EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪米色化的诱导作用与机制研究

脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg^-1和80 mg·kg^-1 EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg^-1 EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与...     

茶叶中EGCG改善肥胖大鼠肠黏膜屏障损伤的作用研究

为探究EGCG对高脂诱导肥胖大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用,将雄性SD大鼠随机分为正常组、肥胖组、EGCG低剂量及高剂量干预组,每组8只.通过分析大鼠的体重、血清指标、脏器指数及脂肪组织病理切片评估肥胖大鼠脂质聚集与炎症状况及EGCG的干预作用.通过分析肠道病理切片、绒毛长度/隐窝深度值(V/C值)以及血清中脂多糖(LP...     

氧化应激对Vero细胞的损伤及EGCG的保护作用

研究了氧化应激对肾细胞Vero细胞的损伤及EGCG的保护作用。用MTT、吖啶橙染色和DNA凝胶电泳等方法研究了H2O2和Cr6+应激对Vero细胞的损伤,及EGCG对凋亡细胞的保护作用及其机理。结果表明,H2O2和Cr6+剂量效应地抑制Vero细胞活性,IC50分别为175.6和9.8mgL-1;其中50 mgL-1 H2O2和400 mgL-1/2h Cr6+可诱导Vero细胞凋亡。0~60 mgL-1 EGCG有效抑制H2O2和Cr6+应激引起的细胞活性下降,且40 mgL-1 EGCG显著抑制细胞凋亡。对于Cr6+所诱导的细胞凋亡,EGCG的保护作用与EDTA和Vc的协同作用效果相当,表明清除活性氧和络合金属离子都有助于减轻Cr6+应激损伤。可见,EGCG通过清除活性氧和络合离子有效地保护了肾细胞免受应激损伤,这对易遭受活性氧损伤的肾脏无疑具有一定的临床价值。     

EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制的研究

探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。     

绿茶、EGCG预防及缓解香烟烟雾诱导COPD的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一。香烟烟雾诱导的氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联。饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基,预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病。本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献,以期探讨绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的机理,提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识。     

茶叶中EGCG对小鼠抗凝血作用实验研究

以ICR小鼠为模型,对小鼠抗凝血指标进行测定。实验表明,含EGCG 0.25、0.5、1.0g/(kg·d)剂量组与对照组比较能极显著延长小鼠尾出血时间（BT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,显著降低纤维蛋白原（FIB）含量,对小鼠凝血酶原时间（PT）没有影响。含0.5、1.0g/(kg·d)EGCG剂量组与对照组比较能显著延长小鼠凝血时间（CT）。由试验结果推测EGCG能抑制内源性凝血途径,延长凝血时间,具有较好的抗凝血作用。     

EGCG对高糖培养的系膜细胞增殖及周期素激酶抑制剂P27的作用

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对高糖培养的系膜细胞(GMCs)增殖及周期素激酶抑制剂p27蛋白表达的作用。方法:以大鼠肾系膜细胞为实验对象,将GMCs分成6组,分别刺激48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定GMCs增殖情况,Westernblot法测定p27蛋白表达。结果:作用48h后,高糖明显诱导GMCs增殖并上调p27蛋白表达,不同浓度的EGCG能抑制高糖诱导的细胞增生,并抑制p27蛋白表达。结论:EGCG能抑制高糖诱导的GMCs增殖,并下调p27蛋白表达,提示EGCG可通过抑制p27表达而减少细胞外基质的积聚,延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。     

EGCG对DNA辐射损伤的保护作用

利用荧光探针溴化乙啶（ＥＢ）研究了茶儿茶素ＥＧＣＧ与小牛胸腺ＤＮＡ的相互作用，结果表明，ＥＧＣＧ─ＤＮＡ的荧光光谱基本不随时间而变化，但随ＥＧＣＧ浓度增强，λ２峰（５８８．８ｎｍ）强度下降，偏振度增加，这可能与ＥＧＣＧ插入ＤＮＡ碱基对平面，双链有序度增加有关。γ辐照使小牛胸腺ＤＮＡ发生断裂等损伤，剂量越大，损伤越严重，但加入ＥＧＣＧ后，对ＤＮＡ损伤有一定保护作用，这可能与ＥＧＣＧ清除γ辐照间接效应产生的自由基有关。     

烟台桑叶茶超微粉对糖尿病大鼠的降糖作用研究

烟台桑叶茶是国家地理标志证明商标,本文研究了烟台桑叶茶粉对糖尿病大鼠的降糖作用,为糖尿病保健食品的开发应用提供参考.采用尾静脉注射四氧嘧啶建立高血糖大鼠模型,将48只血糖水平为10—25mmol/L的大鼠随机分为模型对照组、桑叶茶粉高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只,组间差异不超过1.1mmol/L.另设正常对照...     

