Caspase-9蛋白在亚慢性砷染毒大鼠睾丸间质细胞中的表达研究

[目的]探讨亚慢性砷染毒对大鼠睾丸间质细胞Caspase-9蛋白表达的影响。[方法]将40只健康成年清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组以及低、中、高剂量染毒组,每组10只。采用自由饮水方式进行染毒,低、中、高剂量染毒组亚砷酸钠的染毒剂量分别为2.4、12、60 mg/L,对照组给予生理盐水,染毒试验持续14周。染毒试验结束后,检测大鼠外周血白细胞数量;采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-1的浓度;利用透射电镜观察大鼠精子的超微结构;应用免疫组化法检测大鼠睾丸间质细胞Caspase-9蛋白的表达定位及表达水平。[结果]与对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠血清中TNF-α、IL-1浓度及白细胞计数均显著（P<0.05）升高。透射电镜下,对照组精子顶体结构完整,厚度及染色均匀;低剂量染毒组可见精子胞膜肿胀,核染色质较均匀;中剂量染毒组精子顶体与核分离,胞膜肿胀;高剂量染毒组精子尾部中断,轴丝排列紊乱。免疫组化法分析表明,Caspase-9蛋白主要表达于睾丸间质细胞的细胞质,表达信号呈棕褐色;与对照组相比,各剂量染毒组大鼠睾丸组织内Caspase-9蛋白的表达水平均显著...     

脱氢表雄酮对雄性小鼠睾丸组织发育的毒性作用

昆明种雄性小鼠32只,随机分为4组。脱氢表雄酮（DHEA）日摄取量分别为0（对照组）、20、40和60mg／kg,试验期52d。各组分别在42日龄、72日龄处死小鼠,分离睾丸,制作石蜡切片,HE染色,显微观察、摄影。结果显示,与对照组比较,42日龄时中、高剂量组的曲精小管断面变形,各时期的生精细胞和成熟精子数量均减少;高剂量组曲精小管内生精细胞层次基本消失,出现较大腔隙,间质发生不同程度的变化。72日龄时中、高剂量组的曲精小管断面变形。基膜变薄伴有断裂和间质受损增加。中剂量组出现畸形精子,高剂量组曲精小管中央空白区域增大,缺乏成熟精子。以上结果表明,中、高剂量的DHEA对生长期小鼠的睾丸组织结构发育有明显的毒性作用。     

增精宝对环磷酰胺致小鼠生精障碍保护作用的研究

为评价增精宝对雄性动物生精作用的影响,采用环磷酰胺致小鼠生精障碍为动物模型,考察不同剂量增精宝对环磷酰胺致小鼠生精障碍的保护作用。结果显示,高剂量组对小鼠的附睾、睾丸、储精囊和前列腺均有较显著的促进作用;低剂量组精子总密度和精子活率均差异显著(P<0.05);高剂量组精子活率差异显著(P<0.05);对小鼠睾丸各倍体生精细胞比例的影响,高剂量组小鼠睾丸生精小管较为饱满,管腔内存在大量精子,生精上皮较厚,可见各级生精细胞排列整齐,界膜明显,睾丸间质细胞排列整齐。结论表明,增精宝两种剂量均能够显著促进环磷酰胺导致小鼠生精障碍的保护作用,高剂量组对雄性小鼠的作用尤为显著。     

