雏鸡感染法氏囊病毒后免疫器官中浆细胞的变化

本项研究对人工感染传染性法氏囊病毒(IBDV)的1日龄雏鸡和未感染 IBDV的相应对照雏鸡的免疫器官组织——法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体和哈德尔腺中的浆细胞总数、成熟浆细胞和前浆细胞数量及其分布的动态变化进行了检测。结果表明,1日龄雏鸡感染 IBDV 后,免疫器官组织中浆细胞总数和成熟浆细胞数明显低于对照雏鸡;前浆细胞数在感染初期也呈现一定的减少。浆细胞的上述变化在法氏囊的淋巴小结皮质、脾脏的红髓和鞘动脉外周、盲肠扁桃体的弥散区、哈德尔腺的集合小管和排泄管周围、胸腺的髓质等区域最明显。表明1日龄雏鸡感染IBDV 后,免疫器官的体液免疫反应呈现明显抑制。     

IBDV人工感染雏鸡免疫器官病理形态学观察

对雏鸡人工感染传染性法氏囊病毒（IBDV）后,不同阶段免疫器官的病理组织学及超微病理形态学变化作了详细的观察和研究。结果表明,IBDV人工感染雏鸡后,攻击的靶器官是法氏囊,致法氏囊萎缩坏死。同时,对脾脏、胸腺、盲肠扁桃体及哈德尔氏腺等免疫器官组织亦造成一定的损伤。超微病理形态学观察表明,早期各免疫器官内淋巴细胞出现内质网扩张,线粒体肿胀、空泡化,核变形、溶解,淋巴细胞坏死和崩解等变化,并在法氏囊淋巴细胞和巨噬细胞及盲肠扁桃体网状细胞内发现病毒粒子。受损的免疫器官组织能够得到修复     

雏鸡感染法氏囊病病毒后免疫器官中T细胞的变化

本项研究对人工感染法氏囊病病毒(IBDV)的1日龄雏鸡和未感染 IBDV 对照雏鸡的免疫器官组织——胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺和法氏囊中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞、弥漫型 ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞总数及其分布的动态变化进行了检测。结果表明,1日龄雏鸡感染 IBDV 后,免疫器官组织中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞数明显低于对照雏鸡,淋巴细胞总数也呈现不同程度的减少。ANAE~+淋巴细胞的上述变化在胸腺髓质、脾脏动脉周围鞘和红髓,盲肠扁桃体弥散区、哈德尔腺集合小管和排泄管周围及法氏囊淋巴小结皮质等区域较明显。表明1日龄雏鸡感染 IBDV 后,机体的细胞免疫机能明显降低。     

雏鸡感染法氏囊病毒后免疫器官对新城疫免疫的应答

本项研究对1日龄感染和未感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)雏鸡接种ND疫苗后,其法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体和哈德尔腺等免疫器官组织中的各型浆细胞、ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞数量及其分布进行了检测。结果表明,1日龄感染IBDV雏鸡接种ND疫苗后,无论中枢免疫器官(法氏囊和胸腺),还是外周免疫器官组织(脾、盲肠扁桃体和哈德尔腺)中浆细胞总数和成熟浆细胞数、ANAE~+淋巴细胞总数和颗粒型ANAE~+淋巴细胞数以及淋巴细胞数量,与未感染IBDV对照组雏鸡比较,均呈现程度不同的减少。所得结果揭示,1日龄雏鸡感染IBDV后,其免疫器官组织对ND疫苗的体液免疫和细胞免疫应答功能明显降低。     

IBDV—MA5787人工感染雏鸡的病理学研究

为了揭示 IBDV-MA5787对雏鸡的致病性,本试验采用解剖学、组织学、电镜技术和血清学方法对28日龄雏鸡人工感染 IBDV-MA5787(内蒙株)后不同时期的病理学变化进行了观察,试验结果表明,IBDV 攻击的靶器官是法氏囊,首先引起法氏囊急性炎性水肿,而后发展为坏死性炎和网状内皮细胞增生。另外也引起睥、盲肠扁桃体、胸腺、肝、肾和心脏等器官组织细胞变性和坏死。该病毒主要损害体液免疫。内蒙毒株毒力较强。     

