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奶牛亚急性瘤胃酸中毒 《畜牧与饲料科学》2022,43(5):55-60
在奶牛养殖中,亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)是一种高发的营养代谢病。随着我国奶牛养殖集约化程度的提高,为提升奶牛生产性能饲喂大量高能谷物饲料极易诱发SARA,导致瘤胃液pH值降低,瘤胃菌群发生改变,瘤胃上皮黏膜层受损,进而影响瘤胃代谢功能。分析了奶牛不同生理阶段、择食行为以及个体差异等SARA的易感因素,探讨了SARA对奶牛瘤胃菌群变化、瘤胃上皮细胞基因表达、瘤胃屏障功能的影响,以期为阐明SARA造成瘤胃功能损伤的机制、降低奶牛发生SARA的风险提供参考。 相似文献
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本试验旨在研究硫胺素对亚急性瘤胃酸中毒(SARA)状态下山羊瘤胃发酵特性的影响。选用6只1~2岁装有永久性瘤胃瘘管、身体健康的徐淮山羊为试验动物,分为试验组和对照组,每组3只,采用逐渐提高饲粮精粗比的方式诱导发生SARA。试验动物处于SARA状态后,试验组饲粮中添加240 mg/kg硫胺素。结果表明:饲粮中添加硫胺素提高了瘤胃液pH;饲粮中添加硫胺素显著或极显著降低了乳酸(4~8 h)和乙酸的浓度(0~12 h)以及乙酸/丙酸(0~12 h)(P<0.05或P<0.01),显著或极显著提高了丙酸(0~12 h)与丁酸的浓度(0、6、9 h)(P<0.05或P<0.01);饲粮中添加硫胺素显著或极显著降低了各时间点组胺浓度(P<0.05或P<0.01),但未使除6 h外的内毒素浓度发生显著变化(P>0.05),显著或极显著提高了各时间点瘤胃液硫胺素浓度(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低了硫胺素酶的活性(0、6、9 h)(P<0.05或P<0.01)。结果提示,饲粮中添加240 mg/kg硫胺素能够改善SARA状态下瘤胃内环境,缓解山羊SARA。 相似文献
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当奶牛饲粮中精饲料水平提高时,瘤胃液pH下降,奶牛常会发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),瘤胃内产生大量异常代谢产物,其中主要是细菌内毒素脂多糖(LPS).在SARA时期,外周血液中的LPS浓度升高,可导致奶牛发生一系列免疫应答,奶牛代谢也发生相应的变化.血浆葡萄糖、非酯化脂肪酸浓度升高,血浆氨基酸、β-羟丁酸、胆固醇和矿物质的浓度发生变化,血浆中的各种激素水平也会发生变化.这些代谢变化进而影响奶牛产奶量、乳脂和乳蛋白含量.本文对LPS对奶牛血浆代谢产物和激素水平的影响进行综述,并就其机制进行探讨. 相似文献
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本试验旨在探究SARA(亚急性瘤胃酸中毒)耐受性不同奶牛的瘤胃上皮形态及其功能差异。选取12头装有永久性瘤胃瘘管的泌乳中期荷斯坦奶牛,饲喂精粗比为4∶6的日粮,并根据瘤胃pH值的高低,分为SARA易感组(SUS,n=4)和SARA耐受组(TOL,n=4)。瘤胃上皮形态及功能分析结果显示,与TOL组比较,SUS组奶牛瘤胃上皮的棘突层和基底层厚度明显增厚(P<0.05),SUS组奶牛瘤胃上皮组织中参与挥发性脂肪酸(VFA)吸收的PAT1、MCT4和DRA基因表达量较TOL组显著下调(P<0.05),而H+转运载体NHE1、NHE2、NHE3和调节胞内pH的vH+ATPase和Na+/K+ATPase的表达量显著升高(P<0.05);对参与调控瘤胃VFA代谢的基因定量结果表明,SUS组PDHA1和SREBP2的表达量显著高于TOL组(P<0.05),而HMGCL-2的表达量显著降低(P<0.05);此外,SUS组CDK2、CDK6和Cyclin D1、Bad及Caspase-9等参与瘤胃上皮细胞增殖与凋亡的基因表达量显著高于TOL组(P<0.05)。结果说... 相似文献
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反刍动物瘤胃酸中毒机制解析及其营养调控措施 总被引:2,自引:0,他引:2