疏肝益阳胶囊对炔雌醚诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用

笔者拟探讨疏肝益阳胶囊(SGYY)对炔雌醚(QES)诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用及机制。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,进行药物灌胃处理,对照组:0.1mL生理盐水+0.1mL橄榄油;SGYY组:100 mg·kg-1 SGYY;QES组:0.1 mg·kg-1 QES;QES+SGYY组:0.1 mg·kg-1 QES+100mg·kg-1 SGYY。QES溶于橄榄油;SGYY溶于生理盐水;每天1次,连续2周。处理结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重、测量长径与短径,并制备睾丸组织切片,通过HE染色,观察睾丸生精小管组织结构、生精细胞比例的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA表达,Tunel法检测细胞凋亡;分离血浆,检测睾酮含量变化。取睾丸匀浆检测抗氧化酶活性。结果显示,QES处理后大鼠生殖器官的质量显著下降,附睾的精子数量显著减少;生精小管的面积、直径、生精上皮的高度和生精细胞数量均显著减少。而且,生精细胞的PCNA表达和血浆睾酮含量明显下降,Tunel阳性细胞数明显增加。睾丸SOD、GSH-Px和T-AOC活性显著下降,MDA含量显著升高。SGYY增加生殖器官质量、精子数量、睾丸睾酮含量、增殖的生精细胞数量和抗氧化酶活性,降低了MDA含量和Tunel的表达。结果表明,SGYY通过改善抗氧化功能、抑制氧化应激及促进睾酮分泌等途径增加了生精细胞数量并提高睾丸的生精功能。     

三丁基锡暴露对雄性昆明小鼠生殖系统组织结构的影响

为了研究三丁基锡对雄性生殖系统的影响,试验以昆明小鼠为试验动物,经0,0.2,2,20μg/m L(分别为对照、低剂量、中剂量和高剂量组)的三丁基锡暴露45 d后,观察其对雄性小鼠睾丸、附睾、输精管等组织结构的影响。结果表明:三丁基锡暴露后,睾丸的组织结构发生明显改变,而且损伤程度随三丁基锡剂量的升高而加重。高剂量组生精细胞排列杂乱无序,各级生精细胞间出现间隙,睾丸间质没有显著变化。生精小管中精母细胞和精原细胞数目在各剂量组间无显著差异;而精子数目发生显著变化,低剂量组和对照组存在显著差异,中剂量组和对照组、低剂量组之间无显著差异,高剂量组和对照组、中剂量组存在显著差异。附睾管上皮细胞排列疏松,管间结缔组织减少、间隙变大,损伤程度随剂量升高而加剧,高剂量组最为严重,输精管形状发生变化,组织形态发生改变、腔壁脱落;中剂量组表现最明显,输精管的管状结构几乎完全消失。说明45 d的三丁基锡暴露对昆明小鼠雄性生殖系统的组织结构有影响且具剂量效应。     

摩托车尾气对小鼠睾丸组织形态的影响

为研究摩托车尾气对小鼠睾丸形态的影响,用不同摩托车的尾气染毒小鼠4周后,取出睾丸制成组织切片,观察并分析睾丸组织结构的变化.结果表明,试验组睾丸生精小管内的生精细胞变得很稀疏,管腔内发现畸形精子,且精子数量减少,并有出血现象.生精小管之间的结缔组织结构变薄且不完整,其间质细胞也明显减少.还发现不同种类摩托车的尾气,对睾丸组织结构的影响也不同.     

MAPK信号通路在炔雌醚诱导大鼠生精细胞凋亡中的作用研究

旨在探讨MAPK信号通路在炔雌醚诱导大鼠生精细胞凋亡中的作用。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,按体重分别以0.00、0.01、0.10、1.00mg·kg-1腹腔注射溶解于橄榄油的炔雌醚,50μL·只-1,每天1次,连续1周。处理结束后,取睾丸并制备组织切片,通过HE染色观察睾丸组织结构的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA、MAPK信号通路磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)及磷酸化P38(p-P38)蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果显示,炔雌醚处理后大鼠睾丸曲细精管上皮厚度下降,各级生精细胞数量显著减少,细胞皱缩,间隙增大,结构松散,管腔内成熟精子数量减少。生精细胞PCNA与pERK蛋白表达显著减少;TUNEL、p-JNK蛋白及p-P38蛋白表达则显著增加。综上表明,炔雌醚暴露通过影响MAPK信号传导通路抑制生精细胞增殖,促进细胞凋亡,最终抑制大鼠睾丸发育。     

