副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)中溶源噬菌体与其宿主菌致病力的相关性

急性肝胰腺坏死病(Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease,AHPND)是由副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)引起的对虾病害,本研究从患AHPND的凡纳滨对虾样品中分离得到5株副溶血弧菌,采用致AHPND的副溶血弧菌(VPAHPND)的相关质粒的引物AP2进行PCR检测,表明这5株菌中均存在AHPND相关质粒.利用丝裂霉素C进行溶源性噬菌体筛选和噬菌体诱导发现,其中2株副溶血弧菌(20130629002S01和20130726001S01)可能存在溶源性噬菌体感染;从经0.5 μg/ml丝裂霉素C诱导的20130629002S01和20130726001S01中分别分离得到两种噬菌体phage1和phage2.透射电镜观测显示,phage1为有尾噬菌体,phage2为球形噬菌体.将上述5株副溶血弧菌进行卤虫无节幼体人工感染实验,结果显示,它们对卤虫无节幼体均有致病力,且各分离株的毒力表现出显著性差异;20130629002S01和20130726001S01两株带有溶源性噬菌体的副溶血弧菌的致病力显著低于无噬菌体的副溶血弧菌(20130721001S02).本研究结果表明,5株VPAHPND分离株都含有AHPND相关的质粒,表现出显著的毒力差异,可能携带不同的溶源噬菌体,也可能不携带溶源噬菌体,溶源噬菌体与副溶血弧菌各分离株的毒力并无必然相关性.     

凡纳滨对虾感染致急性肝胰腺坏死病副溶血弧菌(Vp_(AHPND))的定量分析

对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND)是由致AHPND副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus,VpAHPND)携带的pVA1-like质粒所表达的PirA~(Vp)和PirB~(Vp)毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。本研究用2.19×10~5 CFU/ml VpAHPND分离株20130629002S01对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)进行浸泡感染,于感染后2~9 d采集对虾的肝胰腺、鳃、肠道、肌肉组织,采用实时荧光定量PCR方法,检测各组织中的pir AVp拷贝数。结果显示,感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到pirA~(Vp),其中,肝胰腺在感染后第4天达到峰值,为8.71×10~4 copies/mg,而鳃、肌肉、肠道分别在第3、4、5天达到峰值,分别为9.08×10~3、2.59×10~4、5.76×10~4 copies/mg。早期感染鳃组织中先出现Vp_(AHPND)的富集,在高死亡发生期,Vp_(AHPND)数量在肝胰腺和肠道出现高峰,在死亡数量逐渐下降的后期,各组织的Vp_(AHPND)均快速下降,肠道、肝胰腺和肌肉中的Vp_(AHPND)水平趋于接近。对虾肝胰腺组织病理切片显示,同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比,濒死对虾表现出更严重的AHPND病理特征,且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重,但检测到的Vp_(AHPND)数量呈下降趋势。研究表明,在Vp_(AHPND)感染过程中,组织中的pirA~(Vp)基因数量不能代表对虾的发病程度,发病程度及组织病理严重的AHPND样品中Vp_(AHPND)的数量不一定处于高水平状态。     

对虾养殖场底泥中副溶血性弧菌的接合型质粒多样性及其与毒力之间的关系

为了阐明引起急性肝胰腺坏死病(acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND)副溶血性弧菌的接合型质粒在对虾养殖环境中的遗传多样性,实验从中国5个沿海省份的虾场收集了100个底泥样品,以质粒上编码接合转移蛋白的保守基因为目标,利用PCR法检测相关质粒的存在情况,并对质粒进行测序。结果显示,100个样品中有39个样品含有质粒的接合转移蛋白片段。从100个底泥样品中分离出15株副溶血性弧菌,其中13株含有1～2个质粒。质粒序列测序结果显示,这些质粒可分为8种类型/谱型,其中7种不携带pirAB,但均含有编码接合转移的基因簇。根据分离副溶血性弧菌携带质粒的8种谱型,分别选择8株副溶血性弧菌进行凡纳滨对虾攻毒实验,发现这些菌株对凡纳滨对虾的毒性有显著差异,实验虾死亡率为15%～100%。只有pirAB阳性菌株会对实验虾产生AHPND症状,死亡率为100%。对质粒组成进行分析表明,质粒之间遗传物质交换频繁,大部分质粒的遗传组成都来自一个183 kb的超大质粒pVP2HP。综上,本实验通过探究对虾养殖场底泥中结合性质粒的多样性,增强了人们对副溶血性弧菌...     

