微囊藻毒素对小鼠肝脏的毒性研究

为研究微囊藻毒素(MC)对小鼠肝脏的影响,采用腹腔注射MC抽提物,剂量分别为对照、MC3.33μg/(kg.d)和6.67μg/(kg.d),注射MC抽取物14 d后发现,与对照组小鼠肝脏相比,注射MC抽提物的小鼠肝脏肿大,且随注射剂量的增加,小鼠肝脏的相对质量增加,肝脏的黏连程度更加明显。     

高铁酸钾对微囊藻毒素的去除效果探讨

研究高铁酸钾对微囊藻毒素（MC—LR）的去除效果,探讨不同反应影响因素（反应时间、K2FeO4质量浓度、温度和pH）对去除率的影响。结果表明,K2FeO4能够有效地去除水中的MC—LR。K2FeO4对MC—LR的去除率与K2FeO4。投加质量浓度、反应时间成正相关,其中K2FeO4质量浓度对去除效果的影响较为明显;反应温度对去除率的影响不显著;pH对去除率也有重要影响,当pH分别为2和10时去除率分别为94．51％和87．96％。正交试验的结果也进一步证明了不同反应影响因素对去除效果的影响显著程度。     

微囊藻毒素的研究进展

随着环境污染的加剧,自然界的许多水体日益福营养化,水体的福营养化直接导致了藻类的迅猛生长,严重影响了水的质量[1].淡水藻类中蓝藻的过度繁殖,会造成水味腥臭、透明度下降、消耗水体溶解氧,其中的微囊藻属、颤藻属、鱼腥藻属、念珠藻属等藻类自身及其代谢产物有毒性和致癌作用,危害人体健康[2].研究发现,蓝绿藻水华中的微囊藻毒素与人群中的肝癌有密切的关系[3～5].     

微囊藻毒素急性暴露对斑马鱼卵巢的损伤效应

为了探究蓝藻(Cyanobacteria)大量爆发产生的微囊藻毒素(microcystins,MCs)对鱼类的生殖毒性,以斑马鱼(Danio rerio)为实验对象,采取腹腔注射毒性最强的microcystin-LR(MC-LR)方式,研究MC-LR对斑马鱼卵巢的损伤效应及其作用机制。对性成熟雌性斑马鱼腹腔注射50μg/kg和200μg/kg MC-LR,在注射3、9、24、48 h后取卵巢分析其生理活性指标的变化。结果显示,染毒24 h后,200μg/kg剂量组斑马鱼性腺指数(gonad somatic index,GSI)14.14与对照组性腺指数16.98相比显著降低(P<0.05),其他组别无显著变化;卵巢发生卵母细胞空泡化、卵母细胞膜与滤泡细胞层连接组织缺失等病理现象;MC-LR显著抑制了斑马鱼卵巢蛋白磷酸酶(protein phosphatase 2A,PP2A)活性,并激活促成熟因子(maturation promoting factor,MPF)活性;MC-LR处理后,斑马鱼卵巢内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族中的p 38MAPK、ERK1/2的转录水平显著上调,JNK未发生显著变化。研究表明,MC-LR抑制斑马鱼卵巢PP2A活性,并激活MPF活性与MAPK信号通路中ERK1/2与p 38MAPK的转录水平,进而干扰其卵母细胞的发育进程并产生生殖毒性。     

河鲀毒素起源及毒理研究进展

分析了不同学者对河鲀毒素起源的几种解释,认为河鲀毒素是河鲀在长期进化过程中自然选择的结果这一从遗传学角度所进行的解释较为合理.阐述了河鲀毒素的致毒机理:河鲀毒素可选择性地抑制可兴奋膜的电压依赖性Na+通道的开放,从而阻止神经冲动的发生和传导,使神经肌肉丧失兴奋性.结合国内外的研究现状,介绍了河鲀毒素的控毒手段以及河鲀毒素作为一种工具药物在临床上的应用前景.     