氢氧包衣茶提取物（EGCG）对兔耳痤疮模型的影响

目的：研究氢氧包衣EGCG对痤疮角质化疾病炎症因子的治疗作用。方法：构建兔耳痤疮模型,造模成功后取实验区域皮肤组织,做病理切片,进行HE染色,检测组织病理变化情况。取痤疮组织进行q PCR检测IL-1a、IL-6、IL-8、NF-k B p65的基因表达水平。结果：HE染色结果显示,Model组皮肤角化层明显增厚、棘层细胞层数增多、毛囊扩张、毛囊面积增大,兔耳痤疮模型造模成功。包衣EGCG组治疗后角化层厚度减小、棘层细胞层数减少,毛囊扩张程度减轻,毛囊面积减小。包衣EGCG治疗后可以减轻炎症,抑制促炎因子IL-1a、IL-6、IL-8。结论：包衣EGCG对兔耳痤疮角质化疾病中炎性因子有抑制作用,从而减轻炎症。     

EGCG抑制四氧嘧啶致糖尿病小鼠RCCs-RAGE信号轴表达的研究

糖基化终末端产物（AGEs）和4-羟基任烯醛（4-HNE）等活性羰基化合物（Reactive carbonyl compounds,RCCs）激活的RCCs-RAGE（Receptor for AGEs,RAGE）信号轴在糖尿病、神经退行性疾病、癌症等衰退性疾病的发生发展中起了关键性的作用。本研究采用四氧嘧啶腹腔注射的方法建立糖尿病小鼠模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin Gallate,EGCG）阻抑四氧嘧啶致糖尿病小鼠RCCs-RAGE轴表达的活性。糖尿病小鼠按其体质量与血糖值随机均匀分为模型组、EGCG低剂量组（10 mg·kg^-1·d^-1）、EGCG中剂量组（20 mg·kg^-1·d^-1）和EGCG高剂量组（30 mg·kg^-1·d^-1）。小鼠连续灌胃EGCG 12 d后,检测小鼠血清中血糖值、胰岛素和水溶性RAGE（sRAGE）浓度、羰基蛋白含量、AGEs荧光值,QPCR检测肾脏RAGE基因相对表达量,Western blot方法检测肾脏RAGE蛋白和4-HNE含量。结果显示,与糖尿病造模组相比,EGCG通过抑制4-HNE、AGEs等RCCs毒性活性羰基化合物的生成,增加sRAGE血清浓度,抑制AGEs-RAGE信号轴介导的炎症瀑布反应,有效缓解了机体的氧化应激压力,表现出很好的保护糖尿病小鼠的活性。本研究从一个新角度揭示了EGCG抑制RCCs-RAGE信号轴是其防治衰退性相关疾病的潜在作用机制之一。     

雌马酚对慢性束缚致抑郁小鼠模型的改善作用及机制研究

为探究雌马酚(S?equol,Eq)对慢性束缚抑郁模型(Chronic Restraint Stress,CRS)小鼠的改善作用,试验设空白组(Con)、模型组(CRS)、雌马酚低剂量组(Eq?L,10 mg·kg-1)、雌马酚中剂量组(Eq?M,20 mg·kg-1)和雌马酚高剂量组(Eq?H,40 mg·kg-1)...     

EGCG和茶氨酸对细胞氧化损伤的协同保护和修复作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和茶氨酸两种茶叶主要活性成分单独和协同清除2, 2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐（ABTS）、1, 1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）和羟自由基的效果,并通过建立细胞氧化损伤模型,测定两种化合物对氧化损伤细胞的氧化水平和抗氧化酶活性的影响。结果表明：EGCG和茶氨酸对ABTS和羟自由基的清除有协同增效作用,对DPPH自由基无协同作用;在细胞水平,EGCG和茶氨酸可协同降低细胞内活性氧自由基及脂质过氧化水平,提高谷胱甘肽过氧化物酶的活性,即两者共同作用可协同降低细胞所受的氧化损伤,提高细胞抗氧化能力。     

中药复方补肾益脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力障碍的改善作用及其机制

目的 研究补肾益脑丸对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 通过对脑组织海马区注射 Aβ_1-42复制 AD 小鼠模型,随机分为模型组(AD model)、盐酸多奈哌齐组(Donepezil)、补肾益脑丸低剂量组(BSYNW-L)、补肾益脑丸中剂量组(BSYNW-M)和补肾益脑丸高剂量组(BSYNW-H),以假手术小鼠作为对照组(Control),灌胃 60d 后采用 Morris 水迷宫实验考察其对学习、记忆能力的影响,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中炎症因子,氧化应激相关因子及 HE 染色法考察脑组织海马病理形态学。 结果 与对照组比较,AD 模型组小鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.05,P<0.01),海马 CA1 区、CA3 区病理损伤明显,血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2 含量明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD 与 GSH-PX 含量则明显降低(P<0.05)。 给予补肾益脑丸治疗后各给药组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),海马 CA1 区、CA3 区病理损伤明显改善,血清 IL-1β、IL-6、COX-2、TNF-α 水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而 SOD 与 GSH-PX 水平明显升高(P<0.05)。 结论 中药复方补肾益脑丸可通过调节炎症因子、氧化应激相关因子表达来改善脑组织海马区病理形态学损伤,以改善阿尔茨海默病模型小鼠的行为学异常,克服模型动物的空间认知障碍,提高学习记忆能力。     