3-甲基-4-硝基酚对雄性小鼠生殖毒性的研究

目的探讨3-甲基-4-硝基酚(PNMC)对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法 20只小鼠随机分成阴性对照组和PNMC组(分0.9、9和90mg/kg·bw组),经口灌胃染毒30天,观察睾丸和精子的形态变化。结果染毒组小鼠各剂量睾丸生精细胞发生坏死,曲细精管腔内出现细胞团,精子细胞分化异常,形成均质红染颗粒,睾丸曲细精管生精上皮/直径比值在90mg/kg组明显高于对照组;染毒组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05),并且随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势。结论 3-甲基-4-硝基酚不仅可以引起生精细胞坏死和抑制精子形成,还可以诱导精子畸变,从而对生殖系统造成损伤。     

三苯基锡对雄性SD大鼠性腺发育的影响

为研究三苯基锡(TPT)对雄性哺乳动物生殖的毒性作用,将20只雄性青春期Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为3个不同剂量的试验组(0.5、5、50μg/kg)和1个对照组(生理盐水)。每3d灌胃1次,暴露54d,末次灌胃24h后用100g/L水合氯醛麻醉并处死大鼠,取其睾丸和附睾。采用石蜡切片和HE染色方法观察睾丸和附睾组织学;采用分光光度法测定睾丸中碱性磷酸酶(AKP)、总抗氧化能力(TAOC)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平。结果显示,大鼠睾丸内曲精小管直径随药物剂量的增加而减小,曲精小管生精细胞和管腔内精子数量均有不同程度减少;低、中剂量组AKP高于对照组,高剂量组低于对照组,但差异不显著(P0.05);低剂量组γ-GT活力和T-AOC显著高于对照组,中剂量组与对照组相比变化不明显,高剂量组显著低于对照组(P0.05)。试验证实了TPT在一定程度上影响了雄性大鼠性腺生长发育与精子发生,推测TPT对雄性哺乳动物具有生殖毒性。     

3-甲基-4-硝基酚对大鼠睾丸组织的损伤作用

为从病理学角度探讨3-甲基-4-硝基酚(PNMC)的生殖毒性,采用24只SPF雄性SD大鼠随机分为4组,染毒组分为100 mg/kg体重、10 mg/kg体重和1 mg/kg体重三组,连续5 d皮下注射,对照组皮下注射等量的溶剂(PBS+0.05%tween80)。最后一次染毒后24 h,无痛处死大鼠,称取睾丸湿重并计算其指数。将已固定的睾丸组织进行石蜡切片,采用H.E和免疫组化染色的方法观察PNMC对大鼠睾丸的病理损伤及其对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果显示各个染毒组与对照组相比较,睾丸大体湿重和睾丸指数明显下降(P0.05或P0.01);H.E染色结果显示各试验组睾丸曲细精管生精细胞均有不同程度的空泡变性兼或坏死;免疫组织化学染色观察发现:各实验组睾丸中Bax蛋白表达量显著高于对照组(P0.01),而Bc1-2蛋白表达量却明显低于对照组(P0.01),Bc1-2/Bax也显著低于对照组(P0.01)。研究结果表明,PNMC不仅可引起雄性大鼠睾丸曲细精管生精细胞变性、坏死,还可促进生殖细胞的大量凋亡。     

牛膝多糖对炔雌醚致大鼠生精损伤的保护作用研究

为研究牛膝多糖对炔雌醚(Quinestrol)致雄性大鼠生殖损伤的保护作用,以20只8周龄成年雄性SD大鼠为研究对象。随机分为4组,分别进行炔雌醚与牛膝多糖处理。试验结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重,取精子检测品质,测定睾丸抗氧化酶活性并观察睾丸形态与组织结构,检测Tunel表达。结果表明,炔雌醚引起大鼠生殖器官重量减少,形态萎缩,组织结构异常,精子数量和品质下降,抗氧化酶活性降低;Tunel表达增加。而炔雌醚+牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性升高,Tunel表达减少,降低精子畸形、提高精子数量和品质,缓解生精小管损伤,提高生殖器官重量,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高。综上表明,牛膝多糖有效抑制了炔雌醚对生殖功能的破坏作用,对雄性生殖功能具有改善作用。     