微囊藻毒素对金鱼胚胎发育的影响

将发育至卵裂期的金鱼胚胎暴露于不同浓度的微囊藻毒素中。结果显示。金鱼胚胎的孵化率逐渐降低,而畸形率升高,且毒素致畸的半数有效质量浓度EC50=2866．2μg/L。主要畸形症状是：胚体浑浊、模糊或自行解体,弯体,弯尾。孵化异常。卵黄破裂逸出等。     

微囊藻毒素的产生及降解研究近况

随着经济社会的发展,水生态和水环境的压力越来越大,越来越多的水体出现蓝藻水华,给人类带来巨大危害和经济损失,但目前还没有较好的办法进行彻底治理。概述了微囊藻毒素的结构、性质及毒性危害,阐述了其产生及降解研究近况。     

微囊藻毒素对鱼类的毒性研究

在水产养殖过程中，由微囊藻引发的鱼病以致死亡的事例频频发生，特别是近年来，水产养殖技术的提高，人们以追求高效、高产为养殖的主要目的．使水体的富营养化日趋严重，致使水华发生已成为全国以至于全球性的环境问题。而微囊藻是淡水水体水华最常见的藻类。     

微囊藻毒素及其生殖毒性的研究进展

工业化、城市化的发展以及农业生产中大量化肥的使用,使自然界许多水体的污染逐渐加重,出现富营养化现象,导致藻类尤其是蓝藻的过度繁殖生长,不仅破坏了水生生态系统,而且对经济和社会发展、环境以及人类健康的影响很大[1-6]。蓝藻广泛地生长在世界各地的水体中,某些种类的蓝藻     

光催化氧化处理池塘水体微囊藻毒素试验

利用光催化氧化原理对池塘水体的藻毒素进行了处理试验,取得了明显的去除效果.光催化速率受到催化剂用量、反应体系pH值及UV照射时间等因素的影响.投加500 mg/LTiO2处理COD质量浓度约为100 mg/L、MC-LR质量浓度约为1.5×10-9g/mL的微污染水体,紫外光照射150 min,pH值调至4时,体系COD的去除率最高可达51.26%,MC-LR的去除率最高可达91.3%,同时反应不会对环境产生二次污染.     

五氯酚钠对梨形环棱螺毒理效应的研究

采用在体暴露试验的方法,研究了不同浓度五氯酚钠(Na-PCP)在不同暴露时间(24、48、72和96 h)下对梨形环棱螺的急性毒性,以及Na-PCP对肝脏、鳃和腹足中精氨酸激酶(AK)活性的影响.结果显示,Na-PCP对梨形环棱螺的半致死浓度为0.411 mg/L,安全浓度为0.0411 mg/L;在Na-PCP暴露下,梨形环棱螺肝脏中单位蛋白AK活性在低浓度下被诱导增长,在高浓度下则出现被抑制的现象,鳃和腹足中单位蛋白AK活性伴随Na-PCP浓度的增加而下降,表现出时间剂量效应,且腹足中下降幅度相对鳃中较大.试验结果表明AK活性可以作为指示五氯酚钠对梨形环棱螺毒理效应的生物标志物.     

Co-occurrence of white shrimp, Litopenaeus vannamei, mortalities and microcystin toxin in a southeastern USA shrimp facility

Various freshwater and marine algal toxins are known to affect plants, fishes, mammals, and invertebrates. During recent mortality events in Texas white shrimp aquaculture ponds, water and shrimp tissue samples were analyzed for cyanobacterial toxins and found to contain microcystin-LR. Cyanoprokaryota dominated the phytoplankton assemblage in water from the affected pond, particularly Microcystis aeruginosa and Anabaena sp. Water samples from the affected pond also contained high levels of microcystin-LR (45 μg/l), whereas adjacent ponds had a diatom-green algal assemblage and no measurable toxin. Unialgal isolates of M. aeruginosa from the affected pond produced microcystin-LR. Free microcystin-LR concentrations in dead shrimp hepatopancreas determined by HPLC were 55 μg/g total shrimp weight, whereas shrimp hepatopancreas from the adjacent pond without shrimp mortalities had no measurable toxin. Muscle toxin concentration was below 0.1 μg/g.     

Effect of Japanese catfish Silurus asotus lipid intake on the lipid components of plasma and liver in adult mice

SUMMARY: The effect of Japanese catfish Silurus asotus lipid intake on the lipid metabolism of male adult mice was determined by measuring the total cholesterol, triacylglycerol, phospholipid, and fatty acid content of plasma and liver. Mice were fed diets containing 5% lard, 5% Thai catfish oil, 5% Japanese catfish lipids, or 5% sardine lipids for 4 weeks. The arachidonic acid (20 : 4n-6) content was highest in the livers of mice fed the Japanese catfish lipid diet and docosahexaenoic acid (22 : 6n-3) content was higher in livers of the Japanese catfish lipid and sardine lipid diet groups than those of the lard and Thai catfish diet groups. However, no significant differences were observed in the 22 : 6n-3 levels in either plasma or liver between the Japanese catfish lipid and sardine lipid diet groups. Although the Japanese catfish lipid diet contains, by far, the highest cholesterol content (143 mg/100 g), there was no significant difference in the plasma cholesterol levels between the lard, Thai catfish oil and Japanese catfish lipid diet groups. However, the liver cholesterol levels of mice fed the Japanese catfish lipid diet were lower than those of mice fed the Thai catfish oil diet, and were similar to those of animals fed a sardine lipid diet. These results suggest that Japanese catfish lipids are suitable components of the diet for ingestion of 20 : 4n-6 and 22 : 6n-3, and for decreasing the cholesterol content of liver.     