凡纳滨对虾感染致急性肝胰腺坏死病副溶血弧菌(VpAHPND)的定量分析

对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND)是由致AHPND副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus, VpAHPND)携带的pVA1-like质粒所表达的PirAVp和PirBVp毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。本研究用2.19×105 CFU/ml VpAHPND分离株20130629002S01对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)进行浸泡感染,于感染后2~9 d采集对虾的肝胰腺、鳃、肠道、肌肉组织,采用实时荧光定量PCR方法,检测各组织中的pirAVp拷贝数。结果显示,感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到pirAVp,其中,肝胰腺在感染后第4天达到峰值, 为8.71×104 copies/mg,而鳃、肌肉、肠道分别在第3、4、5天达到峰值,分别为9.08×103、2.59×104、5.76×104 copies/mg。早期感染鳃组织中先出现VpAHPND的富集,在高死亡发生期,VpAHPND数量在肝胰腺和肠道出现高峰,在死亡数量逐渐下降的后期,各组织的VpAHPND均快速下降,肠道、肝胰腺和肌肉中的VpAHPND水平趋于接近。对虾肝胰腺组织病理切片显示,同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比,濒死对虾表现出更严重的AHPND病理特征,且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重,但检测到的VpAHPND数量呈下降趋势。研究表明,在VpAHPND感染过程中,组织中的pirAVp基因数量不能代表对虾的发病程度,发病程度及组织病理严重的AHPND样品中VpAHPND的数量不一定处于高水平状态。     

对虾养殖池副溶血弧菌的分离鉴定及其耐药特征、毒力基因分析

为了解对虾养殖池中副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)的耐药性和毒力基因的携带情况,2018年从山东4个地区的对虾养殖池收集分离副溶血弧菌,采用Kirby-Bauer纸片法检测其对12种抗生素的耐药性,用PCR方法检测其携带耐热直接溶血素基因(tdh)和耐热相关溶血素基因(trh)的情况。从对虾养殖池共分离副溶血弧菌50株。药敏实验结果显示,副溶血弧菌对庆大霉素、硫酸新霉素和氨苄西林的耐药情况最为严重,耐药率分别高达98%、90%和86%,对氟苯尼考、氯霉素、头孢他啶等敏感性较高,耐药率分别为10%、10%和20%。88%的菌株具有多重耐药性。毒力基因检测结果显示,所有菌株均不携带tdh基因,4%的菌株表现为trh阳性。本研究表明,对虾养殖水环境中的副溶血弧菌对抗生素的耐药性较为严重,应加强副溶血弧菌的病原学监测,在养殖过程中合理使用抗生素,以实现水产养殖业健康发展。     

2株副溶血弧菌不同盐度下致病性和毒力基因差异分析

副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是常见的食源性致病菌和海水养殖动物致病菌,目前已知的毒力基因有tlh、tdh、trh、T3SS、pirA、pirB、toxR/S、orf8等。盐度是影响细菌基因表达的关键生态因子之一,为进一步探求副溶血弧菌的致病机理,对2株分别分离自海水和淡水养殖发病凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)中的副溶血弧菌在不同盐度下的生长速率、致病性进行检测,并用q-PCR方法对菌株毒力基因携带和表达情况进行定量研究。实验结果表明:海水菌株383生长速率快于淡水菌株V9,但菌株383在生长稳定期的细菌浓度明显低于菌株V9;菌株383对凡纳滨对虾的致病性明显高于菌株V9,前者的48 h半致死浓度(LD_(50))低于后者2个数量级;2株副溶血弧菌皆携带毒力基因tlh、T3SS1和pirA/B,但未检测到tdh、trh、T3SS2、toxR/S和orf8。部分毒力基因表达量检测结果显示,菌株383和菌株V9均为vcrD1表达量最高,其次是pirA,vopD1表达量最低;4个毒力基因不仅在2菌株间的表达量差别较大,而且盐度对同一菌株不同毒力基因表达的影响也是不同的。2株副溶血弧菌的毒力与pirA和vcrD1的表达量呈正相关性。研究结果为探究环境因素与副溶血弧菌致病力的关系提供了科学依据,同时也提示,淡水养殖凡纳滨对虾要防范副溶血弧菌输入的风险。     