反刍动物瘤胃亚急性酸中毒(SARA)是现代集约化生产中常见的营养代谢病.“反刍动物SARA的发生和调控机制”是重要的科学问题,对其的进一步深入研究不仅在学术上有重要意义,而且对降低经济损失具有重要的现实意义.本文分析了国际上反刍动物瘤胃中毒研究的最新成果和进展,对其产生原因和机制以及预防措施进行了系统的阐述.本文深入探讨了引起瘤胃酸中毒的3个学说,“有机酸中毒学说”、“乳酸中毒学说”和“内毒素和组织胺中毒学说”;较为深入地解析了饲粮中碳水化合物组成、瘤胃微生物菌群及其代谢变化对瘤胃酸中毒发生的影响.同时,也对SARA的预防及其营养调控措施进行了论述,并提出通过科学合理的饲养管理,合理设计饲粮的碳水化合物组成,使用益生菌、缓冲剂、有机酸、硫胺素,接种疫苗,调控瘤胃内有机酸的产生和利用的途径来预防反刍动物瘤胃酸中毒的发生,以期为今后我国在预防瘤胃酸中毒方面的研究和生产应用提供参考. 相似文献
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正亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是反刍动物由于长期采食过量的易发酵碳水化合物,导致在瘤胃中累积大量挥发性脂肪酸,在较长时间内瘤胃p H维持在较低水平的一类营养代谢疾病。SARA不仅影响瘤胃消化代谢,同时影响瘤胃上皮生理功能及结构。这类疾病影响反刍动物的采食量、奶产量、瘤胃微生物组成及瘤胃消化代谢并且引发腹泻、肝脓肿、蹄叶炎及瘤胃炎等疾病,已成为危害我国肉牛及高产奶牛健康的主要营养代谢病之一。当前国内外研究主要侧重于SARA 相似文献
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豁银强 《广东畜牧兽医科技》2009,34(6):9-11
亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是一个大多数牛场普遍存在的奶牛代谢性疾病。围产期、干物质采食量(DMI)过高、日粮配制差及采食模式变化过大等奶牛均易发生亚急性瘤胃酸中毒,继而造成干物质采食量下降、纤维素消化率降低、乳成分改变及引发腹泻等疾病。本文对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的病因及危害等方面进行了简述。 相似文献
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晏和平 《北方牧业(奶牛)》2006,(6):23-24
SARA是一种普通却很有经济意义的奶牛代谢紊乱症。由于诊断SARA比较困难.因此这方面的文献资料较少。Oetzel等(1999)发现商业奶牛场产奶期间为1~120天的奶牛有20.1%存在SARA。SARA通常发生于产奶早期的奶牛。此时奶牛的瘤胃还没有适应从青粗料向浓缩料的转变。非结构性碳水化合物如淀粉和糖的发酵会导致大量VFA和乳酸盐的产生.乳酸盐在瘤胃中累积.结果降低瘤胃PH值。 相似文献
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随着奶牛养殖业的迅速发展,为了提高奶牛的生产性能,部分养殖者在泌乳早期和中期大量饲喂以易发酵的碳水化合物为主要能量来源的高精饲料和酸性饲草饲料,而这些饲料,可引起高产奶牛的一系列营养代谢疾病,其中最常见的是瘤胃亚急性酸中毒(SARA)。本文主要从奶牛瘤胃酸中毒的发病机理及对健康的影响和治疗的研究方面进行了阐述。 相似文献
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畜牧业集约化养殖越来越普遍。为提高反刍动物生产性能,饲喂大量能量饲料,进而引发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致动物采食量下降、畜产品产出降低以及动物发生炎症反应。近年研究表明,SARA会改变瘤胃生理状态,而瘤胃健康对反刍动物饲养至关重要。本文综述了反刍动物SARA状态下瘤胃生理生化过程变化,结合瘤胃发酵模式变化和瘤胃微生物的改变,重点阐述了SARA引起的瘤胃上皮细胞形态结构变化、屏障功能改变、瘤胃上皮细胞中物质转运及相关载体表达及其引发的瘤胃上皮细胞炎症通路,为更好指导反刍动物饲养及为瘤胃营养生理生化研究提供参考。 相似文献
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本试验旨在揭示硫胺素对体外培养奶牛瘤胃微生物发酵的影响。以2头安装永久性瘤胃瘘管的荷斯坦奶牛为试验动物,设置精粗比为40∶60的底物,硫胺素的添加量设为0、20、40、60和80 mg/kg 4个水平,采用人工瘤胃体外发酵方法研究硫胺素对瘤胃发酵、微生物变化的影响。试验结果表明,低精料日粮条件下添加硫胺素对培养液pH影响不显著,但有提高pH的趋势;低精料日粮条件下NH3-N浓度随着硫胺素添加水平的增加而上升;低精料日粮条件下硫胺素提高了细菌蛋白的产量而降低了原虫蛋白的产量。 相似文献
