大豆质核互作雄性不育系NJCMS3A双亲雄性育性基因的SSR标记

利用大豆质核互作雄性不育系NJMCS3A的质、核供体亲本N21566和N21249构建F₂和BC₁F₁育性分离群体进行雄性育性的遗传分析与基因定位。结果表明, F₁正反交可育,F₂和BC₁F₁的可育株与不育株分离比例经χ²测验分别符合3∶1和1∶1,表明NJCMS3A供体亲本雄性育性由一对基因控制,可育等位基因为显性。该基因可能是NJCMS3A的一个恢复基因。选用793对SSR引物对F₂和BC₁F₁群体分别进行育性基因定位,发现该育性基因位于O连锁群上,在Satt331和Satt477标记之间,与Satt331、CSSR133和Satt477标记距离的次序一致,分别为8.1~10.4 cM、11.4~16.4 cM、13.3~19.2 cM。     

大豆质核互作雄性不育系W 931 A及其保持系不同器官的可溶性蛋白的电泳分析

目的:对大豆质核互作雄性不育系W931 A及其同型保持系W931 B不同器官的蛋白质组进行比较性研究,获得差异蛋白质组的重要信息.方法:采用SDS-PAGE方法.结果:发现不育系W931 A与其保持系W931 B种子和苗期叶片的蛋白质SDS-PAGE电泳图谱基本没有差异带,二胞花粉期花药SDS-PAGE图谱间有3条差异带.结论:雄性不育基因表达具有时空和器官特异性.与育性有关的蛋白主要在花药中表达.     

大豆质核互作雄性不育系W931A及其保持系的差异蛋白质组学比较分析

采用SDS—PAGE与LC—MS／MS联用方法．对大豆质核互作雄性不育系W931A及其同型保持系W931B不同器官的蛋白质组进行比较性研究．结果发现不育系W931A与其保持系W931B种子和苗期叶片的蛋白质SDS—PAGE电泳图谱基本没有差异带．二胞花粉期花药SDS-PAGE图谱间有3条差异带。雄性不育基因表达具有时空和器官特异性,与育性有关的蛋白主要在花药中表达。对差异表达的蛋白如ADP-葡萄糖焦磷酸化酶、NBS—LRR疾病抵抗蛋白质的同源物、ATP合成酶b亚基、硫氧还蛋白过氧化物酶、类锌脂蛋白等进行功能分析．推测不育系W931A的雄性不育可能与淀粉合成受抑制、能量代谢紊乱和细胞凋亡有关。     

大豆质核互作雄性不育系W931A及其保持系的差异蛋白质组学比较分析

采取SDS-PAGE与LC-MS/MS联用方法,对大豆质核互作雄性不育系W931A及其同型保持系W931B不同器官的蛋白质组进行比较性研究,获得差异蛋白质组的重要信息,并初步分析差异蛋白的主要功能,以期找到与大豆不育性有关的蛋白质,揭示雄性不育发生机理.研究发现,不育系W931A与其保持系W931 B种子和苗期叶片的蛋白质SDS-PAGE电泳图谱基本没有差异带,二胞花粉期花药SDS-PAGE图谱间有3条差异带.雄性不育基因表达具有时空和器官特异性,与育性有关的蛋白主要在花药中表达.对差异表达的蛋白如ADP-葡萄糖焦磷酸化酶、NBS-LRR疾病抵抗蛋白质的同源物、ATP合成酶b亚基、硫氧还蛋白过氧化物酶、类锌指蛋白等进行功能分析,推测不育系W931A的雄性不育可能与淀粉合成受抑制,能量代谢紊乱和细胞凋亡有关.     