凡纳滨对虾急性肝胰腺坏死病(AHPND)病原分离鉴定及其致病性分析

本研究从患急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND)的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)肝胰腺中分离到一株优势菌,编号为20160303005-1,通过16S rRNA和分子伴侣蛋白groEL基因序列分析,并结合生理生化特征,将该细菌鉴定为副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus),其血清型为O1:KUT(K untypeable)。基因分析结果显示,该菌株携带可引起对虾AHPND的相关毒力蛋白基因pirA~(VP)和pirB~(VP),但不携带副溶血弧菌临床菌株毒力基因:耐热直接溶血毒素(Thenmostable direct hemolysin,tdh)和相对耐热直接溶血毒素(TDH-related hemolysin,trh)基因。菌株对凡纳滨对虾具有较强的致病性,浸泡感染的半数致死剂量(LD_(50))为7.96×10~3 CFU/ml。对虾急性感染后,6 h肝胰腺颜色变浅,肠胃变空;9 h肝胰腺呈浅白色,萎缩变小。9 h死亡数过半,24 h全部死亡。组织病理学分析显示,感染后对虾肝胰腺小管崩塌,上皮细胞严重脱落,呈现出典型的AHPND病理症状。药敏实验结果显示,该菌对庆大霉素、环丙沙星和头孢他啶等16种药物敏感,对阿莫西林、替卡西林和头孢噻吩等5种药物表现为耐药。上述研究可为该病原的流行病学及药物防控研究提供基本数据。     

三株AHPND致病型副溶血性弧菌烈性噬菌体的分离鉴定及其生物学特性

为分离获得AHPND致病型副溶血性弧菌烈性噬菌体,并鉴定及研究其生物学特性,本研究以AHPND致病型副溶血性弧菌为宿主菌,采用双层平板法分别从中国福建及墨西哥海水样本中对其噬菌体进行分离;通过噬菌斑形态、限制性内切酶、全基因组测序构建系统发育树及透射电镜观察对所获噬菌体进行分类鉴定;同时对供试噬菌体裂解谱及其生物学特性进行测定,包括最佳感染复数(MOI)、pH稳定性、热稳定性、过氧乙酸稳定性及不同储存温度下的存活稳定性等。结果显示,本研究分离获得3株AHPND致病型副溶血性弧菌烈性噬菌体P46、P48及VP7,3株噬菌体的噬菌斑均呈透亮圆形,P46噬菌斑直径4～5 mm,P48与VP7噬菌斑直径5～6 mm。3株噬菌体核酸均为双链DNA,电镜下观察其头部均呈二十面立体结构,直径约60 nm,尾部宽约8 nm,长约18～20 nm,属于短尾噬菌体科。3株供试噬菌体对AHPND型副溶血性弧菌裂解率达91.5%,对非AHPND型副溶血性弧菌裂解率为92.3%,且无法识别除副溶血性弧菌外其他种属的细菌;噬菌体P46、P48及VP7感染AHPND致病型副溶血性弧菌的最佳MOI分别为0.001、0.1及0.001;P46与VP7最适pH为6～8,P48最适pH为6～9;3株噬菌体对60°C的温度耐受力较强,在4°C条件下存放50周后仍具有较高的存活率;对通用杀菌浓度的过氧乙酸具有一定耐受性。将噬菌体P46、P48及VP7保守蛋白序列在NCBI数据库中比对后发现,3株供试噬菌体与其他噬菌体同源性较低,因此,噬菌体P48与P46及VP7很可能为3株新发现的短尾科噬菌体,这是中国首次报道AHPND致病型副溶血性弧菌短尾科噬菌体。本研究丰富了AHPND致病型副溶血性弧菌噬菌体的菌种资源,并为其应用于噬菌体生物防治制剂的开发奠定了理论基础。     