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为比较研究对亚急性瘤胃酸中毒(SARA)耐受性不同的奶牛血浆和乳中代谢组的差异,试验选用12头装有永久性瘤胃瘘管的泌乳中期荷斯坦奶牛[泌乳天数=(114±22) d],饲喂精粗比为4∶6的全混合日粮。在试验期第20和21天晨饲后0、2、4、6、8和12 h监测瘤胃pH值,在早晚饲喂前收集奶样,晨饲6 h后采集颈静脉血,用于测定脂肪酸及代谢物组成。基于奶牛瘤胃平均pH值高低,将奶牛分为SARA易感组(SUS,瘤胃pH=5.76,n=4)和SARA耐受组(TOL,瘤胃pH=6.10,n=4)。脂肪酸测定结果分析显示,与TOL组相比,SUS组奶牛血液及乳中的碳链长度≤C16的脂肪酸含量显著增高(P<0.05),而>C16的脂肪酸的含量显著降低(P<0.05),乳中饱和脂肪酸及单不饱和脂肪酸含量均显著降低(P<0.05)。血浆代谢组结果显示, SUS组奶牛血浆中L-苯丙酮酸水平显著降低(P<0.05),而MG(18:0/0:0/0:0)、9-HODE、12(13) Ep-9-KODE、烟酰胺、异戊基肉碱、磷酸肌酸和L-谷氨酸水平显著升高(P<0.05)。乳代谢组分析结果显示,与TOL组比较,SUS组奶牛乳中的1-硬脂酰磷酸甘油丝氨酸和鞘氨醇水平显著升高(P<0.05),而甘油磷酰基乙醇胺、3-磷酸甘油和乳清酸等其他14个差异代谢物水平显著降低(P<0.05),这些差异代谢物主要涉及甘油磷脂代谢、甘油脂代谢及泛酸与辅酶A代谢等代谢途径。综上所述,SARA耐受性不同的奶牛的血浆和乳中脂肪酸及代谢物组成存在较大差异,SUS组奶牛血浆中氨基酸代谢活动增加,乳腺的乳脂从头合成能力较强,而从血液中摄取长链脂肪酸能力减弱,与此同时,易感奶牛乳中磷脂、乳清酸等营养物质水平下降,乳品质下降。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(4)
本试验通过逐步递增饲粮精粗比诱导绵羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),探究其对瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群、血气和血清生化指标的影响,为防治绵羊SARA提供理论依据。选取50只2月龄同期断奶健康的杜泊羊(?)×湖羊(♀) F1代,随机分为2组。对照组(CK组,n=15)饲喂精粗比为50∶50的基础饲粮;SARA诱导组通过饲粮精粗比递增诱导绵羊发生SARA,饲粮精粗比依次为50∶50、70∶30、80∶20、90∶10和100∶0,各精粗比饲粮均饲喂7 d,瘤胃液pH在5.2~5.6持续3 h以上的绵羊构成SARA模型组。分别于各精粗比饲粮第7天晨饲后1、2、3、4、5、6和8 h采集瘤胃液,测定瘤胃异常代谢产物含量和瘤胃菌群结构。SARA诱导成功后,采集CK组和SARA模型组颈静脉血液,测定血气和血清生化指标。结果显示:1)在饲粮精粗比为100:0时,SARA诱导组中有27只绵羊瘤胃液pH在5.2~5.6持续3 h以上,部分羊腹泻,瘤胃液偏黄恶臭黏稠,符合SARA标准,构成SARA模型组。2)SARA模型组Chao1指数显著低于CK组(P0.05),瘤胃菌群结构发生变化,乳酸产生菌相对丰度增加,瘤胃菌群碳水化合物代谢相关基因富集程度增加。3)SARA模型组瘤胃液和血液中乳酸、组胺和内毒素含量均显著高于CK组(P0.05)。4)SARA模型组血液二氧化碳总量、实际碳酸氢盐和全血碱剩余含量显著低于CK组(P0.05)。5)SARA模型组血清谷丙转氨酶活性显著低于CK组(P0.05),血清生化指标处于正常范围。综上所述,绵羊SARA发生过程中,瘤胃菌群丰富度降低,菌群结构改变,乳酸产生菌相对丰度增加,血液和瘤胃液乳酸、内毒素和组胺含量升高,机体发生代谢性酸中毒。 相似文献
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豁银强 《河南畜牧兽医(综合版)》2009,(11):8-9
近年来,随着奶牛产奶量的提高,奶牛日粮的营养密度也随着精料比例加大而增加。高产奶牛采食高能量、低结构性碳水化合物日粮时,有机酸在瘤胃内大量蓄积,造成瘤胃pH值降低,当瘤胃pH值每天低于5.6,累计时间达到3~5小时即出现亚急性瘤胃酸中毒(SARA)。 相似文献