螺旋藻激酶对大鼠动脉粥样硬化的影响

本研究旨在观察螺旋藻激酶(SPK)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响并探讨其可能的作用机制。取SD大鼠60只随机均分为正常对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀,0.005 g/kg)和SPK低、中、高剂量组(80、160、320 U/kg)。除正常对照组外,其余各组通过高脂饲料建立大鼠AS模型,同时给予相应药物,每天1次,试验期12周。末次给药60 min后股动脉取血,分离血清,测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量并计算动脉粥样硬化指数(AI);测定大鼠血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色法在光镜下观察腹主动脉血管内膜形态改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠AI及血清MDA含量显著升高(P0.05),血清NO含量和SOD活性显著下降(P0.05);与模型组比较,SPK高剂量大鼠AI和血清MDA含量显著降低(P0.05),NO含量和SOD活性显著升高(P0.05);病理结果显示:模型组有明显粥样斑块形成,SPK各剂量组粥样斑块形成明显减少,尤其中、高剂量组与正常对照组无明显差异。综上所述:SPK有明显的预防AS的作用,其作用机制可能与降低MDA、提高NO含量和SOD活性有关。     

白肉灵芝水提物对脑缺血大鼠海马神经元的保护作用

试验旨在探讨白肉灵芝水提物（Ganoderma leucocontextum aqueous extracts,GLAE）对脑缺血后海马神经元的保护作用及机制。将50只健康大鼠分为对照组、模型组、GLAE低（0.05 mg/（g·BW））、中（0.1 mg/（g·BW））、高（0.2 mg/（g·BW））剂量组。利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,GLAE组灌胃不同剂量的GLAE干预,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,连续2周。用跳台试验方法检测记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理形态的变化,比色法检测海马组织一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量,Western blotting和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）和脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）的水平。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠跳台试验的逃避潜伏期显著缩短、电击次数显著增加（P<0.05）;海马神经元细胞出现明显核固缩、排列松散紊乱等退行性改变,细胞数量显著减少（P<0.05）;海马组织NOS活性和NO含量均显著降低（P<0.05）;大鼠海马组织GAP-43蛋白表达量显著升高（P<0.05）;海马组织BDNF mRNA表达量显著下调（P<0.05）。与模型组相比,GLAE干预后,大鼠逃避潜伏期均显著延长、电击次数均显著减少（P<0.05）;GLAE高剂量组大鼠CA1区和齿状回锥体神经元细胞形态明显改善,神经元数量显著增加（P<0.05）;GLAE低剂量组对NOS活性影响不明显（P>0.05）,显著增加NO含量（P<0.05）,GLAE中、高剂量组NOS活性和NO含量均显著升高（P<0.05）;GLAE低、中、高剂量组海马组织GAP-43蛋白表达量均显著增加（P<0.05）;GLAE低、中、高剂量组海马组织BDNF mRNA表达量均显著增加（P<0.05）。以上结果表明,GLAE可通过提高NOS活性和NO水平、促进海马神经发生和功能恢复对脑缺血后海马神经元损伤有一定的保护作用,从而改善大鼠认知功能,0.2 mg/g GLAE效果最好。     

多因素法构建肉鸡腹水综合征实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响

试验旨在研究多因素法构建肉鸡腹水综合征（AS）实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响。将158羽健康罗斯肉鸡随机分为空白组、低温模型组和多因素模型组，于25、35、45日龄随机取样，观察临床症状、剖检变化及肺组织病理变化，测定体重、发病率、腹水心脏指数（AHI），检测肺组织一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）变化，并以实时荧光定量PCR法检测肺组织内皮素A型受体（ETAR）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达量。结果显示，各日龄低温模型组和多因素模型组肉鸡AHI均极显著高于空白组（P<0.01），各日龄多因素模型组肉鸡AHI均显著高于低温模型组（P<0.05）；35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组肉鸡体重显著或极显著低于空白组（P<0.05，P<0.01）；35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组AS发病率均极显著高于空白组（P<0.01），25日龄多因素模型组AS发病率极显著高于低温模型组（P<0.01）；35日龄AS肉鸡肺组织结构损伤，内皮细胞脱落、平滑肌排列紊乱；与空白组相比，35、45日龄低温模型组和多因素模型组肺组织NO与ET-1含量、iNOS活性、ETAR及VEGF mRNA表达量均显著或极显著升高（P<0.05，P<0.01），肺组织NO/ET-1、cNOS与TNOS活性均显著或极显著降低（P<0.05，P<0.01）。表明低温、高钠、高能饲料多因素法能够成功构建AS实验模型，多因素造模法较低温造模法更能反映疾病因素的多样性；肺组织血管内皮舒缩活性因子表达紊乱参与了AS的发生发展。     