大豆质核互作雄性不育系W931A及其保持系种子和花药的蛋白质组初步研究

目的:对大豆质核互作雄性不育系W 931 A及其同型保持系W 931 B的种子和花药蛋白质组进行比较性研究,探讨大豆质核互作雄性不育发生的机理.方法:本研究采用SDS-PAGE与LC-MS/MS联用方法.结果:发现不育系W 931 A与其保持系W 931 B种子的蛋白质SDS-PAGE电泳图谱基本没有差异带,二胞花粉期花药SDS-PAGE图谱间有3条差异带.结论:雄性不育基因表达具有时空和器官特异性,与育性有关的蛋白主要在花药中表达.对差异表达的蛋白如ADP-葡萄糖焦磷酸化酶、NBS-LRR疾病抵抗蛋白质的同源物、ATP合成酶b亚基、硫氧还蛋白过氧化物酶、类锌指蛋白等进行功能分析,推测不育系W 931 A的雄性不育可能与淀粉合成受抑制,能量代谢紊乱和细胞凋亡有关.     

大豆质核互作雄性不育系NJCMS2A及其保持系的花药蛋白质组比较研究

大豆质核互作雄性不育系NJCMS2A是以栽培大豆组合（N8855 ´ N1628）F₂不育株为母本,以N1628为父本,通过连续回交选育而成的,N1628（或NJCMS2B）为其同型保持系。对NJCMS2A和NJCMS2B的二胞花粉期花药进行蛋白质组比较分析,获得重复性好的双向电泳图谱,在分子量18.4~116.0 kD、等电点4~7线性范围内,检测到约217个蛋白点,其中差异表达蛋白点25个,包括在NJCMS2A 中出现而在NJCMS2B中缺失的蛋白点13个,在NJCMS2A中缺失而在NJCMS2B中出现的蛋白点10个,另有2个蛋白点的表达量在NJCMS2B中比在NJCMS2A中明显增强。利用基质辅助激光解吸飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）技术对差异表达蛋白进行分析,获得肽质量指纹图谱,用Mascot软件搜索NCBInr数据库,鉴定出14个差异表达蛋白,其中10个在NJCMS2A中出现而在NJCMS2B中缺失和4个在NJCMS2A中缺失而在NJCMS2B中出现。对热激蛋白22 kD、半胱氨酸蛋白酶、V型H+-ATP酶A亚基、MADS盒蛋白和淀粉分枝酶等主要差异蛋白进行功能分析,推测不育系NJCMS2A雄性不育性可能与能量代谢紊乱、细胞程序化死亡（PCD）、淀粉合成受抑制和花器官发育调节基因作用失控等有关。     

大豆产量及主要农艺性状QTL的上位性互作和环境互作分析

以栽培大豆晋豆23为母本,半野生大豆灰布支黑豆ZDD2315为父本杂交衍生的F2:15和F2:16的447个RIL家系为遗传群体,绘制SSR遗传图谱,采用混合线性模型方法,对2年大豆小区产量及主要农艺性状进行加性QTL、加性×加性上位互作及环境互作分析。结果检测到9个与小区产量、茎粗、有效分枝、主茎节数、株高、结荚高度相关的QTL,分别位于J_2、I、M连锁群上,其中小区产量、茎粗、株高、有效分枝和主茎节数QTL的加性效应为正值,说明增加这些性状的等位基因来源于母本晋豆23。同时,检测到7对影响小区产量、茎粗、株高和结荚高度的加性×加性上位互作效应及环境互作效应的QTL,共发现14个与环境存在互作的QTL。上位效应和QE互作效应对大豆小区产量及主要农艺性状的遗传影响较大。大豆分子标记辅助育种中,既要考虑起主要作用的QTL,又要注重上位性QTL,才有利于性状的稳定表达和遗传。     

水稻抽穗期上位效应和QE互作效应的分析

抽穗期是水稻的重要农艺性状,深入了解其遗传效应对水稻育种实践具有重要现实意义。本研究利用基于明恢86×佳辐占、广陆矮×佳辐占两个重组自交系构建的SSR遗传图谱,应用混合线性模型方法对2003年晚季和2005年早季获得的两季水稻抽穗期数据进行QTL定位,并作加性效应、加性×加性上位互作效应及环境互作效应分析。两个群体共检测到10个控制抽穗期的QTL,分别位于1、2、3、6、7和10号染色体上,仅qHD10(广佳重组自交系中为qHD10-1)在两个群体中同时检测到,另检测到11对具有上位效应的互作位点,其中有5个是加性效应显著的QTL。环境互作检测中,发现明佳重组自交系的qHD10和广佳重组自交系的qHD7与环境存在显著互作,贡献率分别为0.34%和2.32%。本研究表明:两群体的抽穗期性状的遗传受环境因素影响较小,特别是明佳组合,较适合作为分子辅助育种的研究材料。     