饲料添加益生菌对多病原阳性的凡纳滨对虾生长与存活的影响

采用假交替单胞菌(Pseudoalteromonas sp.) KL-3 2010和微小杆菌(Exiguobacterium sp.) KL-C2 2014作为益生菌,进行凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)投喂实验,研究上述菌株对带毒对虾的生长与存活的影响。假交替单胞菌KL-3 2010对致急性肝胰腺坏死副溶血弧菌(Vibrio parahemolyticus) (VPAHPND 20130629002S01)有拮抗作用和胞外蛋白酶活性,微小杆菌KL-C2 2014有胞外蛋白酶活性。待试对虾经检测为白斑综合征病毒(WSSV)、致急性肝胰腺坏死病副溶血弧菌(VPAHPND)和虾肝肠胞虫(EHP)弱阳性。经过为期60 d的养殖实验,结果显示,与投喂普通颗粒饲料的对照组相比,投喂假交替单胞菌KL-3 2010的对虾存活率提高了213%±43% (P<0.01);投喂微小杆菌KL-C2 2014的对虾平均生长率提高了105.5%±28.1% (P<0.05);交替投喂2株菌的对虾存活率提高了184%±52% (P<0.05),平均生长率提高了70.6%±32.8%。肠道可培养优势菌研究表明,2株益生菌的投喂显著影响了对虾肠道优势菌群的种类。本研究为带毒虾苗的养殖提供一种有效的病害防控和促生长的手段。     

中国对虾糠虾幼体病原哈氏弧菌的鉴定及毒力基因检测

2011年春季对江苏连云港某对虾育苗场中国对虾Fenneropenaeus chinensis病死糠虾幼体分离到优势生长菌,对分离菌进行致病性、形态与生理生化特征及16S rRNA和gyrB基因同源性与系统发育分析。结果显示,引起糠虾幼体大量死亡的病原为哈氏弧菌Vibrio harveyi,菌株kx1对中国对虾仔虾和日本对虾仔虾的半数致死量LD50分别为2.0×106CFU/ml和7.0×105CFU/ml。为进一步明确分离菌株毒力基因的携带情况,进行了分离鉴定的4株病原菌对群体效应调节基因(luxR)、毒力调控基因(toxR)、溶血素基因(vhhA和vhhB)、金属蛋白酶基因(vhpA和vhpB)、毒力相关基因(toxS)、鞭毛结构基因(flaA)及锌金属蛋白酶基因(pap6)共9种毒力基因的检测,结果表明,4株病原菌均可检测到luxR、toxR、vhhA、vhhB和pap6毒力基因,扩增片段大小分别为679、390、1324、216和355 bp,其他4种毒力基因未检测到。分离鉴定的4株病原哈氏弧菌携带相同的毒力基因,这些毒力基因可作为检测致病性哈氏弧菌的生物学标记。     

广西凡纳滨对虾源副溶血弧菌3种毒力基因检测及tlh基因的蛋白表达

采用PCR技术检测分离自广西钦州、北海和防城港3市凡纳滨对虾样品中的67株副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)3种毒力基因tdh、trh和tlh的携带情况,并将tlh基因进行原核表达,SDS-PAGE和Western blotting鉴定分析。结果显示,67株副溶血弧菌均未扩增出tdh和trh基因,而tlh基因检出率为100.0%,所检副溶血弧菌的毒力基因型为tdh~-trh~-tlh~+。成功构建了原核表达质粒pET-28a-tlh,将其转化至大肠杆菌BL21 (DE3)感受态细胞后,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳检测得到大小约为53 kDa的产物,与预测值相符。经Western blotting鉴定,该重组表达产物能与抗6×His标签的单克隆抗体发生特异性反应。     