连翘提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在探究连翘提取物（FSE）预防性干预对对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用及其潜在作用机制。采用半仿生-生物酶法提取连翘有效成分,使用APAP构建小鼠肝损伤模型。随机将60只雌性昆明小鼠分入正常对照（NC）组、APAP肝损伤模型（LD）组、连翘提取物（FSE）对照组、连翘提取物高剂量（HFSE＋LD）组、连翘提取物中剂量（MFSE＋LD）组和连翘提取物低剂量（LFSE＋LD）组,每组10只。HFSE＋LD组、MFSE＋LD组、LFSE＋LD组分别按每天200、100、50 μg/g灌胃给予连翘提取物,NC组和LD组分别灌胃等量生理盐水,每天2次,连续给药6 d。预防性给药3 d后,腹腔注射APAP,每天1次。末次给药12 h后,试验小鼠眼球采血并快速取出肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,以评价肝损伤程度;检测肝脏匀浆液中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化氢（H₂O₂）水平,以评价肝脏氧化应激程度;制作肝脏病理切片,经苏木精伊红（HE）染色后观察肝脏病理变化;采用探针药物法测定肝脏线粒体细胞色素P4502E1（CYP2E1）活性;采用实时荧光定量PCR检测肝脏线粒体CYP2E1 mRNA表达水平;采用Western blotting法检测肝脏CYP2E1蛋白表达情况。结果表明：与NC组相比,LD组小鼠血清中ALT、AST活性均显著增加（P<0.05）;肝脏SOD活性、GSH含量均显著降低（P<0.05）,MDA、H₂O₂含量,CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,成功构建小鼠肝损伤模型。200、100和50 μg/g的连翘提取物可显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P<0.05）,显著提高肝脏中SOD活性（P<0.05）;200、100 μg/g连翘提取物可显著提高肝脏中GSH水平（P<0.05）,显著降低肝脏中MDA、H₂O₂水平及CYP2E1的mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。以上结果表明,连翘提取物可减轻APAP诱导的小鼠肝损伤程度且呈剂量依赖性,其潜在作用机制可能与所含活性物质的抗氧化作用以及对CYP2E1酶活性和表达的抑制有关。     

活化Nrf2缓解热应激致肉鸡心肌细胞氧化损伤的研究

【目的】 探究活化核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）对热应激肉鸡心肌细胞氧化损伤的缓解作用及其机制。【方法】 利用差速贴壁法结合化学纯化法制备肉鸡原代心肌细胞。将心肌细胞随机分为对照组（Control组）、热应激组（HS组）和Nrf2激活剂叔丁基对苯二酚（tert-butylhydroquinone,TBHQ）预处理热应激组（TBHQ+HS组）。对照组心肌细胞正常培养不做任何处理,HS组心肌细胞置于高温（43 ℃）培养箱处理2 h,TBHQ+HS组心肌细胞用50 μmol/L TBHQ预处理12 h,再进行热应激处理。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定各组心肌细胞相对活力;用比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性;用实时荧光定量PCR检测Nrf2、血红素氧合酶-1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷氨酰半胱氨酸连接酶（glutamate cysteine ligase catalytic,GCLC）和NAD （P） H：醌氧化还原酶1（NAD （P） H：quinone oxidoreductase 1,NQO1） mRNA表达水平;用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量。【结果】 与对照组相比,热应激组肉鸡原代心肌细胞形态发生改变,出现空泡网状结构,心肌细胞的相对活力和SOD活性极显著降低（P<0.01）,MDA含量极显著升高（P<0.01）,细胞培养液中LDH活性极显著升高（P<0.01）,Nrf2/抗氧化反应原件（ARE）信号通路下游NQO1和GCLC mRNA表达升高,但差异不显著（P>0.05）,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著增加（P<0.05）,但Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量增加不显著（P>0.05）;与热应激组相比,TBHQ预处理热应激组心肌细胞内空泡网状结构减少,心肌细胞的相对活力显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.05）,细胞培养液中LDH活性极显著降低（P<0.01）,Nrf2/ARE信号通路下游NQO1和GCLC基因的表达水平显著上调（P<0.05）,Nrf2基因和总蛋白表达量显著增加（P<0.05）,HO-1基因和蛋白表达量极显著增加（P<0.01）。【结论】 活化Nrf2可以上调Nrf2/ARE信号通路下游相关抗氧化基因和蛋白表达,提高热应激肉鸡心肌细胞的抗氧化能力,缓解热应激诱导的氧化损伤,提示Nrf2可能是肉鸡心肌细胞抗热应激氧化损伤的有效分子靶点。     

