肥胖母牛综合征的防治

肥胖母牛综合征又称母牛妊娠毒血症。常因干奶期精料喂量过大、能量过高而引起消化、代谢、生殖等功能障碍。临床以食欲废绝、黄疸为特征。病牛呈酮病,进行性衰弱、乳热、乳房炎和卧地不起,剖检见肝、肾脂肪变性。一、病因高产牛场饲料条件好,精料过多;饲料品种单纯,粗饲料缺乏     

母牛肥胖综合症的防治

母牛肥胖综合症,又称母牛妊娠毒血症。其病因是干奶期精料喂量过大,能量过高而引起的消化、代谢、生殖等功能失调的综合表现。临床以食欲废绝、黄疸为特征。病牛呈酮病,进行性衰弱,神经症状、乳热、乳房炎和卧地不起,剖检见肝、肾脂肪变性。     

肥胖母牛综台征

肥胖母牛综合征的病因是干奶期精料喂量过大,能量过高而引起的消化、代谢、生殖等功能失调的综合表现.临床以食欲废绝、黄疸为特征.病牛呈酮病,进行性衰弱,神经症状、乳热、乳房炎并卧地不起,剖检见肝、肾脂肪变性.     

母牛肥胖综合症的防治措施

<正>母牛肥胖综合症,又称母牛妊娠毒血症。其病因是干奶期精料喂量过大,能量过高而引起的消化、代谢、生殖等功能失调的综合表现。1、表现症状1)急性随分娩而发病。食欲废绝,少乳或无乳,可视黏膜发绀,黄染,体温初升高39.5~40℃,步态强拘,目光呆滞,对外界反应微弱。伴拉稀者,呈黄色恶臭稀粪,对药物无反应,于2~3天死亡或卧地不起。2)亚急性多于分娩后3天发病,主要表现酮病,病牛食欲降低或废绝,乳产量骤减,粪少而干,尿具酮味,     

南京地区奶牛亚临床酮病的研究

南京农业大学实习牧场1983年9月至1984年1月发生的奶牛亚临床酮病是由于饲料中无氮浸出物比例偏低,能量和蛋白质比例不当,导致能量物质尤其是生糖先质相对缺乏,而使母牛体内发生能量负平衡所致。在该场35头血,乳采样母牛中,先后有13头发生亚临床酮病。其生化特征为酮血症,乳丙酮水平升高,伴有血糖浓度轻度降低,血清游离脂肪酸、血清总蛋白浓度有升高趋势。亚临床酮病在产犊后10—30天发病率最高。早期诊断亚临床酮病应着重考虑母牛的发病时间、饲养病史,泌乳量以及血、乳生化分析的结果。为防治此病,可在饲料配方中添加高能饲料如玉米等。     

母牛妊娠毒血症防治方法

母牛妊娠毒血症又称肥胖母牛综合征、奶牛脂肪肝病。本病是由于干奶期母牛采食过多精料造成过度肥胖的代谢性疾病。临床上以食欲废绝,渐进性消瘦,伴发酮病、产后瘫痪、胎衣不下和乳房炎等为主征。剖检可见严重的脂肪肝和肝、肾脂肪变性。     

母牛妊娠毒血症的防治措施

母牛妊娠毒血症又称肥胖母牛综合征、奶牛脂肪肝病。本病是由于干奶期母牛采食过多精料造成过度肥胖的代谢性疾病。临床上以食欲废绝，渐进性消瘦，伴发酮病、产后瘫痪、胎衣不下和乳房炎等为主征。剖检可见严重的脂肪肝和肝、肾脂肪变性。     

精粗料比例不当引发奶牛代谢病

牛酮病精料饲喂过多,粗纤维不足或因产前、产后采食量下降,引起消化不良,奶牛体内挥发性脂肪酸减少,饲料中碳水化合物供给不足,从而使机体内血糖浓度下降,酮体生成增多,发生酮血症、酮尿症或酮乳症,总称为酮症。瘤胃酸中毒奶牛由于采食了过多的含碳水化合物丰富的精料,如谷物、     