母鼠孕期和哺乳期连续染毒双酚A对子代雄鼠睾丸发育的影响

旨在探究双酚A (BPA)对子代雄鼠睾丸发育的影响。本研究将8周龄体重18～22 g的SPF级母鼠随机分为7组,每组4个重复,每个重复5只,A组每天给予普通蒸馏水,B组每天饮水给予0.05 mg·kg^-1 BPA,C组每天饮水给予0.5 mg·kg^-1 BPA组,D组每天饮水给予5 mg·kg^-1 BPA,E组每天饮水给予10 mg·kg^-1 BPA,F组每天饮水给予20 mg·kg^-1 BPA,G组每天饮水给予50 mg·kg^-1 BPA。F0代母鼠自怀孕起直至F1代子鼠断奶止饮水染毒BPA,F1代雄鼠于断奶(21日龄)处死。ELISA结果显示,母鼠染毒BPA剂量5 mg·kg^-1以上时,子代血清和睾丸组织BPA含量显著增加(P<0.05)。睾丸器官指数测定结果证明,染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg^-1可导致子代雄鼠睾丸指数显著增大(P<0.05)。H&E染色显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于10 mg·kg^-1可导致睾丸生精小管萎缩,小管间隙变大。彗星试验结果证明,染毒BPA大于等于5 mg·kg^-1可使子代睾丸细胞核DNA损伤显著上升(P<0.05)。免疫组化结果显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg^-1时子代睾丸雄激素受体(AR)表达量显著减少(P<0.05)。转录组测序结果显示,母鼠染毒50 mg·kg^-1BPA后子代雄鼠睾丸剪切体代谢通路U5 snRNA亚基编码基因Snrnp40上调,剪切体通用蛋白组件编码基因Hnrnpu下调,导致mRNA转录后修饰第一步受阻,荧光定量PCR结果与转录组测序结果一致,证实了转录组结果。结果表明,母鼠暴露于低剂量BPA可以引起子代睾丸发育异常,其分子机制可能与剪切体进行mRNA转录后修饰第一步反应受阻有关。     

杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠生精障碍的试验

为了研究杨梅黄酮对环磷酰胺所致雄性小鼠生精障碍的保护作用及作用机制,采用腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg·bw)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,杨梅黄酮组分别灌胃杨梅黄酮(100 mg/kg·bw、200 mg/kg·bw、400 mg/kg·bw),连续30 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率,血清中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子κB(NF-κB)等指标,并观察睾丸组织的病理改变。结果显示:与模型组比较,杨梅黄酮中、高剂量组的精子密度增加、精子畸变率减少,杨梅黄酮中、高剂量组睾丸组织中TNF-α及NF-κB含量降低,杨梅黄酮中、高剂量组血清中GSH水平增加,杨梅黄酮低、中、高剂量组睾丸组织中MDA含量降低、LDH活性增强。病理可见模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次、数量减少,多数生精小管腔未见精子形成,而杨梅黄酮可改善环磷酰胺所致的生精细胞的损伤。表明杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠的生精障碍有一定保护作用,作用机制与抗氧化、抗炎有关。     

大豆异黄酮对环磷酰胺损伤雄性小鼠生殖功能的修复作用

为探明大豆异黄酮(SI)对环磷酰胺(CTX)所致雄性小鼠生殖功能损伤的修复作用及其机制，本试验将小鼠随机分为空白对照组、模型组(CTX组)、SI低、中、高剂量组[100 mg/(kg·bw)、200 mg/(kg·bw)、400 mg/(kg·bw)]和甲睾酮(MT)对照组，除空白对照组外，其余各组腹腔注射CTX[50 mg/(kg·bw)]连续7 d,构建雄性小鼠体内生精障碍模型，造模第2天开始，SI各剂量组和MT对照组分别灌胃给药，连续30 d后，测定雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率；检测血清和睾丸组织中丙二醛(MDA)含量；检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(AΚP)、Na⁺-Κ⁺-ATP酶、NF-κB、TNF-α水平；检测睾丸组织总蛋白样本中NF-κB、COX2和iNOS蛋白的表达水平。结果显示，SI各剂量组与MT对照组效果相当；与CTX组相比，SI各剂量组小鼠精子密度显著升高而精子畸变率显著降低，睾丸组织中SDH、AKP和Na⁺-K⁺-ATP酶活性均显著升高(P&...     