添加木瓜蛋白酶对速溶茶中酯型儿茶素和EGCG含量的影响

在速溶茶加工过程的浸提工序阶段,添加木瓜蛋白酶可极显著提高速溶绿茶（梅占）中酯型儿茶素和EGCG的含量,但是添加量不同,对速溶乌龙茶（八仙）中酯型儿茶素和EGCG的含量影响不同。     

茶多酚防治2型糖尿病的分子机理研究进展

茶多酚作为天然功能性物质能有效防治2型糖尿病,但是其具体作用机制仍不太清楚。研究表明它的作用机理主要是通过调控糖代谢平衡：包括降低α-糖苷酶、α-淀粉酶等双糖酶活性,调控胰岛素信号传导途径及AMPK途径中多个分子靶点的磷酸化水平,影响酶与转录因子的活性与表达,减弱胰岛素抵抗及糖异生作用,促进胰岛素的合成与分泌,促进靶组织对葡萄糖的吸收与利用等;同时,茶多酚能够调控脂代谢,通过抑制脂质合成与积累的相关酶的活性及转录因子的表达,促进脂质的氧化代谢,减轻脂代谢紊乱;另外,茶多酚的抗氧化与抗炎作用可以有效减轻组织细胞的氧化伤害和炎症损伤,减少细胞凋亡。     

茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用

探讨茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯（TFDG）对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及相关机制。以高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射制造糖尿病大鼠,将其分为模型组（CON）、5 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1 TFDG干预组（TFDG5和TFDG10）,另取正常大鼠为对照组（NC）,分组处理8周,监测体重和空腹血糖变化,观察大鼠腹主动脉病理形态学变化,ELISA检测血浆IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果表明,与CON组相比,TFDG干预对体重和血糖无显著影响,病理切片观察显示TFDG干预组大鼠腹主动脉组织损伤较CON组有所改善,同时TFDG干预组大鼠血浆炎症因子水平显著降低,血浆NO水平显著升高,腹主动脉组织MDA水平降低。进一步研究显示,TFDG下调了糖尿病大鼠腹主动脉组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达,抑制NLRP3炎症通路激活。TFDG能够有效保护糖尿病大鼠血管内皮损伤并抑制炎症反应,其机制可能是通过下调NLRP3炎症通路实现的。     

茶叶中EGCG对非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用研究

非酒精性脂肪肝是以肝实质细胞发生脂肪堆积和脂肪变性为主要特征,并伴随机体脂质代谢紊乱的一种获得性代谢疾病。以高脂饲料喂养大鼠,建立非酒精性脂肪肝大鼠模型;以低、中、高剂量（10、50、100 mg·kg^-1）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）分别灌胃模型大鼠,探讨茶叶中EGCG对非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用。结果表明,与模型组相比,EGCG能显著降低血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）含量,降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性水平,提高高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的含量,改善大鼠肝脏氧化应激状态。此外,肝脏病理切片显示,EGCG能减少肝细胞中脂滴的形成,同时脂质代谢相关基因表达量分析显示,EGCG能调理肝脏的脂质代谢。综合以上实验结果表明,EGCG能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢紊乱和脂肪性肝损伤。     

壳聚糖复合β-乳球蛋白负载EGCG纳米粒的制备及其对糖尿病小鼠血糖的影响

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）作为茶叶中主要生物活性成分,具有良好的生理功能,但低稳定性使其容易被氧化降解,生物利用率低。利用羧甲基壳聚糖（CMC）、壳聚糖盐酸盐（CHC）、β-乳球蛋白（β-LG）作为壁材,制备壳聚糖复合β-乳球蛋白负载EGCG纳米粒,通过透射电镜、结构表征（粒径、Zeta电位测定）对颗粒微观形态进行观察,利用高效液相色谱仪对颗粒包埋率、模拟胃肠液释放率进行测定,最后建立糖尿病小鼠模型,探究包埋后颗粒的降血糖活性。结果表明,CS-β-LG-EGCG纳米粒结构完整、粒径10~100 nm、粒子分散;包埋率大于50%,且在肠液和胃液中具有缓释作用;CS-β-LG-EGCG纳米粒与胰岛素无拮抗作用,与未包埋的EGCG相比,包埋后颗粒具备的缓释作用可减缓血糖的回升。