低分子壳聚糖对罗非鱼肝组织抗氧化能力和肝脂含量影响的研究

采用单因子浓度梯度法,研究低分子壳聚糖(SMW-chitosan )对尼罗罗非鱼(Tilapia niloticn)肝组织抗氧化能力和肝脂含量的影响实验发现．0．25％低分子壳聚糖能显著提高罗非鱼肝组织抗超氧阴离f自由基和超氧化物岐化酶(SOD)浓度。适宜剂量的低分子壳聚精可降低罗非鱼的肝脂含量．其中O．50％低分子壳聚糖的降肝脂效果最为显著。实验表明,适宜剂量的壳聚糖可有效地提高罗非鱼的肝组织抗氧化能力．降低肝脏的脂肪含量。     

鱿鱼肝油微胶囊化技术研究

试验采用鱿鱼肝油为芯材,辛烯基琥珀酸淀粉酯为主要壁材,以壁材比例、乳液浓度、油脂添加量、喷雾进风温度等为单因素进行微胶囊化工艺研究,并利用响应面分析法对鱿鱼肝油微胶囊化工艺进行优化。结果表明,以微胶囊包埋率为响应值,壁材比例、乳液浓度及进风温度为响应因子,建立回归模型,该模型能够较好预测鱿鱼肝油微胶囊化效果;并得到最优工艺参数为:壁材比例(HI-CAP100∶环糊精)92∶23,乳液浓度21%,喷雾进风温度171℃,微胶囊包埋率为94.09%。     

苏氏(鱼)鲶肝脏的超微结构

以透射电镜观察 4月龄、体长 12～ 16cm、体重 16～ 2 5 g的苏氏鲶 (Pangasiussutchi)的肝脏组织。结果表明 ,苏氏鲶肝细胞存在双态现象。根据胞质内电子密度不同 ,鲶肝细胞可以区分“淡”细胞和“暗”细胞 2种类型 ,越冬前“淡”细胞占优势 ,越冬后“暗”细胞数量增加。鲶肝细胞与周边细胞之间存在有 3种不同的联系状态 :①相邻肝细胞间以桥粒结构连接 ;②与血窦的间接连接 ;③与胆小管邻接 ,显示了肝脏具有内分泌腺和外分泌腺功能的特点。本文还比较了越冬前后肝细胞中细胞器和内含物种类和数量变化特点及生物学意义 ,认为鲶越冬前贮备足够的糖原对于顺利越冬有积极意义     

Development of a fatty liver model using oleic acid in primary liver cells isolated from Atlantic salmon and the prevention of lipid accumulation using metformin

The following study aimed to develop a fatty liver model in primary hepatocytes isolated from Atlantic salmon. In order to induce the fatty liver, oleic acid (OA) at 0.2 or 0.4 mM was used. Metformin, known to prevent and cure fatty liver in mammalian cells, was used at 1 or 10 mM for 24 hr before addition of OA to test possible prevention effect of metformin on the OA‐induced fatty liver phenotype. Cells grown in 0.2 mM OA did not increase the mean number of lipid droplets, while cells grown in 0.4 mM OA increased the number of lipid droplets within the liver cells (p < 0.0001). Metformin pretreatment prior to OA supplementation reduced the mean number of lipid droplets. Gene expression of ApoB100, CD36 and PPARa increased in cells treated with metformin and most so at 10 mM. On the other hand, gene expression of LXR, SREBP2 and CPT‐1 decreased at both concentrations of metformin, while OA treatment did not affect these genes. Gene expression of IL‐8 increased by 0.4 mM OA (p = 0.002). Metformin reduced the gene expression of IL‐8. Thus, metformin efficiently enhanced the expression of genes related to transport and oxidation of lipids in hepatic cells of salmon, but required higher concentrations of OA and metformin than those required in rodent models to increase and prevent lipid accumulation, respectively.     

