传染性法氏囊病病毒毒力变异的分子生物学基础

传染性法氏囊(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的一种雏鸡急性、高度接触性和杀淋巴细胞性疾病。自1957年Cosgrove首次报道以来，相继流行于世界30多个国家，呈世界流行性，在工业化养鸡业发达地区尤为严重。我国自1979年先后在北京、广州、上海等地发现本病，现已遍及全国各地，给养鸡业造成很大的经济损失。本世纪80年代，IBDV的多种变异株相继在美国等世界各地发现。     

传染性法氏囊病的研究进展

本文综述了传染性法氏囊病病毒（IBDV）的分子结构与功能的关系。IBDV的抗原变异主要与病毒VP2蛋白的2个亲水区有关；分子流行病学调查结果显示，不同地区分离到超毒株与欧洲的超强毒株间有相似的来源，超强毒株赖以产生的分子基础尚不明确，且新的超强毒株不断出现。表达VP2基因的重组疫苗有一定的保护作用。     

传染性法氏囊病病毒抗原和毒力变异的分子基础

传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）是目前危害世界养鸡业的重要病原之一,除引起３～６周龄易感鸡直接发病死亡外,可致雏鸡免疫抑制,导致鸡群对新城疫、马立克氏病及传染性支气管炎等多种重要疫病免疫失败,故已引起世界禽病工作者的高度重视。ＩＢＤＶ属双ＲＮＡ病毒科禽...     

传染性法氏囊病病毒变异的分子基础

鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)是传染性法氏囊病(IBD)的病原体。由于急性感染的高死亡率和亚临床感染严重的免疫抑制,IBDV对养禽业经济上有重大的影响[11,14]。IBDV共有两个血清型,即1型和2型,血清1型对鸡有致病性,血清2型分离自火鸡,对鸡无致病性。J.Rosenberger(1985)首次从美国特拉华半岛肉鸡群分离到4株IBDV变异株,1987年,荷兰、比利时爆发了与美国株不同的超强病毒(vvIBDV)。而后,英国、法国、西班牙、德国等欧洲国家相继分离到超强毒株。李树根(1991)等首次在国内分离到血清亚型株,李德山(1991)首次报道了中国超强毒株,朱爱国…     

传染性法氏囊病病毒变异E株对法氏囊生长发育的影响

本试验全面而系统地观察了传染性法氏囊病病毒变异Ｅ株,通过泄殖腔、鼻腔和尿囊腔接种雏鸡和鸡胚后不同时间法氏囊的组织形态学变化。结果表明,病毒感染后１２～４８小时,雏鸡法囊粘膜上皮细胞肿胀、坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡,接毒后７２～１４４小时,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚。探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期的雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。     

传染性法氏囊病病毒毒力变异及疫苗防治的研究进展

传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD)是由鸡传染性法氏囊病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)引起鸡和火鸡的一种急性、高度接触性、溶淋巴细胞性传染病.IBDV主要侵害雏鸡法氏囊内未成熟的B淋巴细胞或B淋巴前体细胞,使鸡群产生严重的、长期的免疫抑制,从而导致其他病毒性或细菌性继发感染的敏感性增加,对各种疫苗应答下降,甚至引起免疫失败,增加幼鸡对其它传染性疾病的敏感性和鸡群总的死淘率     

传染性法氏囊病病毒变异的分子生物学研究进展

传染性法氏囊病（infectious bursal disease，IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的鸡和火鸡的一种急性高度接触性传染病。该病主要侵害3～6周龄雏鸡与青年鸡，以损害法氏囊中的淋巴细胞为特征；临床上出现增重减少、死亡、机体严重脱水和骨骼肌出血…。除直接引起鸡死亡与生产性能     

鸡传染性法氏囊病病毒氨基酸变异对其毒力的影响

传染性法氏囊病病毒 (ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｂｕｒｓａｌｄｉｓｅａｓｅｖｉｒｕｓ,ＩＢＤＶ)是仔鸡烈性传染病—鸡传染性法氏囊病的病原微生物 ,能引起机体免疫抑制 ,并可致 3～ 6周龄仔鸡大批死亡 ,给养鸡业造成巨大损失。ＩＢＤＶ属双ＲＮＡ病毒科 ,禽双ＲＮＡ病毒属。它有 2个血清型 ,即血清Ⅰ型和Ⅱ型 ,Ⅰ型对鸡有致病力 ,对火鸡无致病力 ,Ⅱ型对鸡和火鸡无致病力或只有很弱的致病力[1] 。1　ＩＢＤＶ的基因结构、结构蛋白及其功能ＩＢＤＶ的双链ＲＮＡ基因组有Ａ、Ｂ两个片段 ,其中 ,Ａ片段又称之为大片段 ,长约 3.4ｋｂ,Ｂ片段称之为…     

