水杨酸诱导的烟草对烟草花叶病毒的抗性

采用水杨酸（SA）诱导烟草对烟草花叶病毒（TMV）的抗性．间接ELISA法检测诱导后烟草叶片的病毒含量．并用枯斑寄主的半叶法检测诱导抗性程度。结果表明．水杨酸处理后烟草叶片内TMV含量明显降低．随着病毒挑战接种后时间延长．病毒含量增多．第28d普通烟叶片的病毒含量达到最大值。SA诱导处理后．处理叶片（T-SA）与其上部未处理叶片（N-SA）比较，枯斑数基本一致。均比对照处理明显减少。     

水杨酸诱导烟草抗TMV作用的研究

SA喷雾处理烟草叶片可诱导烟草获得对TMV的抗性.用不同浓度的SA溶液处理心叶烟(Nicotiana glutinosa)以测定其抑制病斑的最佳浓度,并测定烟草品种K326(N.tabacum)体内防御酶系变化.结果表明:8 mmol/L SA病斑抑制效果最好,抑制率达到57.14%,SA在心叶烟上的防效在诱导处理后7d达到最佳.同时,SA处理可导致烟草品种K326叶片的PAL、POD、SOD活性不同程度提高,表明SA可诱导烟草对TMV的抗性,提高烟草的免疫能力.     

壳寡糖席夫碱对烟草花叶病毒的诱导抗性

以壳寡糖与不同取代基的水杨醛为原料合成5种壳寡糖席夫碱,其结构经紫外、红外光谱确认,以50、100、200 μg/mL 3个浓度梯度处理心叶烟.结果显示,15种药剂对烟草花叶病毒具有显著的抑制效应,其中100 μg/mL3,5-二氨水杨醛壳寡糖席夫碱和200μg/mL 5-氯水杨醛壳寡糖席夫碱的效果最好,抑制率分别为(73.29±5.33)％、(71.50 +7.21)％.     

水杨酸衍生物诱导烟草抗TMV及对几种防御酶活性的影响(英文)

[目的]研究水杨酸衍生物是否可诱导烟草抗TMV,及其对几种防御酶活性的影响。[方法]用外源水杨酸衍生物处理烟草以诱导其对烟草花叶病毒的抗性,并测定其对接种TMC的烟草叶片中防御酶苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POX)的活性。[结果]水杨酸衍生物处理可使烟草叶片中PAL、POX活性有不同程度的提高,但对烟草花叶病毒的抗性影响较小。[结论]该研究为植物抗病机制的研究提供了理论依据。     

烟草花叶病毒诱发抗性的研究

用烟草花叶病毒（ＴＭＶ）接种过敏性寄主枯斑三生烟或心叶烟的半叶或下部两叶，可诱导出未接种的另半叶或上部叶对ＴＭＶ再次感染的抗性，诱发接种后７ｄ用ＴＭＶ进行攻击接种，所产生的枯斑直径明显小于对照。诱发抗性最早在诱接种后３－４ｄ检测检测到，第７ｄ左右达到高峰。温度对诱发抗性的产生有很大影响。诱发接种叶上上部的未接种叶因叶位不同。其抗性强弱也不同。经ＴＭＶ诱发后的心叶烟可表现出对ＴＭＶ和ＣＭＶ两者的抗性     

转烟草花叶病毒复制酶基因烟草的病毒抗性研究

对用根瘤农杆菌双质粒法导入烟草花叶病毒复制酶基因的转基因烟草后代的研究表明：转基因烟草抗烟草花叶病毒和马铃薯Ｘ病毒,但感染马铃薯Ｙ病毒,抗病毒的转基因烟草存在某种机制限制着病毒在植株内的转移,转烟草花叶病毒复制酶基因烟草植株内不产生该复制酶,其抗病毒的确切机制有等进一步研究。     

毛头鬼伞多糖诱导烟草体内水杨酸的积累

以烟草感病品种普通烟K326为材料,以毛头鬼伞多糖(CCP)为诱导因子,采用高效液相色谱法(HPLC)测定了CCP对烟草体内水杨酸(SA)含量的影响.结果表明,CCP可以诱导烟草感病品种体内SA含量增高,SA含量在接种烟草花叶病毒(TMV)后84 h达到最大值,为458.927 ng.g-1.     

水杨酸诱导太子参对叶斑病的抗性

为探讨水杨酸SA对太子参叶斑病的诱抗效果以及有关酶活性的变化与SA抗病作用的可能联系,在离体培养条件下,运用水杨酸0.5～15 mmol·L-1 6种不同浓度处理太子参组培苗,在1～7 d内测定叶片相关酶活性的变化,诱导培养7d后,用太子参叶斑病孢子悬浮液对组培苗进行抗性鉴定.结果表明,SA 5 mmol·L-1诱导处...     