斑马鱼营养性脂肪肝模型构建

近年来我国集约化水产养殖业发展势头强劲,而水产动物营养性疾病之鱼类脂肪肝的发病也逐渐迅猛起来,逐渐成为制约水产养殖业发展的因素之一,实验拟通过高脂饲料诱导建立斑马鱼营养性脂肪肝模型,为鱼类营养性脂肪肝相关研究工作的开展奠定基础。该实验分别以基础饲料和16%高脂饲料投喂1月龄斑马鱼,在投喂后第14、30、90天3个时间点取样,采用肝脏组织进行H.E染色、透射电镜、masson染色组织切片观察斑马鱼肝脏脂肪变性及纤维化程度;通过荧光定量PCR技术(q RT-PCR)检测斑马鱼肝脏脂合成及脂解相关基因:二酰甘油酰基转移酶基因(DGAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPAR)、胆固醇调节元件1基因(SREBP1)、脂肪酸合成酶基因(FAS)、诱导细胞死亡脱氧核糖核酸裂解因子样效应因子基因(CIDE)、激素敏感脂肪酶基因(HSL)、甘油三酯水解酶基因(ATGL)的表达水平;采用甲醇–氯仿法提取斑马鱼肝脏脂肪并检测肝脏中甘油三酯的含量。结果显示,在高脂饲料诱导第30天,光镜下可见发生弥漫性肝细胞脂肪变性,脂合成基因显著上调,甘油三脂的含量显著增加;诱导第90天,经透射电镜及masson染色组织切片观察结果证实,斑马鱼肝脏组织由于纤维化病变而使得肝组织功能受损,肝脏的脂合成基因及甘油三脂含量显著降低。研究表明,实验设计的高脂饲料对肝脏的损伤作用显著,30 d的投喂即可诱导发生脂肪肝,90 d投喂斑马鱼肝脏出现肝纤维化,此过程中肝脏脂合成基因表达量及甘油三酯含量先升高后降低,可知斑马鱼肝脏的损伤是由高脂饲料诱导的脂肪大量堆积而引起的,该营养性模型的成功构建在一定程度上弥补了以往构建斑马鱼高脂模型的缺陷,为研究鱼类营养性脂肪肝的发生机制提供了支撑。     

驼背鲈肝脏结构的光镜和透射电镜观察

采用HE、Mallory氏三色法、Heidenhain氏Azan染色,PAS反应,组织块银浸染方法,对组织切片染色处理,应用光学显微镜和透射电镜对驼背鲈肝脏的显微和超微结构进行了观察,结果表明驼背鲈肝组织中肝细胞界限不明显,不存在双核现象,有暗细胞和亮细胞之分,胞质中细胞器丰富,有大量的线粒体、内质网和溶酶体,高尔基体很难观察到,仅在胆小管和狄氏间隙的附近发现。此外,在肝血窦的附近观察到成纤维细胞、枯否氏细胞和贮脂细胞。肝组织中胆管数量众多包括肝叶中央胆管、支胆管、小叶间胆管和小叶内胆管,并且在中央静脉附近偶见辐射状排列的肝细胞索。     

饲料中添加姜黄素对尼罗罗非鱼幼鱼生长和四氯化碳诱导肝损伤的影响

本试验旨在研究饲料中姜黄素对尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)幼鱼生长性能的影响和对四氯化碳(CCl_4)诱导鱼体急性肝损伤的保护作用,为筛选治疗鱼类肝脏综合征的绿色药物提供理论依据。在基础饲料中分别添加不同水平(0、15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg和240 mg/kg)的姜黄素,连续饲喂鱼体8周后进行采样,探讨姜黄素对尼罗罗非鱼生长的影响,并采用CCl_4诱导鱼体急性肝损伤,72 h后采集血液和肝组织,检测相关抗氧化指标以及肝组织切片的变化。结果显示,饲料中添加60 mg/kg和120 mg/kg姜黄素可显著增加鱼体的增重率和特定生长率(P0.05);当罗非鱼经CCl_4诱导72 h后,60 mg/kg和120 mg/kg姜黄素组的血浆谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活力和丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(P0.05),而血浆总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、血浆总抗氧化能力(T-AOC)、肝超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力却显著高于对照组(P0.05);姜黄素在一定程度上可保护鱼体肝不受损伤,且以添加120 mg/kg水平时效果最佳。综上,饲料中添加60～120 mg/kg姜黄素可促进尼罗罗非鱼幼鱼生长性能的提高,而当饲料中添加120 mg/kg姜黄素时,对其肝的保护作用最强,可有效地抑制肝组织的脂质过氧化。