超氧化物歧化酶模拟物对氧化应激IPEC-J2细胞抗氧化性能的影响

试验旨在探究在H₂O₂诱导的氧化应激状态下，超氧化物歧化酶模拟物（SODm）对仔猪空肠上皮细胞系（IPEC-J2）的保护作用。利用MTT法筛选出构建氧化应激模型H₂O₂的适宜浓度；将IPEC-J2细胞分别用0、0.05、0.5、5、50、500、2 000 U/mL SODm进行培养，利用MTT法分别在2、4、8、12 h时测定各组细胞存活率，筛选出SODm作用的适宜浓度和时间；根据构建的氧化应激模型和SODm适宜浓度和时间，将IPEC-J2细胞随机分为空白组、模型组、SODm处理组（SODm_0.5、SODm₅、SODm₅₀）和超氧化物歧化酶（SOD）处理组（SOD_0.5、SOD₅、SOD₅₀），分别测定各组细胞存活率、活性氧（ROS）含量及细胞内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明：①H₂O₂构建细胞氧化应激模型的适宜浓度是1.0 mmol/mL。②当不同浓度SODm分别作用4、8、12 h时，0.5~50 U/mL SODm组细胞存活率显著高于空白组（P<0.05）；且8 h时存活率最高，在12 h时处于下降趋势。③除空白组外，SODm₅和SOD₅预处理的IPEC-J2存活率显著高于其他组（P<0.05）；且SODm和SOD组中细胞ROS含量显著低于模型组（P<0.05）；模型组与空白组相比，均显著降低了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平，提高了MDA含量（P<0.05）；与模型组相比，所有SODm和SOD处理组均显著提高了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平，降低了MDA含量（P<0.05），同时SODm₅₀组T-AOC水平显著低于SOD₅₀组（P<0.05）。综上，SODm对H₂O₂诱导氧化损伤状态下IPEC-J2具有保护作用。     

桃金娘水提物抗肝脏纤维化作用的试验研究

本试验旨在研究桃金娘水提物对CCl₄复合因素造模法诱导的肝脏纤维化大鼠的保护作用,探讨其作用机制。取SD大鼠72只,随机分为模型组、秋水仙碱组（1×10^-4 mg/g）、桃金娘水提物低剂量（1.5 mg/g）、中剂量（3 mg/g）、高剂量（6 mg/g）组及正常组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠于第1~4周皮下注射40% CCl₄花生油溶液,注射剂量为0.3 mL/100 g体重,隔日1次,连续4周,同时第2~4周给予30%乙醇灌胃1 mL/只,隔日1次,连续3周。各组大鼠于第5周开始灌胃给药,灌胃体积量为1 mL/100 g体重,正常组、模型组给予等量生理盐水,桃金娘水提物组分别按照相应剂量灌胃给药,每日1次,连续给药4周,给药的同时仍继续造模。给药结束后,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、总胆红素（TBil）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β（TGF-β）等的水平、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;观察肝脏组织HE及Masson染色的变化。试验结果显示,桃金娘水提物可显著或极显著降低肝脏纤维化大鼠AST、ALT活性、TBil、TGF-β及α-SMA水平（P<0.05;P<0.01）,提高大鼠血清SOD、GSH-Px活性（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01;P<0.05）,减轻肝脏纤维化大鼠肝脏病理损伤程度。以上结果表明,桃金娘水提物对CCl₄复合因素所致肝脏纤维化大鼠的肝脏功能具有明显的恢复作用,可增强其抗氧化能力,减轻肝细胞损伤,具有较好的抗肝脏纤维化作用。     

富含DHA微藻对柴达木福牛生长性能和血清抗氧化指标的影响

本试验旨在研究富含二十二碳六烯酸（C22∶6n-3,DHA）的微藻对柴达木福牛生长性能、体尺指标、屠宰性能和血清抗氧化指标的影响。选用24头健康的24月龄柴达木福牛公牛,随机分为3组,每组8头。试验Ⅰ组（对照组）饲喂基础饲粮,试验Ⅱ和Ⅲ组在基础饲粮中分别添加100和200 g/d的微藻粉。预试期10 d,正试期42 d。测定生长性能、体尺指标、屠宰性能相关指标以及血清中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。试验结果表明：①试验Ⅱ组平均日增重（ADG）显著高于对照组（P<0.05）;与对照组相比,试验Ⅱ和Ⅲ组的料重比（A/G）显著降低（P<0.05）,饲粮添加富含DHA微藻对福牛的体尺指标和屠宰性能无显著影响（P>0.05）。②与对照组相比,饲粮中添加微藻可显著提高血清SOD活性和T-AOC （P<0.05）,显著降低MDA含量（P<0.05）;试验Ⅲ组的GSH-Px活性显著提高（P<0.05）。综上,在本试验条件下,添加100 g/d富含DHA微藻可显著提高柴达木福牛的饲料转化率和血清抗氧化能力。     