高产奶牛泌乳早期能量需要的研究进展

能量是奶牛的第一营养需要。高产奶牛的特点是机体新陈代谢旺盛,饲料采食量大,转化率高。在泌乳早期,由于能量的供给不能满足产奶需要,导致奶牛能量负平衡,代谢机能障碍,发生酮病和脂肪肝。缓解能量负平衡的措施主要有:增加精料进食量,使用过瘤胃脂肪,添加瘤胃调控物质,饲喂优质粗饲料等。文章综述了高产奶牛日粮中能量营养需要。     

犊牛饲养关键技术

1．重视待产母牛的饲养管理泌乳牛分娩前要保证有60天的干乳期，以恢复体力和满足胎儿发育需要。干乳期要限喂青、精料，以防肥胖引起酮血或难产。产前和产后的各15天内，应多喂质优粗饲料。     

奶牛酮病与胰岛素抵抗关系探讨

为探讨奶牛酮病与胰岛素抵抗的关系,选取产后14 d的酮病组(T)16头和健康对照组(C) 24头奶牛,比较酮病与对照组在能量平衡、肝功能状况、氧化应激、胰岛素敏感性以及耐糖量试验的差异.结果显示:酮病奶牛机体处于能量负平衡状态;肝功能指标中酮病组奶牛血浆天门冬氨酸转移酶、直接胆红素含量极显著高于健康对照组(P＜0.01),总胆红素含量显著高于健康对照组(P＜0.05),胆碱酯酶含量极显著低于健康对照组(P＜0.01),总蛋白含量显著低于健康对照组(P＜0.05),丙氨酸氨基转移酶、间接胆红素、白蛋白、球蛋白含量与健康对照组差异不显著,表明病牛肝脏受到一定程度的损害;酮病组奶牛血浆丙二醛、超氧化歧化酶含量显著高于健康对照组(P＜0.05),表明病牛处于氧化应激状态;酮病奶牛血浆胰岛素敏感指数显著低于健康对照组(P＜0.05),表明病牛的胰岛素敏感性下降.葡萄糖耐量试验显示部分酮病奶牛血糖含量显著高于健康对照组(P＜0.05),在注射完葡萄糖120min后血糖浓度高达4.24 mmol/L,组间差异极显著(P=0.006),表明病牛存在胰岛素抵抗.奶牛酮病与胰岛素抵抗存在密切的关系,可能与肝功能与氧化应激有关.     

新疆石河子和奎屯垦区奶牛场酮病的调查

[目的]为新疆规模化奶牛养殖场预防和控制亚临床酮病的发生提供早期的诊断依据。[方法]通过对新疆石河子和奎屯地区奶牛血酮含量的测定,研究规模化奶牛养殖场酮病的发病率。[结果]石河子地区奶牛酮病的发病率为3.33%,略高于奎屯地区。石河子地区奶牛酮体含量为(1.257±0.233)mmol/L,也高于奎屯地区。[结论]奶牛场应定期检测酮体含量,预防酮病的发生,制定合理的营养饲养管理。     

