腹水综合征肉鸡空肠黏膜组织结构及相关基因表达分析

试验旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中空肠核因子κB(NF-κB)及紧密连接蛋白(闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)和胞质紧密黏连蛋白1(zonula occluden 1,ZO-1))mRNA相对表达量,以及绒毛长度、隐窝深度和绒隐比的变化,为肉鸡腹水综合征的防治提供理论依据。选取40羽1日龄罗斯肉鸡常规饲养7 d后,随机分为对照组和模型组(饲料添加3%猪油和4%鱼粉,饮水添加0.12%NaCl,9～11℃低温饲养),35日龄检测体重,并取心脏组织测腹水心脏指数,取空肠组织以HE染色切片测量绒毛长度和隐窝深度,实时荧光定量PCR检测空肠NF-κB和紧密连接蛋白的基因表达量。结果表明,与对照组相比,模型组肉鸡体重极显著下降(P0.01),腹水心脏指数极显著升高(P0.01),空肠绒毛长度、绒隐比极显著下降(P0.01),隐窝深度极显著升高(P0.01),NF-κB mRNA相对表达量极显著升高(P0.01),occludin、claudin-1和ZO-1 mRNA相对表达量极显著下降(P0.01)。表明肠道黏膜结构与功能异常及肠通透性增高促进了肉鸡腹水综合征的发生发展。     

肉鸡腹水综合征研究进展

肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome of Broiler,ASB),又称肺动脉高压综合征(Pulmonary Hyperten-sion Syndrome,PHS),是目前困扰和威胁肉鸡养殖业的难题之一,是一组以腹水为特征同时伴有心、肺功能衰竭等症状的综合征,病因复杂,一般认为与遗传、饲养管理、环境等因素密切相关。目前此病在我国存在相当普遍,发病率从3％～40％不等,冬季发生率高,并且发病后多以死亡告终,给肉鸡养殖业带来巨大损     

肉鸡腹水综合征及肉鸡猝死综合征

肉鸡腹水综合征与猝死综合征是严重影响肉鸡生产的 2种非传染性疾病。据全球 18个国家统计 ,二者的发病率分别为 4 7%与 4 0 % ,年经济损失超过 10亿美元。目前认为 ,这 2种疾病具有同一性质的代谢与病理变化 ,但临床上的表现不同 ,即发病快者为猝死综合征 ,发病慢者为腹水症。主要原因是生长过快 ,使得心肺功能不能适应整体代谢的需求 ,引起肺动脉高压所致。     

肉鸡腹水综合征的防控

肉鸡腹水综合征是肉鸡生产中一种常见的非传染性疾病,主要发生于20~28日龄的肉鸡。介绍了肉鸡腹水的综合征的发病原因、临床症状、病理变化、诊断要点、类症鉴别,并提出对该病的防控应以改善饲养管理、调整饲养密度、搞好鸡舍内外的卫生为原则,同时要合理搭配饲料。     

肉鸡腹水综合征的防控

肉鸡腹水综合征是肉鸡生产中一种常见的非传染性疾病,主要发生于20~28日龄的肉鸡。介绍了肉鸡腹水的综合征的发病原因、临床症状、病理变化、诊断要点、类症鉴别,并提出对该病的防控应以改善饲养管理、调整饲养密度、搞好鸡舍内外的卫生为原则,同时要合理搭配饲料。     

肉鸡腹水综合征的诊治

通过对河北省廊坊市4个肉鸡腹水综合征发病鸡群共15 480羽肉鸡的调查研究,采用寻找病因、控制环境、改善饲养管理、合理用药等综合措施,成功地控制了该病的暴发.     

肉鸡腹水综合征研究进展

肉鸡腹水综合征 ,又称肺动脉高压综合征 ,是影响世界肉鸡饲养业的主要疾病之一。文章着重论述了肉鸡腹水综合征的病史、诱发因素、临床病理学特征以及诊断和治疗的最新研究进展 ,同时对其发病机理提出了三种假说。为进一步揭示其发病机理 ,更好地预防和治疗肉鸡腹水综合征提供了理论参考     

腹水综合征肉鸡氧自由基变化规律

利用自然病例，采取分组（对照组，轻度腹水综合征组和重度腹水综合征组）对比的方法，分别用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定了肉鸡血清和主要组织（心脏、肝脏、肺脏、肾脏）丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性。结果表明，与对照组肉鸡比较，轻度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量降低（P＜0．05）或显著降低（P＜0．01），SOD活性升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01）；而重度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01），SOD活性显著降低（P＜0．01）。间接证明了氧自由基和氧化损伤参与了肉鸡腹水综合征的病理过程，氧自由基产生水平与肉鸡腹水综合征病情的轻重有关。     