雏鸡新城疫免疫后免疫器官组织的免疫学变化

本文主要研究了雏鸡 ND 免疫后免疫中枢器官(法氏囊、胸腺)、外周免疫器官(脾脏)以及消化道和呼吸道相关的局部免疫组织(盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠粘膜和肺支气管粘膜淋巴组织、哈德尔腺)中浆细胞,TANAE~+,MΦ,淋巴细胞数的变化。结果表明,ND 免疫后免疫器官组织的体液免疫和细胞免疫应答均增强。     

感染鸡贫血因子病毒雏鸡免疫器官T细胞变化

对１日龄感染和未感染鸡传染性贫血病毒（ＣＩＡＶ）雏鸡的免疫器官组织Ｔ细胞数量的动态变化进行了检测．结果发现，１日龄雏鸡感染ＣＩＡＶ后，其中枢免疫器官胸腺、法氏囊和外周免疫器官脾脏以及局部免疫组织盲肠扁桃体和哈德尔腺的Ｔ细胞数量，于感染ＣＩＡＶ后７～２８ｄ较对照组明显减少，表明１日龄感染ＣＩＡＶ雏鸡免疫器官组织的细胞免疫功能明显降低．     

鸡柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)免疫应答的形态学观察

用柔嫩艾美耳球虫卵囊活苗对京白雏鸡进行一次免疫、二次免疫及涓滴免疫试验,对免疫后、雏鸡腔上囊、脾脏、胸腺及盲肠扁桃体等组织器官的免疫应答作了较为详细的观察。免疫后上述组织器官淋巴细胞明显增多,形成大量淋巴滤泡;通过对免疫组和对照组雏鸡上述免疫组织器官的对照检查,表明三种免疫方法免疫后腔上囊、脾脏、胸腺及盲肠扁桃体均呈现不同程度的增生,其中以涓滴免疫和二次免疫比较明显。试验结果提示,一次免疫、二次免疫及涓滴免疫均可刺激机体免疫组织器官淋巴细胞大量增生,产生有效的免疫应答反应,对强毒攻击表现有效的抵抗力。     

实验性雏鸭缺硒病的病理形态学研究

该试验结果表明:①渗出性素质,突出表现为心包积液显著且发生率高,皮下胶样水肿比雏鸡缺硒病轻,剥皮前难以认出;②胸腺坏死,特别是因胸腺发育迟滞而明显小于同龄对照组;③胰腺坏死,体积变小,但与雏鸡缺硒病不同,即未呈现网状纤维显露和所谓纤维化;④骨骼肌变性、同质化、坏死和出血;⑤心肌和十二指肠平滑肌同质化和坏死;⑥肌胃同质化、坏死及钙盐沉着,病变比雏鸡缺硒病发生率高;⑦肝脏显著脂肪变性;⑧淋巴器官(胸腺、法氏囊和脾脏)的淋巴组织坏死。     

雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后免疫病理的研究

 研究了 1日龄 SPF雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒 ( REV)后 ,胸腺和脾脏 T细胞增殖反应及 T细胞数量、法氏囊和脾脏 B细胞增殖反应和抗体生成细胞数量、胸腺和脾脏 IL- 2及 IFN诱生活性的动态变化。结果发现 ,雏鸡感染 REV后 ,胸腺和脾脏 T细胞增殖反应及数量、法氏囊和脾脏 B细胞增殖反应和 Ig G+、Ig M+、Ig A+抗体生成细胞数量均明显低于未感染对照雏鸡 ;胸腺和脾脏 IL- 2及脾脏 IFN诱生活性显著下降 ,表明感染 REV后雏鸡中枢和外周免疫器官细胞免疫和体液免疫降低及细胞因子 IL- 2及 IFN免疫调节减弱。     

贝氏隐孢子虫感染雏鸡免疫器的形态学观察

用１．２５×１０＾６个贝氏隐孢子虫（Ｃ．ｂａｉｌｅｙｉ）卵囊／只的剂量经口感染４日龄雏鸡,通过对感染后不同时期雏鸡法氏囊,胸腺,脾脏等免疫器官的组织学变化的连续观察表明,雏鸡法氏囊,脾脏对Ｃ．ｂａｉｌｅｙｉ感染的免疫组织学反应与Ｃ．ｂａｉｌｅｙｉ感染地它们的免疫组织学损害相伴发生。Ｃ．ｂａｉｌｅｙｉ感染对法氏囊,脾脏的免疫组织学损害见于感染后的不同时期,前期以及细胞坏死为主,后期以间质增生,淋巴滤     