传染性法氏囊病病毒变异株的致病性

传染性法氏囊病病毒变异ＧＣ９０２株可引起１０日龄ＳＰＦ鸡胚肝脏坏死和脾脏明显肿大及较高的死亡率。接种２周龄ＳＰＦ雏鸡,同时设标准Ｉ型强毒ＣＪ８０１株和标准变异株强毒１０８４Ａ株接种对照,该毒株接种后第３天才出现法氏囊粘膜浆膜出血、个别黄化、质硬等病变,且于第４天法氏囊明显萎缩变小,至接种后２０天法氏囊仍严重萎缩;接种后第２天引起脾脏显著肿大,于第１２天时大小恢复正常。试验结果表明,该ＧＣ９０２株对ＳＰＦ雏鸡的致病性与标准变异株基本一致,仅有一定的差异,但明显不同于标准Ｉ型强毒株的致病性。     

传染性法氏囊病病毒变异株弱毒的培育

传染性法氏囊病病毒３个变异野毒株ＪＤ１、ＪＤ２、ＨＢ）和２个经验血清型１毒株、ＳＣ）直接在鸡胚成纤维细胞上传代,均能不同程度地产生细胞病毒效应（ＣＰＥ）。将５个毒株２１代细胞毒连续回归鸡体５代,除ＪＤ１外,其余毒株均能不同程度导致法氏囊病谱。ＨＺ１４１、ＪＤ１３６、ＳＣ３８、ＪＤ２３７、ＮＢ３８代细胞毒在鸡体内回归５代,均未见法氏囊的眼观病变和组织学变化,囊指数保持稳定,说明ＨＺ１、ＳＣ、ＪＤ１、     

四株鸡传染性法氏囊病病毒毒力的研究

对从黑龙江省分离的４株鸡传染性法氏囊病病毒通过易感鸡接种,用病理学技术进行了致病力的研究。结果表明,各毒株毒力有一定差异,基保Ｈ３,Ｈ４株毒力高于Ｈ１,Ｈ２株,且有迅速致法氏囊萎缩的特性;Ｈ３,Ｈ４株引起试验鸡法氏囊指数显著下降（Ｐ〈０．０５）,脾脏指数明显增加（Ｐ〈０．０５）,Ｈ３,Ｈ４株接种５０日龄Ｄ７８疫苗免疫病,免疫保护指数分别为５０％,６０％,传统疫苗不能提供以分保护。     

传染性法氏囊病病毒VP2蛋白的分子生物学特性

传染性法氏囊病病毒(IBDV)主要侵害雏鸡法氏囊等中枢免疫器官，其靶细胞是表面带有SmIg的B淋巴细胞，从而导致以淋巴细胞衰竭为特征的免疫抑制性疾病。IBDV属于双节核酸病毒科(Birnavirade)禽双节核酸病毒属(Avibirnavirus)的成员，近几年IBDV分子生物学的研究表明，VP2不仅是IBDV的主要结构蛋白，而且还是主要宿主保护性抗原，与病毒中和性抗体的诱导与识别、病毒毒力变异、病毒的抗原漂变、细胞凋亡的诱导等有关，因此VP2成为研究IBDV遗传变异、繁殖机制以及IBDV的免疫学防制的“hot”基因。本文就这方面的最新进展做一综述。     

鸡传染性法氏囊病病毒变异的分子生物学研究进展

鸡传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的鸡和火鸡的一种急性、高度接触性传染病.     

传染性法氏囊病及其病原分子生物学研究进展

传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)引起的一种急性、高度接触性传染病.20世纪80年代中期以后,由于抗原变异和超强毒株在免疫鸡群的出现,使IBD的防控面临新的困难.文章简要概述近几年来,IBD在病原及分子生物学特性、抗原性、致病性、毒力与抗原的变异、疾病诊断和防制策略等方面的研究进展.     

鸡传染性法氏囊病病毒单克隆抗体的应用

通过中和试验证明，Ｂ３４腹水单克隆抗体中和ＩＢＤＶ ＣＡ株和中和效价高达１：４２００００。经１０倍稀释后，能等量中和含毒量为１０＾６．６２５ＴＣＩＤ５０／ｍｌ的ＩＢＤＶ ＣＡ株细胞毒。利用Ｂ３４腹水单克隆抗体建立了ＭＡｂ－ＡＣ－ＥＬＩＳＡ，可用于测定ＩＢＤＶ ＣＡ株细胞的病毒含量，与ＴＣＩＤ５０之间的相关系数为０．９４。     

传染性法氏囊病病毒主要结构蛋白研究进展

传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)引起禽类的传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD),主要侵害免疫器官,直接引起感染鸡的发病或死亡,更重要的是能引起鸡的免疫抑制,导致对其他病原因子的易感性增强及对疫苗的免疫应答能力下降。近年来随着反向遗传等新技术的应用,对该病毒的基因组及编码蛋白研究有了长足的进步,本文对该病毒主要结构蛋白方面的研究进展进行了综述。