热休克蛋白在冷应激引起的炎症反应和氧化应激中的调节作用

冬季持续低温引起的冷应激是降低北方畜牧业经济效益和动物福利的重要因素,可诱导动物产生炎症反应和氧化应激危害机体健康。热休克蛋白作为体内重要的分子伴侣蛋白,在维持机体内环境稳态、帮助动物抵抗应激方面有重要作用,低温环境可激活热休克蛋白快速产生,以此在细胞内外对免疫和抗氧化系统发挥重要调节作用：在胞外,具有保护细胞、参与调节免疫细胞功能、激发免疫反应和提高抗氧化酶活性等作用;在胞内,可抑制NF-κB信号通路保护机体免受炎症损伤,上调Nrf2信号通路提高机体抗氧化功能,缓解冷应激对机体造成的负面影响。本文总结了国内外关于在冷应激状态下热休克蛋白对机体免疫和抗氧化功能的调节作用及其机制,并给出部分提高热休克蛋白表达水平的方法,以期为后续畜禽的冷应激理论研究提供参考。     

蛋鸡热应激及营养调控措施

蛋鸡热应激是蛋鸡养殖存在的突出问题,给蛋鸡养殖业带来了很大的损失。文章介绍了热应激对蛋鸡的危害以及通过营养调控降低蛋鸡热应激损伤,维持蛋鸡健康,提高生产性能的措施。     

奶牛热应激及营养调控措施

本文从奶牛热应激生理机制入手,详细综述了热应激对奶牛的危害和缓和热应激的营养调控措施。     

硒对奶牛乳腺氧化应激及炎症反应的调控作用及其机制

氧化应激是导致机体免疫功能失调及疾病易感性升高的重要因素.奶牛泌乳期间乳腺上皮细胞代谢旺盛,容易造成自由基产生与清除之间的失衡,引发氧化应激及炎症反应,导致生产性能下降,诱发多种疾病,对奶牛养殖造成了不可忽视的经济损失.硒依赖于硒蛋白的抗氧化功能与活性的变化缓解奶牛氧化应激与炎症反应,从而减缓代谢性疾病的发生.本文总结...     

溶菌酶对热应激肉鸡肠道炎症和氧化应激的影响

为了研究溶菌酶添加饲料对热应激肉鸡肠道健康的影响,采用单因素随机设计试验,将800只1日龄的健康肉鸡随机分为4组(对照组、热应激组、抗生素添加热应激组和溶菌酶添加热应激组),每组10个重复,每个重复20只。在试验第42 d分别检测空肠黏膜炎症因子和紧密连接蛋白mRNA表达水平、绒毛高度、隐窝深度以及抗氧化状态。结果表明,与热应激组相比,溶菌酶能够显著降低肉鸡肠黏膜中IL-1β、IL-6和iNOS mRNA的表达水平(P<0.05);溶菌酶添加组肉鸡肠黏膜紧密连接相关蛋白Claudin-1、Claudin-5以及ZO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与此同时,溶菌酶添加组肉鸡回肠绒毛高度显著增加(P<0.05),肠绒毛高度/隐窝深度比率明显变大(P<0.05);溶菌酶添加还能改善肉鸡氧化应激状态,肉鸡血清中MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px和TAOC活性显著升高(P<0.05)。研究结果表明,添加溶菌酶能够缓解热应激肉鸡的肠道炎症和氧化应激反应,改善肠道形态并提高动物肠道屏障功能。     

硒对奶牛热应激的缓解及其作用机制研究进展

当奶牛处于热应激的高温环境下,机体易发生氧化应激损伤和各种炎症反应,进而表现出产奶量和乳品质的降低,造成严重的经济损失。硒是反刍动物必需的微量元素,参与机体抗氧化、抗炎功能的调控,具有缓解奶牛热应激的能力。本文综述了热应激对奶牛的危害及其防治措施、饲粮添加硒对奶牛的影响及其对热应激的缓解,并从机体氧化应激-炎症反应-免疫功能三方联动的角度总结了硒缓解奶牛热应激可能的作用机制,以期为生产中奶牛热应激的防治及硒产品的合理使用提供参考。     

热应激诱导的氧化应激对动物肠道组织的损伤

热应激是一种常见的非特异性应激,给畜牧业带来较大的损失。肠道组织在热应激作用下易发生缺血缺氧,肠道细胞产生氧化应激,造成细胞凋亡,引起肠道组织损伤。而肠道作为动物机体吸收营养、屏障病原体最为重要的器官,当其受到损伤时将直接影响到动物机体的生长发育及健康状况。本文从热应激诱导肠道细胞产生氧化应激,氧化应激对肠道的损伤,以及热应激诱导细胞凋亡途径等方面,结合国内外近年来研究进展作一综述。     