叶酸对炔雌醚致雄性大鼠生殖损伤的保护作用研究

旨在探讨叶酸对炔雌醚致雄性大鼠生殖损伤的保护作用。将20只8周龄成年雄性SD大鼠适应饲养1周后,随机分为4组。对照组:橄榄油+生理盐水;炔雌醚组:1.0mg·kg-1炔雌醚;炔雌醚+叶酸组:1.0mg·kg-1炔雌醚+1.1mg·kg-1叶酸;叶酸组:1.1mg·kg-1叶酸;灌胃处理,每天一次,连续2周。处理结束后,取生殖器官称重,检测精子质量,测定睾丸抗氧化功能,制作睾丸组织切片,观察睾丸组织结构,通过免疫组织化学染色检测Caspase-3与eNOS表达。结果显示,炔雌醚单独处理组造成大鼠生殖器官萎缩,重量下降,精子发生异常,精子质量下降,抗氧化酶活性下降,睾丸发生氧化应激;与之相反,凋亡效应酶Caspase-3与eNOS表达增加。炔雌醚+叶酸处理组通过减少eNOS表达降低氧化应激,抑制Caspase-3表达,降低精子畸形率、生精小管损伤,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独叶酸处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高,无显著差异。本研究首次证实叶酸有效地抑制了炔雌醚对雄性大鼠生殖功能的破坏作用。     

柠檬酸对小鼠精子特性和睾丸组织形态结构的影响

60只雄性小鼠随机分为4组,每天分别腹腔注射0.2mL的0.9%生理盐水或7.5、15、30g/L CA,于14、21d测定曲细精管精子的生成及附睾内精子特性的相关数据。结果显示,随柠檬酸处理剂量的增加精子的生成数减少。14d时,对照组与15、30g/L CA组间、7.5、30g/L CA组间曲细精管内精子的生成差异显著（P〈0.05）;21d时,对照组与柠檬酸处理组间及7.5、15g/L CA与30g/L CA处理组间曲细精管内精子的生成有显著差异（P〈0.05）。柠檬酸对附睾精子品质的影响表现为：对照组与柠檬酸处理组间及柠檬酸处理组间精子密度和活动率差异均显著（P〈0.05）;对照组和15、30g/L CA处理组及15g/L CA与30g/L CA处理组间精子活力差异显著（P〈0.05）;精子的畸形率随柠檬酸浓度的增加而增加,15g/L CA处理组精子畸形率显著高于对照组（P〈0.05）,30g/LCA处理组显著高于对照组和7.5g/L CA（P〈0.05）处理组。组织形态学观察结果表明柠檬酸能破坏睾丸正常组织形态结构。柠檬酸高剂量组的生精小管内生精细胞排列疏松、紊乱,生精细胞间出现空隙;生精小管中的生精细胞脱落或退化,精原细胞、精母细胞和精子数量明显减少。研究表明,外源柠檬酸雄性小鼠具有显著的生殖遗传毒性。     

短期热量限制对雄性大鼠睾丸形态和抗氧化能力的影响

本文旨在研究短期热量限制对雄性大鼠睾丸形态和抗氧化能力的影响。将20只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和短期热量限制组(CR)(n=10),对照组自由采食,热量限制组按对照组食物消耗量的60%进行饲喂。连续饲养7周后称重,观察精神状态,处死,采集睾丸组织。对大鼠睾丸组织进行HE染色、紧密连接蛋白(ZO-1)免疫荧光染色;通过生化技术测定超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及过氧化产物丙二醛含量;荧光定量PCR检测ZO-1、超氧化酶歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶和转录因子Nrf2 mRNAs的表达变化。与对照组相比,短期热量限制组大鼠体重上升趋势减缓,精神状态好于对照组,曲细精管生长良好,基膜完整,管内各级生精细胞排列整齐,生精上皮普遍可见有6-8层细胞。短期热量限制组与对照组相比ZO-1 mRNAs表达显著升高,同时在免疫荧光结果中观察到ZO-1蛋白有较强的阳性反应。此外,短期热量限制组睾丸组织相较于对照组丙二醛含量显著降低(P0.05),超氧化酶歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力显著升高(P0.05);短期热量限制组相较于对照组抗氧化编码基因SOD、CAT、GST和Nrf2 mRNAs水平显著升高(P0.05)。短期热量限制可以促进大鼠睾丸支持细胞间的紧密连接,改善精子发育微环境,提高大鼠睾丸组织的抗氧化能力,减少自由基对细胞的毒性作用,改善大鼠生殖机能。     

