CIA免疫母鸡后子代雏鸡免疫器官T细胞变化的研究

鸡传染性贫血病（CIA）疫苗免疫母鸡后，对其子雏鸡免疫器官的T细胞变化进行了动态研究。结果发现，CIA疫苗免疫母鸡后，子代雏鸡免疫器官T细胞数量较未免疫对照子代雏鸡明显增加；强毒攻击子代雏鸡后，免疫攻毒组雏鸡免疫器官T细胞数量在13日龄内明显高于未免疫攻毒组雏鸡。表明CIA疫苗可使子代雏鸡免疫器官的细胞免疫功能增强，能抵卸强毒攻击。     

感染IBDV雏鸡免疫器官对颗粒抗原的免疫应答

对１日龄感染和未感染传染性法氏囊病毒雏鸡接种小鼠红细胞后，免疫中枢器官（法氏囊、胸腺），外周免疫器官（脾脏），以及消化道和呼吸道相关的局部免疫组织（盲肠扁桃体、哈德尔腺）中浆细胞、ＡＮＡＥ＾＋Ｔ细胞、淋巴细胞数的变化及其分布进行了检测。结果表明：１日龄雏鸡感染传染性法氏囊病毒后，其免疫器官组织对小鼠体液免疫和细胞免疫应答均明显降低。     

感染IBDV雏鸡免疫器官组织中抗体生长细胞的变化

无ＩＢＤＶ母源抗体的１日龄健康滨白公雏接种ＩＢＤＶ后，于不同时期检查其法氏囊，胸腺，脾脏，盲肠扁桃体及哈德尔腺中ＩｇＧ，ＩｇＭ和ＩｇＡ生成细胞的数量。结果表明，１日龄ＩＢＤＶ感染全身及局部免疫器官组织中三种抗体生成细胞的数量均明显低于健康对照鸡，呈现体液免疫抑制。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

AIV感染雏鸡免疫器官T细胞免疫功能及IL-2诱生活性变化

应用组织培养技术及MTT法,对鹅源H5N1型AIV感染雏鸡胸腺、脾脏T细胞增殖功能及IL-2诱生活性进行检测,结果发现:雏鸡感染AIV后,免疫器官T细胞增殖功能和IL-2诱生活性在感染初期较对照雏鸡明显降低,后期有所恢复,表明AIV感染雏鸡细胞免疫受到抑制,中枢与外周免疫器官分子免疫调节功能障碍.7和21日龄AIV感染雏鸡均发病,但21日龄感染雏鸡上述指标的下降时间较7日龄感染雏鸡短且相对滞后,死亡率也较低,表明21日龄雏鸡免疫能力较强,具有一定的抗AIV感染能力.     

贫血病雏鸡Lasota疫苗免疫后免疫器官组织T细胞亚群变化

应用微波间接酶标抗体染色法(WIEAS)对鸡贫血病毒(CAV)感染雏鸡Lasota疫苗免疫后免疫器官组织的CD4^ 、CD8^ T细胞数量及CD4^-与CD8^ T细胞比值的变化进行了动态研究，结果发现，CAV感染1日龄雏鸡Lasota疫苗免疫后，其胸腺、脾脏和盲肠扁桃体的CD4^ 、CD8^ T细胞数量及CD4^ 与CD8^ T细胞比值均程度不同地低于CAV未感染Lasota疫苗免疫对照雏鸡。表明，CAV感染雏鸡免疫器官组织对Lasota疫苗的细胞免疫应答机能降低或减弱。     

实验性新城疫雏鸡免疫器官的病理学研究

给２８日龄伊莎雏鸡人工接种新城疫病毒后，应用常规病理学检验、细胞化学和免疫组化技术对免疫器官的病理学变化作了研究。接毒１２ｈ，法氏囊滤泡的髓质、胸腺小叶的髓质、脾白髓、盲肠扁桃体的淋巴小结及弥散淋巴组织的部分淋巴细胞和网状细胞首先出现核浓缩、胞浆固缩等坏死变化。接毒１～３ｄ（潜伏期），骨髓、法氏囊滤泡、胸腺小叶、脾白髓和红髓、盲肠扁桃体粘膜层及弥散淋巴组织的淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞发生核浓缩、碎裂、胞浆固缩，强嗜酸性等坏死变化。接毒４～６ｄ死亡病例，这些免疫器官的淋巴组织散在呈蜂窝状空泡结构坏死灶（法氏囊为滤泡坏死），进一步崩解成无结构嗜酸性颗粒状物质。这些坏死变化可作为雏鸡新城疫诊断的根据。     