家禽生产热应激的营养调控措施

热应激是影响家禽生产的重要环境应激因素之一。热应激对家禽的采食量、生长速度、死亡率、产蛋率、孵化率和其他生产性状有严重的威胁。因此缓解热应激的方法一直是研究的重点。本文介绍了高温对家禽生产的影响,重点讨论了缓解热应激的营养干预措施。     

色氨酸调控畜禽热应激研究进展

热应激是影响畜禽生产的重要因素之一,损害畜禽健康、生产性能和产品品质.家畜和家禽由于新陈代谢快、生产性能高、散热性能差等原因,极易受到高温应激、环境缺氧的影响.色氨酸(Trp)是畜禽必需氨基酸之一,在营养代谢和消化吸收方面必不可少,作为一系列生物活性物质的前体,可通过微生物-内脏-脑轴的信号传递,在调节机体免疫、肠道屏...     

奶牛热应激的危害及营养调控措施

热应激一直是夏季奶牛生产的重大难题,常导致其生产性能降低、疾病发生率升高,甚至引起动物死亡或者淘汰,给奶牛生产造成巨大损失。国内外专家对奶牛热应激的影响和缓解措施进行大量研究,本文系统介绍了热应激对奶牛的危害,并着重论述了缓解热应激的营养调控措施。     

缓解奶牛热应激的营养调控措施

奶牛是一种对高温高湿极为敏感的哺乳动物.热应激不仅降低奶牛的食欲,造成内分泌紊乱,还会降低产奶量和乳品质,引发乳房炎等系列疾病,给奶牛养殖业造成了巨大的经济损失.本文首先对奶牛热应激的产生和危害进行介绍,然后从日粮成分含量、精粗比例调整和适量应用添加剂等营养措施进行概述,以期为奶牛热应激的有效缓解提供营养方案,降低奶牛...     

缓解奶牛热应激的营养调控措施

本文介绍了炎热天气下奶牛对水、纤维、脂肪、蛋白质、电解质平衡的需求状况及常用的缓解热应激的添加剂。     

热应激对奶牛的危害及营养调控措施

随着全球气候变暖,奶牛养殖中的热应激成为畜牧养殖行业的研究热点之一。热应激对奶牛的生产性能及机体健康福利均会造成不同程度的负面影响,不仅会降低奶牛的采食量和产奶性能,还会损害其繁殖能力和机体免疫力。文章总结了热应激对奶牛的危害,并从饲粮结构、饲料添加剂等方面阐述了预防与缓解奶牛热应激的营养调控措施,从而降低热应激对奶牛的负面影响。文章对提高高温季节奶牛产奶量、改善乳品质具有重要意义。     

热应激时鸡糖皮质激素受体和热休克蛋白的变化

本研究应用3H-Dex放射配体结合的Scatchard分析和35S-蛋氨酸体外标记法分别测定了环境温度40℃热应激时,鸡外周血淋巴细胞(PBL)的糖皮质激素受体(GR)的最大结合容量(Ro)、平衡解离常数(Kd)及其热休克蛋白的表达。结果显示在热应激处理后0．5～4h鸡PBL、GR、Ro从85．75±10．09fmol／107细胞迅速下降至15．34±2．89fmol／107细胞。仅为正常对照组Ro的17．90％(P＜0．01)。与此同时细胞热休克蛋白(HSP)的合成持续增加,主要有HSP100,HSP90,HSP70和HSP25。而在热应激最初0．5h细胞总的蛋白合成急剧下降,随着应激时间的延长,HSP合成的增多,细胞总的蛋白也逐渐恢复。提示HSP在热应激过程中对细胞结构和机能的重建、维持激素与GR的亲合力,稳定受体蛋白结构,提高机体热耐受力具有重要意义。     

