,分娩后每窝随机选取6只乳鼠测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果表明,低剂量铅镉联合作用具有中间效应（介于铅、镉单独毒性作用之间）,而高剂量铅镉联合作用表现协同或叠加效应。NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低,SOD、GSH—Px、TChE、CAT活性有升高趋势,说明NAC可以提高大鼠的抗氧化能力,对母鼠铅镉暴露所致新生鼠脑脂质过氧化损伤有一定的保护作用。     

母鼠铅镉暴露对仔鼠脑发育的影响及乙酰半胱氨酸的保护效应

为了观察母鼠围产期铅镉暴露对仔鼠生长发育和神经系统发育的影响及乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,45只怀孕SD大鼠被随机分为9组,均自受孕0d开始自由饮水染毒。Ⅰ组氯化镉10 mg/L,Ⅱ组氯化镉10 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅲ组醋酸铅300 mg/L,Ⅳ组醋酸铅300mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅴ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L;Ⅵ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅶ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L;Ⅷ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L+NAC 20 mmol/L,对照组饮用超纯水。结果表明,与对照组相比,各试验组仔鼠体重、脑重增长缓慢,生理发育(萌牙、开眼时间)、早期神经反射及早期运动功能发育迟缓,差异显著(P<0.05或P<0.01),并且铅镉联合引起的毒性作用显著高于单独染毒;NAC拮抗组与相应的染毒组比较,仔鼠体重增长、早期神经反射及早期运动功能发育明显改善,且差异显著(P<0.05或P<0.01)。铅镉联合染毒表现协同毒性效应,NAC对铅和/(或)镉暴露造成的脑组织损伤具有一定的保护作用。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤

采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应.     

姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的影响

为了探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的影响,将150只SPF级雄性健康小白鼠被随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2、试验组3五组。模型组与3个试验组采用2.5 mg/kg镉染毒,同时对3个试验组给予100 mg/kg、300 mg/kg、500 mg/kg姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周。结果,与模型组比较,高剂量多糖保护组试验组2、试验组3小鼠脂质过氧化指标MDA、GSH、GSH-PX明显改善。     

钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及 Smac蛋白表达的影响

试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SOD活性和MDA含量,免疫组化法检测肾脏组织Smac蛋白表达。与对照组比较,补钼Ⅰ组SOD活性显著降低(P＜0.05),补钼Ⅱ组SOD活性极显著降低(P＜0.01);补钼Ⅱ组MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05)。补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组小鼠肾皮质Smac蛋白表达极显著高于对照组(P＜0.01)。结果表明,钼暴露对小鼠肾脏能产生脂质过氧化损伤,钼可以通过上调线粒体促凋亡蛋白Smac蛋白表达参与肾脏的损伤过程。