水稻不同胞质雄性不育恢复基因的探讨

以花培广亲和系TG11和H921及其亲本与4种不同胞质雄性不育系测交,方差分析结果表明,供试雄性不育系,恢复系及不肯系×恢复系互作方差均达极显著水平。4种胞质不育系的可恢性程度依次为CMS BT≈CMS-Di>CMS-DA>CMS-WA。比较了供试材料雄性不育恢复性的遗传特点。TG11对CMS-WA,CMS-DA,CMS-bo,CMS-Di均具恢复性,H921除对CMS-WA表现部分恢复性外,对其余3个不育基因均具有恢复性。广亲和亲本02428对CMS-WA和CMS-DA无恢复力,但对CMS-BT及CMS-DI具有部分恢复性,以Rf—l~f表示,而其余参试品系则具有恢复性以Rf—I~e表示。     

大豆(Glycine max)雄性不育的研究与利用进展

大豆(Glycine max(Linn.)Merr)雄性不育的研究对于开发优质种质资源和杂种优势的进一步利用具有推进作用,在大幅度提高大豆产量中具有现实意义。本综述总结了大豆的雄性不育及杂种优势利用研究概况,并对未来的研究及发展方向进行了预测。首先介绍了大豆雄性不育的类型;第二,以雄性不育研究的典型代表植物水稻和拟南芥为对象对植物雄性不育的分子机理及控制基因按照雄性生殖器官发育过程进行了总结归纳;最后概述了大豆雄性不育的相关研究进展,包括不育基因的遗传及在染色体上的定位,概述了大豆的雄性不育杂种优势利用进展并进行了展望。     

三种水稻胞质雄性不育恢复基因的比较

用籼型强恢复系密阳46、H804,含广亲和基因S5n的粳型恢复系02428、T984及H921分别与三种水稻雄性不育胞质野败(CMS-WA),矮败(CMS-DA),印尼水田谷败育(暂名CMS-IA)不育系测交,分析各组合F1、F2及BCF1代的育性表现以研究雄性不育胞质恢复性的遗传。密阳46和H804对CMS-WA、CMS-DA、CMS-IA的恢复性均由两对主效恢复基因控制。T984及H921对野败、矮败和印尼水田谷败育均含有一对主效恢复基因。02428对野败和印尼水田谷不育胞质不含恢复基因,对矮败可能含一对弱恢复基因。对矮败胞质雄性不育的恢复基因作了讨论,推测存在强弱差异的可能。籼粳杂种后代育性表现较品种间组合育性表现更易受环境影响。     

植物雄性不育生理生化研究进展

植物雄性不育是自然界中的一种普遍现象。通过雄性不育系获得杂种优势,从而大幅度提高作物产量。近年来在植物雄性不育生理生化研究中取得了一定的成果,分别从内源激素、脂膜过氧化、物质代谢和能量代谢等方面对植物雄性不育进行了探索。植物雄性不育的生理生化研究将遗传和表型联系起来,有助于全面地认识雄性不育发生机理。     

一对复等位基因控制的油菜(Brassica napus L.)显性核不育系609AB的遗传验证

在确认609AB不育系类型的基础上,采用临保系测验法和测交后代可育株自交与回交等方法,有效区分了甘蓝型油菜显性核不育的一对复等位和两对显性基因互作控制的两种遗传模式。不育系类型鉴定结果表明609AB是纯合型显性核不育系;遗传分析证明所测恢复系的抑制基因均与Ms等位,不育系可育株的抑制基因也与不育基因等位,确认其     