环磷酰胺致小鼠生精障碍作用研究

为探讨不同剂量环磷酰胺作用不同时间后诱导小鼠生精障碍的作用,将80只雄性ICR系小鼠随机分成20、40、80mg/kg体重环磷酰胺(CTX)处理组和生理盐水对照组,腹腔注射5d,每2d称重1次,2周和4周后分批检测睾丸指数、附睾指数、精子数和精子畸形率,并结合HE染色检测睾丸组织结构变化。结果显示,作用2周时,高剂量的CTX显著影响体重增长,而中低剂量组只有处理后短时间体重降低明显;睾丸的生精指数变化均不显著,但其组织结构发生不同程度的病理变化。作用4周时,只有高剂量组对体重产生显著的作用;生精指数包括睾丸指数、精子数以及精子畸形率,3个组与对照相比均表现出明显差异;睾丸发生病理学病变的程度随剂量的增加而更加明显。采用40mg/kg CTX腹腔注射5d,作用4周后能建立较为理想的小鼠生精障碍模型。     

As_2O_3对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

为了研究三氧化二砷(As_2O_3)对雄性小鼠生殖系统的影响,将40只6周龄雄性小鼠随机分为4组,以0,3,6,9 mg/kg的剂量连续4周皮下注射As_2O_3溶液,观察睾丸和附睾病理变化,检测精子活力、血浆和睾丸中砷含量、睾酮含量、抗氧化指标(MDA、GSH-Px)、生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi基因表达以及Miwi定位表达。结果显示,As_2O_3处理组中睾丸生精管畸形,管内生精细胞排列紊乱,附睾管内精子和生精细胞显著减少。随着As_2O_3浓度的增加,精子活力下降,血浆和睾丸中的砷含量增加,睾酮水平降低。在血浆和睾丸中,MDA和GSH-Px含量在6和9 mg/kg As_2O_3组显著增加(P0.05)。生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi的表达量与对照组相比显著降低(P0.05)。Miwi在睾丸初级精母细胞中的定位表达随着As_2O_3剂量的增加明显降低。上述结果表明,As_2O_3诱导小鼠发生氧化应激,阻碍了小鼠的精子成熟和精子发生,导致生殖毒性。     

液态甲醛对雄性小鼠生殖毒性的研究

为研究液态甲醛对雄性昆明鼠的生殖毒性效应,选用雄性昆明鼠16只,分成4组,采用腹腔注射染毒的方法,各组浓度分别为2 mg/kg(低)、20 mg/kg(中)和200 mg/kg(高),给药量为每只鼠0.1 mL,对照组腹腔注射等体积的生理盐水,每天上午10:00注射1次,持续3周.处死并剖检试验鼠,取其睾丸和附睾处理,计算小鼠睾丸的脏器系数,精子总数及精子存活率,并观察精子畸形数和睾丸组织的病理改变.与对照组比较,随着染毒剂量的增加,睾丸的脏器系数减小,精子总数和存活率明显下降,低剂量组与对照组差异显著(P＜0.05)；中、高剂量组与对照组比较差异极显著(P＜0.01)；中、高剂量组的精子畸形数量显著增多；各染毒组小鼠的睾丸组织均具有明显的病理改变和损伤.说明甲醛对雄性小鼠的生殖器官具有明显的毒害作用.