肉鸡腹水综合征的防治

肉鸡腹水综合征不是一种单独的疾病，往往是由多种因素引起的某些非炎性疾病的一种病征，是多见于肉仔鸡的一种大多由饲养管理因素导致的非传染性疾病，其特征主要是大量浆液渗漏于腹腔内，使腹腔积有大量的液体。该病严重地影响肉仔鸡的生长发育，使养殖户利益受到很大损失。笔者在实践中遇到一肉鸡场发生典型的腹水综合征病例，现报道如下。     

肉鸡腹水综合征

肉鸡腹水综合征是危害快速生长幼龄肉鸡的以浆液性液体过多地聚积在腹腔为特征的非传染性疾病。近年来，很多学者对该病进行了研究。、本文就近年来对肉鸡腹水综合征的研究作一概述。     

心钠素在肉鸡腹水综合征发生发展中的作用

大群艾维菌商品代肉鸡从1日龄起用高能日粮常规饲养，以获得自然腹水综合征（ascites syndrome，AS）病例。应用放射免疫分析方法，分别测定了2～6周龄正常组、轻度腹水组、重度腹水组内鸡血浆和5周龄时心、肝、肺、肾等组织心钠素（atrial natriuretic polypeptide,ANP）的含量；用右心导管法测定了平均肺动脉压（mPAP），并用常规方法测定了腹水心脏指数（AHI），同时还对血浆ANP的含量与AHI、mPAP的相关性进行了分析。结果发现，随着日龄的增长，ANP的含量增加，AHI、mPAP也随着发生明显的变化；随腹水程度的加深，mPAP、AHI以及肉鸡血浆、组织ANP的含量均显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）升高，组织中ANP的含量明显比血浆中的高；另外还发现，不同腹水程度肉鸡血浆ANP含量与5～6周龄时的mPAP、4～5周龄时的AHI相关性显著（P〈0．05）。结果表明，ANP参与了肉鸡AS的发生和发展过程并与肉鸡发生AS的程度有密切关系。     

香菇多糖对大肠杆菌攻毒大鼠空肠形态结构、上皮细胞数量和紧密连接蛋白表达的影响

本研究旨在探讨香菇多糖对大肠杆菌攻毒大鼠空肠形态结构、上皮细胞数量和紧密连接蛋白表达的影响。将24只SD大鼠随机分成4个组(A、B、C、D组),每组6个重复,每个重复1只。A、B组饮用蒸馏水,C、D组饮用蒸馏水中添加20μg/m L的香菇多糖;试验第15天B、D组灌服2 m L浓度为1×1010CFU/m L大肠杆菌K88,A、C组灌服等量生理盐水。试验第18天心脏采血处死,取空肠固定和冻存,制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色和高碘酸雪夫氏(PAS)染色,测定绒毛高度、隐窝深度、绒毛宽度、上皮内淋巴细胞(IEL)数量和上皮杯状细胞(GC)数量,计算绒毛高度与隐窝深度的比值(V/C);并采用蛋白质印迹(Western-blot)法测定空肠紧密连接蛋白Occludin的表达水平。结果表明:各组绒毛高度和绒毛宽度无显著差异(P0.05)。C组隐窝深度极显著低于A、B组(P0.01),显著低于D组(P0.05)。C组V/C极显著高于A、B、D组(P0.01)。C组IEL数量极显著低于B、D组(P0.01),显著低于A组(P0.05)。C组上皮GC数量极显著高于A、D组(P0.01),与B组差异不显著(P0.05)。D组Occludin表达水平明显高于A、B和C组,B组Occludin表达水平高于A组。综上,大鼠饮用水中添加香菇多糖可改善大鼠空肠形态结构,并提高其抵抗大肠杆菌感染能力,促进Occludin的表达。     

肉鸡腹水症与自由基

从病因学,阐述了自由基与腹水症的关系,许多报道证明患腹水症的鸡其血清和组织内自由基、丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等抗氧化物明显降低。若用一些自由基清除剂来增强机体抗氧化系统的防御功能,则可大大地降低肉鸡肺腹水症的发生。     