白藜芦醇对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏氧化损伤及炎症的保护作用

为探究白藜芦醇（RSV）对玉米赤霉烯酮（ZEA）中毒小鼠肝脏损伤是否具有保护作用,试验将40只清洁级雄性BALB/c小鼠随机分为5组：对照组（生理盐水）、ZEA组（40 mg/kg）、不同浓度的RSV （50、100或200 mg/kg）与ZEA （40 mg/kg）共处理组,每组8只,各组均灌胃给药,试验期12 d。试验结束后采集小鼠肝脏样品,计算肝脏系数,采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组织化学染色法观察各组肝脏病理变化;检测肝脏NF-κB蛋白表达;比色法检测肝脏组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β含量。结果显示,与对照组相比,ZEA组小鼠肝组织发生明显病理学变化;与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组小鼠肝脏组织病理学变化都有所减轻。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,ZEA组肝脏NF-κB蛋白表达增多;与ZEA组相比,不同浓度的RSV与ZEA共处理组肝脏NF-κB蛋白表达均有下降。与对照组相比,ZEA组肝脏系数和肝脏组织MDA含量极显著升高（P<0.01）,肝脏组织SOD和CAT活性显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性,IL-6、TNF-α和IL-1β含量均极显著升高（P<0.01）。与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组肝脏组织CAT活性显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性及IL-6和IL-1β含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）;50 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏组织SOD活性和血清中TNF-α含量分别显著升高（P<0.05）和极显著降低（P<0.01）;100和200 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏系数和肝脏组织MDA含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）。结果表明,ZEA对小鼠肝脏有严重的氧化及炎症损伤作用,RSV对ZEA中毒的肝损伤具有一定保护作用,尤其以100 mg/kg RSV保护效果最佳。     

诱导发情对绒山羊非繁殖季节产羔和血清指标的影响

为研究中草药集中催情和孕马血清促性腺激素（PMSG）外源诱导对非繁殖季节内蒙古绒山羊产羔和血清指标的影响,选取体重相近的内蒙古绒山羊272只,分为中草药试验Ⅰ组（112只）、激素试验Ⅱ组（100只）和对照组（60只）,试验Ⅰ组饲喂中草药,每次50 g/只,发情前7 d开始饲喂,每2 d饲喂1次,共3次;试验Ⅱ组海绵栓+PMSG 250 IU/只;对照组正常饲养。在试验结束后第2天早饲前各组选择5只羊颈静脉采血,测定并分析血清中生理生化指标及生殖激素含量的变化。结果显示,试验Ⅰ组和试验Ⅱ组绒山羊的发情率、产羔率和双羔率极显著高于对照组（P<0.01）,试验Ⅱ组的产羔率和双羔率极显著高于试验Ⅰ组（P<0.01）,发情率显著高于试验Ⅰ组（P<0.05）。试验Ⅱ组绒山羊血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（UREA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量显著高于试验Ⅰ组和对照组（P<0.05）,试验Ⅰ组绒山羊丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性显著高于试验Ⅱ组和对照组（P<0.05）;试验Ⅱ组血清促卵泡素（FSH）、雌二醇（E₂）和促黄体素（LH）含量显著高于对照组（P<0.05）,孕酮（P₄）、睾酮（T）在三组之间差异均不显著（P>0.05）,试验Ⅰ组生殖激素指标与对照组差异均不显著（P>0.05）。对激素和抗氧化酶的相关性分析显示,试验Ⅰ组绒山羊血清P₄含量与GSH-Px含量呈显著负相关（P<0.05）,其相关系数为-0.594,试验Ⅱ组绒山羊血清LH含量与GSH-Px含量呈极显著正相关（P<0.01）,其相关系数为0.757。本研究结果表明,中草药和激素处理均可极显著促进内蒙古绒山羊在非繁殖季节集中发情,并提高产羔率。激素处理可提高非繁殖季节内蒙古绒山羊对蛋白质的消化利用程度和抗氧化功能,中草药处理可提高血清SOD活性;分析认为GSH-Px与P₄之间存在显著颉颃作用,GSH-Px与LH之间存在极显著协同作用。     