奶牛临床和亚临床酮病的血浆代谢组学研究

【目的】基于代谢组学的气相色谱(GC)/质谱(MS)联用技术分析临床酮病、亚临床酮病和健康的奶牛血浆代谢谱,观察奶牛体内代谢产物的变化,寻找内源性代谢分子标记物,用于发现奶牛临床和亚临床酮病的早期诊断及病情进展的特征生物标志物,并阐明该病发病机制。【方法】收集临床酮病奶牛血样24例,亚临床酮病奶牛33例,健康对照组奶牛23例,静脉采集试验奶牛血液,分离血浆,检测其β-羟丁酸、血糖等生化指标。将血浆样品预处理后,运用GC/MS联用技术检测各组奶牛血浆代谢产物,利用质谱数据库对其进行鉴定。采用主成分分析（principal component analysis, PCA）和偏最小二乘判别分析法（partial least squares discriminant analysis, PLS-DA）等多元统计方法对临床酮病组、亚临床酮病组和健康对照组奶牛检测数据进行模式识别分析。通过PLS-DA方法建立疾病诊断模型后,筛选潜在的疾病生物标记物。【结果】 以80例奶牛血浆样品为分析对象,研究建立了内源性代谢物谱的GC/MS分析方法,并利用NIST（2008）商业质谱数据库对检测到的代谢物进行快速鉴定,共检测出267个变量。将代谢组数据导入SIMCA-P软件进行主成分分析和偏最小二乘法判别分析,代谢组数据可将患病组与健康组分别聚类区分,并且寻找到组间种类无差别代谢物为40种。结果显示与对照组相比,临床和亚临床酮病的差异代谢物均为32个,临床酮病与亚临床酮病组相比有13个差异代谢物。通过查找KEGG数据库,对代谢物进行分析,这些代谢物主要与氨基酸代谢、脂肪代谢和碳水化合物代谢等能量代谢途径相关。【结论】基于代谢组学的GC/MS技术对酮病奶牛血浆进行检测,并结合多元统计分析,共在临床、亚临床酮病和健康组之间发现40种代谢物（主要为脂肪酸,氨基酸和碳水化合物等物质）。证明奶牛血浆样品的GC/MS代谢谱可以有效地对临床酮病组、亚临床酮病组与健康对照组进行区分。该结果也进一步证明了利用代谢组学技术,在一定程度上可以揭示奶牛临床和亚临床酮病的发生和发展变化,而这些对组间分类有贡献的差异代谢物可能是奶牛酮病诊断的潜在代谢标记物和客观指标。通过研究可以发现奶牛临床和亚临床酮病的发生和发展过程中,其血浆内的部分代谢物的代谢模式和代谢途径发生了改变。此外,新的潜在的代谢物也为奶牛酮病的诊断和预防提供了一定的新思路。     

基于1H NMR技术的奶牛I型和II型酮病血浆代谢谱分析

【目的】运用代谢组学中¹H NMR技术方法筛选出Ⅰ型酮病、Ⅱ型酮病与健康对照组之间血浆差异性代谢物。【方法】选取产后7—28 d,平均胎次为2—3胎的实验奶牛50头。根据血糖（Glc）、β-羟丁酸（BHBA）和游离脂肪酸（NEFA）的含量与临床发病特点分为Ⅰ型酮病、Ⅱ型酮病与健康对照组,其中Ⅰ型酮病20头,Ⅱ型酮病为20头,健康对照组为10头。当患病牛血中BHBA＞1.20 mmol·L^-1,Glc＜2.50 mmol·L^-1,NEFA＞0.50 mmol·L^-1时,被认为患I型酮病;当患病牛血浆中BHBA＞1.20 mmol·L^-1,Glc＞2.80 mmol·L^-1, NEFA＞0.50 mmol·L^-1时,被认为患II型酮病;当奶牛血中BHBA＜1.00 mmol·L^-1,Glc＞3.75 mmol·L^-1,NEFA＜0.40 mmol·L^-1时,被认为健康对照组。运用代谢组学中¹H NMR技术对实验奶牛的血浆代谢物分析,获得相应的代谢图谱,并结合多元统计分析中的主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）的模式判别,从而寻找潜在的生物标记物。【结果】通过¹H NMR分析,Ⅰ型酮病、Ⅱ型酮病与健康对照的代谢图谱差异明显,3组代谢产物各自聚集,分散区域显著。Ⅱ型酮病与健康对照比较,获得7种血浆差异代谢物,主要为丙氨酸、赖氨酸、β-羟丁酸、丙酮、乳酸等,其中血浆中β-羟丁酸、丙酮、乳酸浓度升高;丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸、肌酸浓度呈现下降。Ⅰ型酮病与健康对照组比较,获得19种血浆差异代谢物,主要为酪氨酸、苯丙氨酸、肌酸、β-羟丁酸、丙酮等,其中β-羟丁酸、丙酮浓度升高;酪氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、组氨酸、丙氨酸、肌酸、肌醇、β-葡萄糖、谷氨酰胺、谷氨酸、柠檬酸、α-葡萄糖、甲酸、甘氨酸、O-乙酰葡萄糖胺、磷酸胆碱浓度呈现下降。Ⅰ型酮病与Ⅱ型酮病比较,获得24种血浆差异代谢物,主要为柠檬酸、组氨酸、β-葡萄糖、异亮氨酸、极低密度脂蛋白/低密度脂蛋白等,其中β-羟丁酸、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白、异亮氨酸、缬氨酸、丙酮、亮氨酸、乙酸浓度升高;柠檬酸、酪氨酸、组氨酸、肌醇、谷氨酰胺、β-葡萄糖、苯丙氨酸、谷氨酸、α-葡萄糖、赖氨酸、甲酸、甘氨酸、磷酸胆碱、丙氨酸、O-乙酰葡萄糖胺浓度呈现下降。【结论】¹H NMR技术与多元统计分析的有效结合能够有效的筛选出Ⅰ型酮病、Ⅱ型酮病与健康对照组之间血浆差异性代谢物,为进一步探究奶牛Ⅰ型酮病、Ⅱ型酮病的发病机理和诊断与防治提供了新的方向。     