鸡热应激与糖皮质激素受体和热休克蛋白的相关性

本研究应用３ Ｈ Ｄｅｘ 放射配体结合的 Ｓｃａｔｃｈａｒｄ 分析和３５ Ｓ蛋氨酸体外标记法分别测定了环境温度 ４０ ℃热应激时,鸡外周血淋巴细胞（ Ｐ Ｂ Ｌ）的糖皮质激素受体（ Ｇ Ｒ）的最大结合容量（ Ｒｏ）、平衡解离常数（ Ｋｄ）及其热休克蛋白的表达。结果显示在热应激处理后０．５～４ ｈ 鸡 Ｐ Ｂ Ｌ、 Ｇ Ｒ、 Ｒｏ,从（８５．７５±１０．０９） ｆｍ ｏｌ／１０７ 细胞迅速下降至（１６．３４±２．８９） ｆｍ ｏｌ／１０７ 细胞,仅为正常对照组 Ｒｏ 的１９．０６％ （ Ｐ＜ ０．０１）。与此同时细胞热休克蛋白（ Ｈ Ｓ Ｐ）的合 成持续增加,主要有 Ｈ Ｓ Ｐ９０, Ｈ Ｓ Ｐ７０ 和 Ｈ Ｓ Ｐ２５。而在热应激最初０．５ ｈ 细胞总的蛋白合成急剧下降,随着应激时间的延长, Ｈ Ｓ Ｐ合成的增多,细胞总的蛋白也逐渐恢复。揭示 Ｈ Ｓ Ｐ在热应激过程中对细胞结构和机能的重建、维持激素与 Ｇ Ｒ 的亲合力,稳定受体蛋白结构,提高机体热耐受力具有重要意义。     

热应激条件下机体发生氧化应激的机制

热应激是指机体在高温条件下对热暴露所做出的非特异性生理反应的总和。有研究表明热应激会引起机体氧化还原平衡紊乱,发生氧化应激,损伤细胞和组织,从而影响机体的生长发育及健康状况。热应激一直都是国内外研究的热点,随着全球气温的上升,热应激问题将会更加突出,本文就热应激条件下氧化应激发生的机制作一综述,以期为后续的相关研究提供参考。     

热应激雏鸡免疫器官中热休克蛋白70的定位研究

通过检测热休克蛋白70（heat shock protein,HSP70）在免疫器官及细胞上的分布规律,研究热应激雏鸡免疫器官中热休克蛋白70的定位及表达。结果显示：HSP70在常温饲养雏鸡的胸腺、脾脏、法氏囊中均有明显的表达,在胸腺、脾脏的细胞中主要以胞浆表达为主,而法氏囊中则以胞核表达为主,脾脏中HSP70的表达强度最为稳定。热应激时,胸腺中HSP70的IOD值随日龄增长而逐渐降低,末期显著低于对照组（P〈0．05）;脾脏中HSP70的IOD值随日龄增长逐渐降低,末期稍低于对照组（P〉0．05）;法氏囊中HSP70的IOD值与饲养日龄间无明显规律,末期高于对照组（P〉0．05）。结果表明,热应激对雏鸡胸腺的损伤明显,胸腺细胞通过自身合成HSP70抵抗热应激的能力较差,而对脾脏和法氏囊影响较小。     

硒对铝诱导小鼠脾脏氧化应激和炎症反应的颉颃作用

为探究硒对铝诱导小鼠脾脏氧化应激和炎症反应的颉颃作用机制,试验设4组：空白对照组、铝中毒组、硒对照组、硒＋铝组,各组小鼠灌胃给药处理4周后取脾脏组织。通过观察病理组织HE染色切片及免疫荧光染色切片来评价脾脏组织病理学变化;检测小鼠脾脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的变化;以实时荧光定量PCR检测脾脏组织中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）、血红素氧合酶1（HO-1）和NF-κB mRNA的表达水平;用Western blotting法检测脾脏组织中p-p65、IL-1β和HO-1蛋白表达水平。结果显示,铝处理后可使脾脏局部细胞间距增大,淋巴细胞减少,并伴有红细胞浸润,中性粒细胞增多,降低脾脏组织中GPx活性及NO和GSH的含量,导致MDA积累,IL-1β和NF-κB等炎症相关基因mRNA及蛋白表达水平升高,表现出对脾脏的氧化损伤和炎症反应;硒的加入可缓解铝的毒性作用,提高GPx活性及其他抗氧化物质的含量,降低脂质过氧化物MDA生成及炎症相关基因mRNA和蛋白的表达水平。本试验结果表明,铝能通过诱发小鼠氧化应激及炎症反应损伤脾脏,硒能缓解铝诱导的小鼠脾脏损伤,其机制可能与硒增强了脾脏的抗氧化水平有关。     

n-3多不饱和脂肪酸对畜禽免疫、炎症及免疫应激的调节作用

n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对畜禽急、慢性炎症具有良好的预防和治疗效果,对畜禽免疫应激也有一定的缓解作用。但是n-3PUFA也能降低免疫功能,可能降低机体的正常抵抗力。因此,需要确立n-3PUFA的适宜添加量和适宜添加时间等,以发挥其最大的抗炎症作用和抗免疫应激作用,而避免其负面影响。预期n-3PUFA在畜禽免疫应激领域具有潜在的应用价值。