辣蓼黄酮正丁醇部位对PRV感染3D4/2细胞氧化应激相关因子水平的影响

【目的】探究辣蓼黄酮正丁醇部位(N-butanol fraction of Polygonum hydropiper flavonoids, FNB)对猪伪狂犬病毒(Pseudoabies virus, PRV)体外感染猪肺泡巨噬细胞(3D4/2细胞)氧化应激相关因子的影响,旨在初步分析FNB的抗氧化效果。【方法】采用10^-1至10^-10浓度PRV体外感染猪肾细胞(PK15细胞),计算病毒半数组织培养感染剂量(TCID₅₀);将3D4/2细胞分为BC组、DMSO组、PRV组、FNB 1、FNB2和FNB3组,BC组用DMEM培养液处理,其余各组用感染复数(multiplicity of infection, MOI)=0.1 RPV处理,孵育2 h后,PRV组添加DMEM培养液,DMSO组及FNB1、FNB2、FNB3组分别添加0.05%DMSO及12.5、25、50μg/mL FNB的DMEM培养液。培养4、8、12、24 h后,分别收取各组细胞培养液上清和细胞,通过试剂盒测定细胞培养液上清中一氧化氮(NO)的含量、细...     

维生素E对H2O2诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤及紧密连接相关基因表达的影响

试验通过研究维生素E （VE）对H₂O₂诱导的奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T cells）氧化损伤及紧密连接相关基因表达的影响,旨在揭示维生素E对缓解奶牛乳腺细胞氧化应激的作用。试验设对照组（完全培养基处理组）、H₂O₂组和H₂O₂＋VE组。利用MTT法检测奶牛乳腺细胞存活率,比色法检测奶牛乳腺细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量;通过实时荧光定量PCR检测紧密连接基因ZO-1、occludin、claudin-1的相对表达量。结果显示,与对照组相比,H₂O₂组的奶牛乳腺上皮细胞存活率显著下降（P<0.05）,ROS和MDA含量显著增加（P<0.05）,SOD和CAT活性显著下降（P<0.05）;与H₂O₂组相比,H₂O₂＋20 μmol/L VE组的细胞存活率显著上升（P<0.05）,ROS和MDA含量显著下降（P<0.05）,SOD和CAT活性显著增加（P<0.05）。此外,与对照组相比,H₂O₂组极显著抑制了紧密连接基因的相对表达量（P<0.01）;而与H₂O₂组相比,添加维生素E极显著缓解了H₂O₂对紧密连接基因相对表达的抑制作用（P<0.01）。本研究结果证明,维生素E不仅能够减轻H₂O₂诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤,还能缓解H₂O₂对紧密连接基因相对表达的抑制作用。     

原花青素对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏、肾脏氧化损伤的保护作用

试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC＋ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.     

Protective Effects of Proanthocyanidins on the Liver and Kidney Oxidative Damage Induced by Zearalenone in Mice

The experiment was conducted to study whether the proanthocyanidin (PC) had the protective effects on the liver and kidney oxidative damage induced by zearalenone in mice.40 8 to 9 week-old healthy clean grade Kunming mice with the 45 g body weight were chosen and randomly divided into four groups: control group was given normal saline,PC group was given 100 mg/kg PC,ZEA group was given 40 mg/kg ZEA and PC＋ZEA group was fed 100 mg/kg PC＋40 mg/kg ZEA.Liver and blood sampls were taken after cervical vertebra to death.AST、ALT、MDA、SOD were measured to determine the degree of liver damage and antioxidant capacity,and UA and BUN were used to determine the kidney damage.The results showed that: Compared with the control group,the indexes of PC group were not significant changed (P>0.05),indicating that there was no obvious oxidative damage in the liver and kidney.Compared with control group,ALT,MDA and AST content were significantly or extremely significant increased in ZEA group (P<0.05;P<0.01),SOD content was extremely significant decreased (P<0.01),UA and BUN were extremely significant increased in serum (P<0.01),indicating that the liver and kidney of ZEA group had a serious oxidative damage.The indexes of the PC＋ZEA group (except SOD)were significantly or extremely significant lower than ZEA group (P<0.05;P<0.01),indicating that the oxidative damage of the liver and kidney in PC＋ZEA group was lower than that in the ZEA group.In conclusion,the liver and kidney oxidative damage of mice induced by ZEA was eased to some extent by PC.