血浆酶活力动态变化特征在揭示奶牛酮病致病机理中的作用

通过对16头荷斯坦奶牛分娩前后血浆葡萄糖、酮体含量以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、鸟氨酸氨基甲酰转移酶（OCT）的活性进行动态跟踪检测,以探讨荷斯坦奶牛分娩前后酮体等血液指标的动态变化特征以及各指标间的动态相关性,揭示奶牛酮病的高发时间以及与血酮、血糖等酮病指标相关性密切的肝功能指标酶变化特征。结果表明,奶牛肝功能损伤出现在血酮、血糖出现异常之前;被检酶的峰值出现在产后14d,而血酮峰值出现在产后28d,血糖最低值出现在产后35d;亚临床酮病牛各项指标处在异常范围的时间较长,机体对许多被检指标调节缓慢且不稳定;在非酮病、亚临床酮病牛GGT和血酮均存在显著相关性,而ALT、AST与血酮、血糖的相关性均不显著。揭示了肝脏功能损伤在前、酮病发生在后的时序特征,反映出肝脏功能与酮病发病机理之间的联系。因奶牛酮体含量在产后2—6周较高,3-4周最高,此期是监控酮病的重要时期。     

酮症诊断及中草药方剂防治初探

高产乳牛分娩两个月之内,多患有隐性酮症,主要表现产乳量降低和体质下降。认为(?)症主要损伤肝脏(?)又因过量饲喂,使乳牛食入的饲料,在机体内不能转化为葡萄糖所致。临床试用了中草药方剂,行疏肝利胆,活血化瘀,以恢复肝功能而呈现明显疗效。可采用中草药方剂作为饲料添加剂,适时短期饲喂高产乳牛,防治酮症等产后疾病,以提高生产性能。     

高分子表面活性剂配制的氯氰菊酯水乳剂杀虫效果研究

以应用高分子表面活性剂配制而成的氯氰菊酯水乳剂(氯氰菊酯水乳剂)对斜纹夜蛾进行室内杀虫活性及大田小区试验,采用叶碟喷雾法比较了氯氰菊酯水乳剂与市售乳油为对照剂型对斜纹夜蛾的杀虫活性,结果表明,水乳剂的死亡率明显高于乳油,水乳剂在10μg/mL浓度下死亡率为100%,而乳油只有65%。大田小区药效试验结果表明,水乳剂与乳油的田间防治效果相当,因此高分子表面活性剂在农药上的推广应用是可行且实用的。     

亚临床酮病对围产期奶牛免疫功能的影响

从43头荷斯坦奶牛(体细胞数＜200 000个·mL-1)中筛选出处于分娩第14天的自然发生亚临床酮病的9头奶牛作为试验组(1.0 mmol·L-1≤血清β-羟丁酸＜2.6 mmol·L-1),根据泌乳天数、年龄、胎次、产奶量配对的9头健康奶牛作为对照组(血液β-羟丁酸＜1.0 mmol·L1),检测不同种类白细胞数量...     

Reduced food intake and body weight in mice treated with fatty acid synthase inhibitors

With the escalation of obesity-related disease, there is great interest in defining the mechanisms that control appetite and body weight. We have identified a link between anabolic energy metabolism and appetite control. Both systemic and intracerebroventricular treatment of mice with fatty acid synthase (FAS) inhibitors (cerulenin and a synthetic compound C75) led to inhibition of feeding and dramatic weight loss. C75 inhibited expression of the prophagic signal neuropeptide Y in the hypothalamus and acted in a leptin-independent manner that appears to be mediated by malonyl-coenzyme A. Thus, FAS may represent an important link in feeding regulation and may be a potential therapeutic target.