贝氏隐孢子虫感染雏鸡免疫器官的形态学观察

用1.25×10#+6个贝氏隐孢子虫(C.baileyi)卵囊/只的剂量经口感染4日龄雏鸡,通过对感染后不同时期雏鸡法氏囊、胸腺、脾脏等免疫器官的组织学变化的连续观察表明：雏鸡法氏囊、脾脏对C.baileyi感染的免疫组织学反应与C.baileyi感染对它们的免疫组织学损害相伴发生,C.baileyi感染对法氏囊、脾脏的免疫组织学损害见于感染后的不同时期,前期以细胞坏死为主,后期以间质增生、淋巴滤泡萎缩、淋巴细胞减少及C.baileyi感染对其发育的免疫抑制为主,仅在感染早期表现出不同程度的免疫组织学反应;而在感染后50d之内C.baileyi始终对胸腺产生免疫抑制和免疫组织学损害。     

实验性免疫应激雏鸡免疫器官抗体生成细胞的动态变化研究

本试验用新城疫I系苗肌肉注射 2周龄健康雏鸡 ,剂量是 2头份 /只 ,复制免疫应激模型。通过对免疫应激后第 1、 3、 5、 1 0、 1 5、 2 0d的法氏囊、胸腺、脾脏和盲肠扁桃体各器官组织病理学、活性B淋巴细胞和IgG、IgM抗体生成细胞的动态变化研究 ,结果发现 :(a)与对照组相比 ,各器官中浆细胞、巨噬细胞 (MΦ)、淋巴细胞数量增多 ,而且脾脏、盲肠扁桃体中的淋巴小结数增多。 (b)各免疫器官中活性B淋巴细胞在第 5天开始显著增多 ,并且在第 1 0天达到高峰 (P <0 0 1 )。 (c)各免疫器官中IgG抗体生成细胞在应激第 1 5天达到高峰 ,呈持续增长趋势 ;IgM抗体生成细胞法氏囊在第 5天 ,脾脏和盲肠、扁桃体在第 1 0天达到高峰 ,以后缓慢下降 ,且仍显著高于对照组(P <0 0 1 )。这表明在本试验的免疫应激条件下体液免疫功能未被抑制。     

实验性鸡法氏囊病的病毒在体内分布及其消长规律研究

本实验用免疫酶组化法分析雏鸡接种ＩＢＤＶ后，病毒在体内分布和病理变化，接种后６，１２，２４，４８，７２，９６，１２０，１４４，１６８，１９２，２１６，２４０小时扑杀，每次扑杀５只。对照组雏鸡与实验组同步扑杀，每次扑杀３只。结果表明：雏鸡感染ＩＢＤＶ后，要从其法氏囊，胸腺，脾脏，盲肠扁桃体，哈德氏腺，肝脏，肾脏，腺胃，小肠，盲肠和肺脏等器官检出ＩＢＤＶ。     

黄连解毒汤对雏鸡免疫功能及免疫器官的影响

研究了黄连解毒汤对人工感染传染性法氏囊病毒雏鸡的免疫器官和免疫功能的影响。将21日龄的艾维茵雏鸡180只随机分成5组,前4组用传染性法氏囊病毒(IBDV)进行攻毒,攻毒后用黄连解毒汤分别以1.5、1.0、0.5mL/只的用量进行饮水治疗,连续7d,攻毒对照组和空白对照组不作处理。结果表明:法氏囊病毒主要侵害免疫器官胸腺、法氏囊和脾脏,其损伤主要体现为感染后7d时胸腺、法氏囊萎缩,脾脏肿大,与感染对照组相比,给药组患病鸡的胸腺、法氏囊、脾脏等器官的损伤程度显著降低,并且黄连解毒汤治疗Ⅰ组(1.5mL/只)外周血ANAE+T细胞数显著升高,抑制了雏鸡免疫功能的降低和红细胞免疫黏附功能的下降,表明黄连解毒汤对受法氏囊病毒感染的雏鸡的免疫器官和免疫功能具有较好的保护作用。     