磷酸左咪唑对雏鸡免疫器官的影响

磷酸左咪唑用于各种动物的驱虫,还有加强细胞免疫作用,使受抑制的吞噬细胞和淋巴细胞功能恢复正常,从而增强动物对细菌、病毒、原虫或肿瘤的防御作用。我们进行本试验,其目的在于探索磷酸左咪唑对免疫器官萎缩的雏鸡的作用,以及左咪唑对柔嫩艾美尔球虫所致的急性炎症的作用。     

镉对鸡免疫器官及ND免疫应答的影响及硒拮抗效应

在日粮中添加一定量浓度的镉及硒与之相拮抗,复制鸡慢性镉中毒及硒拮抗模型,探讨镉对鸡免疫器官及对免疫应答的影响.结果表明:(1)镉对免疫器官发育以及细胞免疫和体液免疫功能造成了广泛的抑制效应;(2)镉严重影响了ND抗体的产生,并在较低的水平上维持;(3)镉中毒组胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官脏器指数均低于对照组,而硒镉拮抗组免疫器官脏器指数介于二者之间;(4)镉中毒组鸡的胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官淋嘏组织广泛出现实质性的变化,包括淋巴细胞数量显著减少、变性、坏死、滤泡减少成元滤泡形成等,以及胸腺皮质萎缩变小.     

抗应激药物对热应激肉鸡免疫器官的组织学影响

２００只１４日龄健康艾维茵肉仔鸡随机等分为四组,Ａ、Ｂ两组分别在饲料中添加０．２２５％的抗应激Ⅰ号和抗应激Ⅱ号,Ｃ组为热应激对照组,Ｄ组为常温对照组。Ａ、Ｂ、Ｃ三组鸡舍温度为２８,３２～３６℃,４９日龄时称重、杀死、取材作石蜡切片,观察免疫器官的组织学结构。结果表明,Ｃ组体重明显低于Ａ、Ｂ、Ｄ组,Ａ、Ｂ组鸡体重与Ｄ组间差异不显著。热应激对各免疫器官有明显的损伤性和免疫抑制样变化,而抗应激药物对免疫器官有明显的保护作用,从组织学角度看,抗应激药物可明显地对抗热应激所造成的免疫抑制,使免疫器官组织学结构接近正常水平。     

镉对大鼠原代肝细胞的毒性损伤

用两步灌流法获得大鼠肝细胞,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10μmol/L的醋酸镉24 h.测定了细胞活力、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,细胞相对存活率显著下降(P<0.01),LDH、AST和ALT的释放量增加,5μmol/L和10 μmol/L剂量组与对照组相比差异均显著(P<0.01),细胞内GSH-PX活性降低,各剂量染毒组与对照组相比,差异均极显著(P<0.01);细胞内GSH含量升高,5 μmol/L和10μmol/L剂量组与对照组差异均显著(P<0.05),细胞内MDA含量升高,10μmol/L剂量组与对照组相比差异显著(P<0.05).表明镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用.     

MAPK信号通路在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用

探讨MAPK通路在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用.采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉、醋酸镉与MAPK抑制剂(p38抑制剂SB202190、JNK抑制剂SP600125、ERK抑制剂U0126)共同处理肝细胞.用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞形态和凋亡,免疫组织化学法检测p38蛋白表达.结果表明,镉可极显著提高肝细胞磷酸化p38的表达量(P＜0).01),而SB202190能极显著降低其表达(P＜0.01).SB202190可以显著或极显著提高镉处理组细胞的存活率(P＜0.05或P＜0.01),减少变形细胞和凋亡细胞数量,但SP600125和U0126作用相反.说明镉暴露导致肝细胞p38 MAPK途径激活而引起细胞凋亡.     

葛根素对镉致大鼠血脑屏障损伤的保护效应

为探究葛根素在镉暴露引起大鼠血脑屏障损伤中的保护效应,24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组.试验期间,每天按200 mg/kg剂量的葛根素(溶解于5 g/L羧甲基纤维素钠)对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的5 g/L羧甲基纤维素钠将对照组、镉组大鼠进...     