引起凡纳滨对虾急性肝胰腺坏死病的副溶血弧菌MLST新序列型

针对12株引起凡纳滨对虾急性肝胰腺坏死病(AHPND)的致病性副溶血弧菌,运用多位点测序技术,分析致病菌株的遗传特征。实验选择副溶血弧菌的7个管家基因dnaE、gyrB、recA、dtdS、pntA、pyrC及tnaA,对12株AHPND致病菌扩增测序。将核酸序列上传至PubMLST数据库进行比对后获得每株菌的序列型。收集其他地区AHPND致病性副溶血弧菌的多位点序列分型(MLST)数据,采用eBURSTV3及MEGA5.0软件进行遗传进化分析。结果显示,2014年中国广东分离的AHPND致病株属于一个新序列型ST1710(42、134、99、79、141、41、51),仅与库中ST415及ST975同源性较高。目前,急性肝胰腺坏死致病株的9种ST型可归为2个克隆组和5个单体。经系统发育树进一步分析可知新序列型ST1710与单体ST975遗传关系相近。本研究首次报道中国AHPND分离株的序列型,丰富了PubMLST数据库,并为其遗传进化研究奠定了理论基础。     

水体使用副溶血弧菌噬菌体对对虾体内宿主的防治研究

研究在水体使用噬菌体对感染病原菌对虾的治疗效果。在水体使用浓度分别为1×106,1×105,1×104pfu/mL的噬菌体对人工感染副溶血弧菌的凡纳滨对虾进行生物防治实验。结果显示,施加噬菌体的实验组对虾的死亡率明显低于对照组,对虾发病症状也较轻。凡纳滨对虾各组织器官含菌量实验表明,噬菌体对水体宿主裂解的同时,对虾体内器官的副溶血弧菌也被明显清除。水体中加入噬菌体使感染副溶血弧菌对虾体内的血细胞含量保持相对稳定。水体使用噬菌体对对虾副溶血弧菌病有积极的治疗作用。     

利用噬菌体防治对虾弧菌病的研究

用副溶血弧菌人工感染凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei),以口服和直接浸泡副溶血弧菌噬菌体两种方式处理对虾,9天内,实验组对虾的死亡率较弧菌对照组低66.7%,实验组对虾的组织器官中和实验水体中的弧菌含量均远低于弧菌对照组.实验结果表明:口服和直接浸泡副溶血弧菌噬菌体方式均可有效防治对虾弧菌病.     

凡纳滨对虾急性肝胰腺坏死病致病菌的分离鉴定、药敏特性及其组织病理学观察

为查明上海市奉贤区某对虾养殖场疑似患急性肝胰腺坏死病的凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）的病原菌，本研究从患病凡纳滨对虾肝胰腺组织分离纯化到1株优势菌FHBX-1,并通过人工回归感染试验确定其致病性，利用VITEK-2全自动微生物鉴定仪和16S rRNA、热休克蛋白HSP60基因序列分析进行综合鉴定，并检测其毒力基因。同时采用K-B纸片扩散法检测病原菌的药物敏感性并通过石蜡切片观察患病凡纳滨对虾肝胰腺组织的病理特征。结果显示：菌株FHBX-1经生理生化特征测定、16S rRNA和热休克蛋白HSP60基因序列分析，综合鉴定为副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）,且携带了急性肝胰腺坏死病相关的毒力基因pirA^VP、pirB^VP,未携带副溶血弧菌临床主要毒力基因耐热直接溶血毒素tdh和相对耐热直接溶血毒素trh基因。人工回归感染试验结果显示，凡纳滨对虾在菌液浓度为1.0×10⁶ CFU/mL浸泡感染试验组，7 d内累计死亡率为80%,患病凡纳滨对虾具有肝胰腺颜色变白、萎缩变小，胃肠变...     

亚硝酸氮胁迫下噬菌体防治凡纳滨对虾弧菌病

在养殖水体不同亚硝酸氮的条件下,通过对凡纳滨对虾的毒性试验和检测对虾部分免疫指标的变化来研究副溶血弧菌噬菌体对对虾弧菌病的防治效果.试验设置0.005(对照)、0.75、1.50 mg/L和3.00 mg/L 4个不同亚硝酸氮的质量浓度作为胁迫组,并在此基础上加入副溶血弧菌设置为胁迫感染组,加入副溶血弧菌和噬菌体设置为...     