水杨酸诱导太子参对叶斑病的抗性

为探讨水杨酸SA对太子参叶斑病的诱抗效果以及有关酶活性的变化与SA抗病作用的可能联系,在离体培养条件下,运用水杨酸0.5-15 mmol·L~(-1) 6种不同浓度处理太子参组培苗,在1-7d内测定叶片相关酶活性的变化,诱导培养7d后,用太子参叶斑病孢子悬浮液对组培苗进行抗性鉴定。结果表明,SA5 mmol·L~(-1)诱导处理后能明显增强太子参叶片内POD、PPO酶活性,降低CAT酶活性,其中POD活性比对照增加170%,PPO活性比对照增加293%,CAT活性比对照降低43.3%。6种浓度均能不同程度地诱导太子参对叶斑病产生抗性,以5.0 mmol·L~(-1)水杨酸的诱抗效果最好,达到59.6%,诱抗效果极显著高于其它处理浓度。     

水杨酸及其类似物在诱导抗性中的作用机制

水杨酸作为一种重要的内源信号分子 ,在诱导抗性的激发中起主导作用。本研究对水杨酸及其类似物在获得抗性诱导中的作用机制、信号传递与接收的最新研究动态作了综述 ,以期为以后的研究及能够诱导SAR的其他信号分子的研究奠定基础     

解淀粉芽孢杆菌Ba33对烟草的促生及抗TMV作用

从烟田土壤中分离得到解淀粉芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens)Ba33菌株。5叶期三生NN烟(Nicotianatabacum var.samsun NN)喷施Ba33发酵液3次后再接种TMV(烟草花叶病毒),与喷清水对照相比,能显著降低枯斑数量,枯斑抑制率为67.8%。于4~6叶期普通烟草(Nicotiana tobacum L.)NC89烟苗接种TMV前后分别用Ba33发酵液、NB培养基或清水连续灌根3次,观察到Ba33发酵液灌根处理的烟苗鲜重、最大叶长和叶宽均高于清水对照处理,叶色浓绿,长势良好;接种TMV10 d后进行实时荧光定量PCR检测,Ba33发酵液灌根处理的植株新叶中RNA含量低于清水对照和NB培养基灌根处理。认为Ba33具有拮抗TMV、促进烟草生长的作用,是具有潜在应用价值的生防菌株。     

烟草品种对TMV病害苗期抗病性鉴定研究

 采用大田病圃人工诱发鉴定和温室人工苗期诱发鉴定的方法,对60个品种进行了TMV病害的抗病性鉴定。结果表明:可以用温室人工苗期诱发鉴定结果代替大田病圃人工诱发鉴定结果,接种的最佳时期为大十字至猫耳期,接种的最佳浓度为2%.     

壳寡糖诱导烟草抑制TMV增殖的研究

采用ELISA-DSM法和半叶枯斑法,研究了壳寡糖诱导对普通烟(Nicotiana tabacum)体内TMV 增殖的影响。结果表明,普通烟经50μg/mL壳寡糖溶液诱导处理后,其对TMV的侵染表达了高水平的系统抗病性,显症推迟4～7 d,平均严重度降低了82．9％。ELISA-DSM法检测结果表明,壳寡糖诱导处理的普通烟植株体内病毒浓度明显降低;在接种后10 d,接种叶片OD值仅为0．400,相当于同期不诱导对照的23．0%;新生叶片OD 值为0．190,相当于同期不诱导对照的38．7％。以发病普通烟叶片为接种体,利用半叶法接种心叶烟(Nicotiana glutinosa),结果表明,壳寡糖诱导处理大大减少了枯斑数目;以接种后10 d的壳寡糖处理叶片为接种体,平均半叶枯斑数为9．25,仅为不诱导对照的19．5%;以同期新生叶为接种体,平均半叶枯斑数为0．630,为不诱导对照的 25．0%。以上两种方法的检测结果均证明,壳寡糖诱导处理可以有效抑制普通烟体内的TMV增殖。通过对壳寡糖 (低分子质量)处理与壳聚糖(高分子质量)处理的比较发现,分子质量的差异不影响其对病毒增殖的抑制效果。     

ChIFN-α基因在烟草中的表达及转基因烟草对TMV的抗性

动物α干扰素具有高效广谱的抗病毒作用,通过农杆菌介导法将35S驱动的干扰素基因ChIFN-α转化烟草,Southern杂交和Western杂交进行目的基因的转化、表达检测,重组蛋白的数量通过ELISA测定,对获得的转基因烟草植株进行TMV接种实验,结果表明ChIFN-α基因的转化赋予了转基因烟草对TMV的抗性,进一步的荧光定量PCR差异表达检测结果表明,该抗性可能与转基因烟草体内防卫基因PR-la、抗病N基因和信号转导MAPK基因受到上调表达有关。     

烟草苗期抗CMV生理生化研究

以晋太18号、铁把子、新农3-1号、NC89、云烟85等7个烟草品种为试材研究苗期人工接种CMV病情指数和成株期网室内人工接种及自然发病病情指数之间的相关性,随后选出抗病性不同的3个品种在苗期进行烟草与CMV互作中烟草体内生理生化机制的初步研究。结果表明:苗期人工接种病情指数和成株期病情指数呈正相关,利用苗期人工接种可以作为快速鉴定和筛选抗CMV优良材料的辅助手段。超氧化物歧化酶(SOD)活性变化率在接种后前期(1～5d)为抗病品种高于感病品种(铁把子>新农3-1号>NC89),过氧化物酶(POD)和苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性变化率在平均水平上也表现如此。因此,接种后SOD、POD、PAL活性变化率可以作为烟草抗性鉴定的辅助指标。     

水杨酸（SA）诱导植物对病虫害产生抗性及作用机制研究

水杨酸（SA）作为一种新型的抗病性诱导剂,其对植物病虫害的抗性诱导作用已成为研究的热点。本研究从水杨酸的基本性质及其在植物病虫害中的诱导抗性特点、水杨酸与水杨酸结合蛋白的相互作用、水杨酸介导的信号传导途径等方面初步探讨水杨酸诱导植物抗病性和抗虫性的作用机制及应用前景。     

烟草诱导抗病性及其应用

烟草诱导抗病性是通过诱导因子诱导烟草自身的抗病潜力,是烟草重要的抗病机制之一。概述了烟草诱导抗病性的诱导因子、机制及其应用,为烟草诱导抗病性的进一步研究提供理论基础。