化学杂交剂诱导油菜雄性不育机理的研究——Ⅰ.杀雄剂1号对甘蓝型油菜花药毡绒层和花粉粒形成的影响

研究揭示了甘蓝型油菜花药壁发育类型属双子叶型,毡绒层为同型单起源毡绒层,又可称为分泌型腺质毡绒层。用0.03％杀雄剂1号处理9个不同发育时期的甘蓝型油莱,研究其诱导雄性不育的效果,结果表明:造胞细胞时期以前处理都是无效的,花粉母细胞以后处理才有效,尤以单核期处理效果最好,不育株率接近100％。这是由于杀雄剂1号诱导甘蓝型油菜花药毡绒层偏离了正常的发育方式,而形成异常的毡绒层,表现为毡绒层增厚,提早解体,与药壁中层分离,并由此产生各种形状的败育花粉。花粉中出现细胞质收缩、空秕,无花粉壁和药中无花粉等现象。文中还对杀雄剂1号诱导甘蓝型油菜雄性不育的作用机制进行了讨论。     

小麦温敏不育系SCT-1育性基因初步定位分析

为明确小麦温敏不育系SCT-1的育性调控基因数量及位点,本研究以组合SCT-1×B2183的F2群体为材料,选用SSR标记和分离群体分组分析法(BSA)筛选与育性相关的分子标记,用完备区间作图法对育性进行初步QTL定位分析。研究结果显示:在2B染色体上存在2个育性调控QTLs:Qwtms-saas-2B-1(位于Xgwm374-Xgwm388间,LOD值4.521)和Qwtms-saas-2B-2(位于Xgwm388-Xbarc101间,LOD值3.115),对表型的贡献率分别为7.649%和13.865%;在5D染色体上检测到1个主效QTL Qwtms-saas-5D-1(位于Xcfd26-Xcfd29间,LOD值11.101),其贡献率达28.093%。研究表明,Qwtms-saas-2B-1与Qwtms-saas-5D-1在成都和新都均能检测到,是育性调控较为可靠的位点。本研究初步定位小麦温敏不育系SCT-1在2B和5D上的育性调控QTLs,可为进一步精确定位奠定基础。     

利用基因工程创造植物雄性不育的策略

利用基因工程创造植物雄性不育系是近年来发展的新技术。根据花粉败育的原理,利用花药细胞绒毡层、绒毡层线粒体、胼胝质壁、细胞减数分裂过程等花粉形成过程中的不同环节,采取外源细胞毒素基因、分子伴侣、反义RNA技术、提早降解胼胝质、扰乱线粒体与细胞核之间的信息交流和细菌影响花粉小孢子发育等策略,使花粉不能正常形成,从而产生不育花粉,达到产生雄性不育的目的。并提出了基因工程创造植物雄性不育系可能存在的问题及其应用前景。     

化学杂交剂SQ-1诱导糜子雄性不育效果研究

采用裂区试验设计, 以喷药时期为主区, 喷药剂量为副区, 探讨了用SQ-1诱导产生的雄性不育率、杂交率及自然授粉结实率3项指标评价应用效果。结果表明, 喷药时期、喷药剂量及时期与剂量一级互作显著或极显著影响不育率和杂交率。在雌雄蕊原基分化期, 喷药剂量为4.0和5.0 kg hm^-2时诱导雄性不育率、杂交率都在95％以上; 花粉粒分化形成初期, 喷药剂量为5.0 kg hm^-2时诱导雄性不育率和杂交率都在95％以上。喷药时期对自然授粉结实率影响不显著, 剂量及时期与剂量一级互作影响显著, 自然授粉结实率随着剂量的增加呈降低趋势。SQ-1用于糜子的最佳时期为雌雄蕊原基分化期, 最适剂量4.0 kg hm^-2。     

小麦K、V型胞质雄性不育系F2群体育性分离多态性

利用４个不育系与７个恢复系对Ｋ、Ｖ型不育系育性恢复遗传进行了分析。结果表明,Ｆ１育性恢复表现为显性遗传,Ｆ２群本育性分离呈现多态性。Ｋ８３（２１）３５Ａ、Ｋ１４９Ａ、Ｖ１４９Ａ三个不育系的育性恢复均受两对基因控制,Ｖ８３（２１）３５Ａ的育性恢复所需基因数目在不同遗传背景中不同,同一恢复系在Ｋ８３（２１）３５Ａ和Ｖ８３（２１）３５Ａ两种不同遗传背景中表现不同的育性分离。分析Ｆ２育性分离多态性的原因。