复方穿心莲对AA+肉鸡肠黏膜结构的影响

本试验旨在研究复方穿心莲对AA+肉鸡肠道黏膜结构的影响。将1日龄240只AA+肉仔鸡随机分为A、B、C、D 4组,试验组添加不同浓度的复方穿心莲,饲喂至42日龄,取7、35和42日龄肉鸡肠道组织,制成切片测量其绒毛长度、隐窝深度、肠壁厚度。结果表明,与空白组相比,A、B组肉鸡7、35和42日龄肠绒毛长度显著增加（P＜0.05）;隐窝深度显著降低（P＜0.05）;C组肉鸡35日龄肠壁厚度显著（P＜0.05）高于其它组。复方穿心莲能明显增加AA+肉鸡绒毛长度,降低隐窝深度和肠壁厚度。     

内皮素-1对肉鸡腹水综合征发生发展的影响

利用放射免疫分析方法，分别测定了35日龄正常组、轻度腹水组、重度腹水组肉鸡血浆内皮素-1（ET-1）、心钠素（ANP）的含量以及心、肝、肺、肾等组织ET-1的含量，并测定了腹水心脏指数（AHI）、平均右心室压（mRVP）和平均肺动脉压（mPAP）；同时还用硝酸还原酶法测定了血清中一氧化氮（NO）的水平。结果发现，随腹水程度的加深，mRVP、mPAP、AHI极显著（P〈0．01）升高，肉鸡血浆ET-1、ANP和组织中ET-1的含量以及血清NO浓度也显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）升高，且重度腹水组高于轻度腹水组；另外还发现，血浆ET-1、ANP与mPAP、AHI以及心脏ET-1含量之间相关性显著（P〈0．05），而血清NO含量与上述指标之间无明显的相关性（P〉0．05）。结果表明ET-1、ANP、NO均参与了肉鸡AS的发生和发展过程并在其中起着重要作用，其中ET-1、ANP与肉鸡发生腹水的程度有密切的关系。     

胰高血糖素样肽-2对断奶仔猪肠上皮紧密连接蛋白相关基因表达的影响

本文旨在研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对离体培养的断奶仔猪空肠上皮紧密连接蛋白相关基因表达的影响,探讨GLP-2调节肠道黏膜屏障的可能机制。将断奶仔猪空肠组织块置于含0、1×10-8、1×10-7mol/L的GLP-2的细胞培养液中进行培养,考察不同GLP-2添加水平对断奶仔猪空肠上皮丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路细胞外调节蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)、p90核糖体S6蛋白激酶(p90RSK)以及紧密连接蛋白ZO-1、Oc-cludin、Claudin-1基因表达的影响,待确定出GLP-2能有效促进紧密连接蛋白相关基因表达的剂量后,再向培养液中添加MEK1/2的特异性阻断剂U0126,考察阻断MAPK经典通路后紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因表达的变化。结果表明,与对照组相比,将空肠组织块置于含1×10-7和1×10-8mol/L GLP-2的培养液中培养72 h均能显著促进MEK1/2、p90RSK以及紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因mRNA相对表达量(P<0.05),除ZO-1的基因之外,上述各蛋白的基因mRNA相对表达量还随着GLP-2浓度的增高而升高(P<0.05);向1×10-7mol/L的GLP-2组添加U0126阻断p90RSK、ERK1/2的基因表达后,紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因mRNA相对表达量也显著下降(P<0.05)。由此可知,GLP-2能够促进断奶仔猪空肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的基因表达,而MAPK通路可能是GLP-2调控肠道紧密连接蛋白基因表达的重要信号通路之一。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析

利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡,以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据,用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示,肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象,从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。     

肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙含量的研究

利用原子吸收分光光度法和焦锑酸钾组化电镜技术,测定肉鸡右心室壁总钙和右心室组织细胞内游离Ca2+含量和分布。结果显示肉鸡腹水综合征患鸡右心室壁总钙含量为(71.2±6.5)mg/kg,显著高于低温未发病和健康肉鸡(分别为58.0±4.4,46.8±3.1,P<0.01)。电镜观察发现Ca2+沉淀颗粒主要散在分布于患鸡心肌胞浆、肌浆网、线粒体等部位,腹水综合征患鸡Ca2+颗粒的沉积量比健康肉鸡显著增多。结果提示心肌细胞内Ca2+的异常可能与肉鸡腹水综合征的发生发展有关。