鸡贫血因子病的免疫病理学变化

 用鸡贫血病毒（CAV）感染1日龄健康AA雏鸡，以未感染同龄雏鸡为对照，在感染后7、14、21、28、35、42和49d检测其免疫器官与体重比值，胸腺、脾脏T细胞白细胞介素2（IL-2）和干扰素（IFN）诱生活性，胸腺、法氏囊、脾脏T、B细胞增殖反应，胸腺、法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体及哈德尔腺中α-萘酚酯酶阳性[ANAE#+（+）]T细胞、IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量，外周血液中T、B细胞数量，血清、泪液、气管液、肠液、胆汁中IgG、IgM、IgA含量的动态变化。揭示了感染鸡细胞因子IL-2、IFN的免疫调节发生障碍、中枢与外周免疫器官的细胞免疫和体液免疫功能呈现抑制，呼吸道与消化道的局部免疫防御功能降低。     

感染传染性法氏囊病毒雏鸡的免疫抑制及其机理

本实验共用412只滨白雏鸡,分别在1日龄或4周龄时感染 IBDV,检测了雏鸡感染后其外周血液、泪液、气管液、肠液、胆汁中 IgG,IgM 和 IgA 含量、血液 T 细胞免疫功能和脾脏 B 细胞抗体生成功能、血液 T,B 细胞、淋肥细胞数量以及法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠、哈德尔腺、支气管粘膜中浆细胞和酸性α-萘酚酯酶阳性 T 细胞(ANAE+T)数量的动态变化,结果如下:(1)雏鸡感染 IBDV 后,法氏囊、脾脏的浆细胞明显减少,脾脏 B 细胞抗体生成功能降低;胸腺、法氏囊、脾脏的 ANAE+T 细胞数量显著下降,说明感染鸡免疫器官的体液免疫功能和细胞免疫功能显著减弱.(2)IBDV 感染雏鸡引起呼吸道和消化道局部免疫组织一哈德尔腺、支气管粘膜、盲肠扁桃体、十二指肠粘膜固有层,丕氏斑的浆细胞和 ANAE+T 细胞较对照鸡显著减少;泪液、气管液、胆汁、肠液中 IgG,IgA,IgM 含量明显下降,表明感染鸡呼吸道和消化道局部的细胞免疫和体液免疫水平均显著降低.(3)感染鸡外周血液 T,B 细胞数量减少,T 细胞功能降低,IgG,IgA,IgM 含量明显下降,表明和标志全身体液免疫和细胞免疫水平降低,是免疫器官细胞免疫和体液免疫功能显著降低的反映和表现.(4)1日龄雏鸡感染 IBDV 后,B 细胞功能抑制时间明显长于 T 细胞,证明感染鸡 B 细胞功能的损害重于 T 细胞.(5)4周龄雏鸡感染 IBDV 引起的免疫抑制程度低于1日龄感染鸡,呈现一定的感染日龄差异.     

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。     

火鸡2次免疫后的免疫应答

实验研究了 Lasota 疫苗2次免疫火鸡后,其中枢和外周免疫器官及消化道和呼吸道局部免疫组织中免疫细胞的动态变化。结果表明。2次免疫后,火鸡法氏囊,脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺和支气管粘膜的浆细胞和淋巴细胞显著增多;胸腺、脾脏、法氏囊与盲肠扁桃体的酯酶阳性 T 细胞数明显升高,巨噬细胞程度不同地增加。ND 强毒攻击后,2次免疫火鸡免疫器官、组织的细胞免疫和体液免疫反应进一步增强,全部免疫火鸡获得免疫保护。对照火鸡则呈现全身和局部细胞免疫及体液免疫机能衰竭,全部发病死亡。     

番鸭呼肠孤病毒在番鸭体内的动态分布和排毒规律

应用RT-PCR技术检测番鸭呼肠孤病毒在人工感染番鸭体内的动态分布和排毒规律.结果显示在感染后ld可在肝、脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体中检出病毒RNA,表明病毒首先入侵免疫器官;随后其他器官中逐渐检测到病毒.高峰期为攻毒后7～14 d,所有器官中均能检测到病毒,此时也是病毒感染发病最严重的时间.感染后14 d,在肺和...