对虾肝胰腺坏死病副溶血弧菌双重微流控荧光定量PCR快速检测技术的建立与应用

急性肝胰腺坏死病(AHPND)是对虾养殖过程中最常见、最严重的疾病,给对虾养殖造成重大经济损失。AHPND病原种类多、基因型复杂,现有的针对不同病原的检测技术目标导向较弱、检测成本高、时间消耗长,对虾健康养殖亟待开发AHPND的精准快速诊断技术。本研究针对AHPND病原体携带编码一种二元毒素pirA和pirB大型质粒的遗传共性,基于pirA和pirB基因设计特异性引物并建立微流控荧光定量PCR检测方法。该方法对致病基因pirA和pirB特异性强、灵敏度高,最低检测限分别为5.43×10⁰和4.31×10¹ copies/μL,样品平均检测时间为26min左右。为进一步评估该方法在实际应用中的准确性,以含有pirA和pirB毒性质粒的副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行人工感染实验。结果表明,感染后的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)鳃丝、肝胰腺、肠道和肌肉等组织随时间的推迟均能检测到pirA和pirB;从感染2h的结果来看,pirB比pirA检出率更高。此外,致病因子pirA和pirB比toxR...     

凡纳滨对虾细菌性红体病病原的分子特征与耐药性

为探明引起凡纳滨对虾细菌性红体病的病原,从病虾肝胰脏分离得到10株优势菌,经回归感染实验证实其为引起此次红体病的病原菌.Vitek与16S rRNA序列分析显示,分离株均为副溶血弧菌.基于dnaE-gyrB-recA-dtdS-pntA-pyrC-tnaA的多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)表明,这些菌株形成3个新序列型(ST),其中1株为ST413,7株为ST414,2株为ST415;ST413包含新等位基因型recA-166与tnaA-121,ST414则含有新等位基因型gyrB-219.MLST结果提示,这些副溶血弧菌分离株并非来自单一克隆,呈现出一定水平的分子多样性.但这些菌株均含有大流行群(PG)的分子标记toxRS与VPA1168,并具有相同的毒力基因构成(tlh+ tdhtrh-T3SS1+T3SS2-)与耐药谱,其tdh与trh的缺失并未影响细菌对凡纳滨对虾的致病力.综上所述,引起此次凡纳滨对虾红体病的10株副溶血弧菌可能为PG的不同变异株.     

对虾源副溶血弧菌强毒株HNBX-1的分离鉴定与毒性分析

副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是海水养殖中常见的条件致病菌,具有发生率高和流行面广等特点。本文从患红体病的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)体内分离得到一株细菌HNBX-1,经生化实验结合热休克蛋白60(Heat Shock Protein 60,HSP60)基因鉴定为副溶血弧菌。毒性实验表明,弧菌HNBX-1对凡纳滨对虾的毒性极强,感染24 h时的LD50为3.5×104cfu·mL-1;对其重要毒力基因———耐热溶血毒素基因(TDH)、耐热溶血毒素相关基因(TRH)和Ⅲ型分泌系统(T3SS1和T3SS2)的分析结果显示,HNBX-1中的TDH、TRH以及T3SS2基因检测结果均为阴性,而T3SS1的4个毒力基因中的VP1689(vscK)和VP1694(vscF)基因扩增为阳性,表明该副溶血弧菌菌株的强毒特性与其携带的T3SS1密切相关。     

一株副溶血弧菌噬菌体的分离与鉴定

分离到2株副溶血弧菌噬菌体,筛选出其中具有强裂解性的1株.该噬菌体的噬菌斑中心清亮,边缘有晕环.12 h观察,噬菌斑直径约3 mm,效价为1011pfu/ml.该噬菌体的核酸为线型双链DNA,大小约4 kb.电镜观察显示,头部为正二十面体,直径约110 nm,有尾,尾长约270 nm,底部有3个刺突.按国际病毒分类委员会第五次报告的分类标准,该噬菌体具肌尾噬菌体科的特征,与其他副溶血弧菌噬菌体比较显示,该噬菌体可能是一种新型的副溶血弧菌噬菌体.