马杜霉素对肉仔鸡免疫器官发育影响的研究

为了探讨马杜霉素对肉仔鸡免疫器官的影响,试验选择体重相近的1日龄肉仔鸡200只,在日粮中分别不添加马杜霉素(Ⅰ组)和添加5.0 mg/kg(Ⅱ组)、7.5 mg/kg(Ⅲ组)、10.0 mg/kg(Ⅳ组)的马杜霉素,连续饲喂4周,测定各组雏鸡胸腺、脾脏、法氏囊指数。结果表明:5.0 mg/kg马杜霉素3周对肉仔鸡免疫器官发育有一定促进作用,但3周后呈现一定的抑制作用;用7.5 mg/kg和10.0 mg/kg马杜霉素饲喂1周即可抑制免疫器官的生长发育,其抑制作用能持续至停药后1周,但在停药3周后基本恢复正常。说明马杜霉素对肉仔鸡免疫器官发育的抑制作用呈现一定的量效和时效效应。     

马齿苋多糖对雏鸡免疫器官内细胞增殖的影响

本研究在不同剂量(0、25、50mg/kg和100mg/kg)马齿苋多糖(POP)作用雏鸡后,通过流式细胞仪检测其免疫器官细胞增殖情况,并称免疫器官重,计算免疫器官指数。结果表明,随着POP剂量的增加,除50mg/kg与100mg/kgPOP剂量组法氏囊指数升高,差异不显著(P0.05)外,其他雏鸡免疫器官指数和细胞增殖指数显著升高(P0.05)。细胞增殖指数在雏鸡免疫器官内均以G1/G0期细胞为主,少量细胞为S期和G2/M期,且不同免疫器官细胞周期变化相似。这说明,POP能促进雏鸡免疫器官的生长发育和雏鸡免疫器官内细胞增殖,增强免疫功能,提高机体的免疫力。     

氧化应激在亚慢性镉中毒引起的肝肾细胞凋亡中的作用

为了探明镉中毒时氧化应激与细胞凋亡的关系，以公鸡为试验动物，在日粮中添加CdCl2 150mg／kg，肝脏、肾脏和血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及肝、肾细胞凋亡的检测显示镉使鸡血清、肝脏和肾脏中GSH～Px和SOD活性降低，MDA含量增多，并诱导肝肾细胞凋亡的发生。结果表明。镉能够诱发鸡肝肾细胞发生氧化胁迫，并诱导细胞凋亡的发生。提示氧化应激与细胞凋亡存在一定的关系。     

合生素对肉仔鸡免疫器官指数的影响

为探讨合生素对肉仔鸡免疫器官指数的影响,选取1日龄肉仔鸡280只进行试验,按体重随机分成7个组(每组5个重复,每个重复8只鸡)。对照组饲喂基础日粮,试验组饲喂在基础日粮中分别添加合生素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及其添加水平0.2%和0.3%,试验期42 d。结果表明,合生素的添加显著降低了(P<0.05)肉仔鸡的脾脏和法氏囊免疫器官指数,也使胸腺免疫器官指数呈下降的趋势,但肉仔鸡的生长、健康状况均处于良好的发展状态。结果提示合生素能增强肉仔鸡免疫与抗应激能力。     

乙酰半胱氨酸对大鼠饮水镉暴露所致肾功能损伤的保护效应

采用饮水对大鼠进行镉染毒(CdCl2,50mg/L)和NAC保护(CdCl250mg/L+NAC1g/L)试验,为期8周,通过检测尿液中碱性磷酸酶(UALP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、γ-谷氨酰基转移酶(UGGT)活性的动态变化及观察肾小管上皮刷状缘超微结构,探讨镉对大鼠肾脏功能损伤以及NAC的保护作用。结果显示,镉染毒2周后UNAG,UGGT,UALP活性即显著或极显著高于对照组(P0.05或P0.01),且升高幅度与染毒时间呈正相关;与染毒组比较,保护组尿液中酶活性从试验后4周开始显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。超微结构观察发现,镉染毒使大鼠肾小管上皮刷状缘不同程度的断裂和脱落,保护组刷状缘基本完整。结果表明,50mg/LCdCl2饮水暴露对肾功能和结构造成了明显损伤,NAC对这种损伤有显著的保护作用。