冷环境中解偶联蛋白对动物体温的调节作用

解偶联蛋白属线粒体内膜栽体蛋白,存在动物体的棕色脂肪组织(brown adiposetissue,BAT)、白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)、骨胳肌以及各种器官中.这些组织器官是哺乳动物及禽类非颤抖产热(NST)及其它产热作用的主要点位,对动物的体温维持乖能量平衡调节起重要作用.     

日粮鱼油对高脂日粮饲喂小鼠发情周期和机体产热的影响

本研究旨在探讨鱼油对高脂日粮饲喂小鼠发情周期和机体代谢产热的影响。试验选用36只4周龄C57BL/6 J雌性小鼠,随机分成3组（n=12）：对照组、高脂组和高脂+鱼油组。对照组饲喂标准啮齿动物饲料（AIN-93G）,高脂组和高脂+鱼油组分别饲喂高脂日粮（脂肪提供60%能量）和添加5%鱼油（等能替代猪油）的高脂日粮。试验期间,对小鼠体组成（12周龄）、整体代谢（16周龄）、褐色脂肪温度（18周龄）、体核温度（直肠温度,18周龄）和发情周期（20周龄）等进行检测。试验结束后,眼球采血分离血清,检测促卵泡激素（follicle-stimulating hormone,FSH）和雌二醇（estradiol,E2）的水平。此外,采集皮下脂肪、腹部脂肪和肩胛间褐色脂肪,称重并使用Western blot检测脂肪组织中产热相关基因的蛋白表达（UCP1、Cyto C）,使用实时荧光定量PCR检测褐色脂肪组织中产热基因的mRNA表达（UCP1, PRDM16,PGC1α,Cidea,Elovl3）。结果显示,与对照组相比,高脂日粮显著增加了小鼠的体脂含量（12周龄）及皮下和腹部脂肪的沉积量（21周龄）（P<0.05）,而添加鱼油显著降低了高脂饮食引起的体脂含量增加（P<0.05）。另外,高脂日粮导致小鼠的发情周期紊乱,伴随着周期延长、发情期缩短,以及血清中FSH和E2的水平降低（P<0.05）,而添加鱼油可缓解高脂日粮导致的小鼠发情周期紊乱,提高血清中FSH和E2的水平（P<0.05）。同时,添加鱼油可增加高脂饲喂小鼠肩胛间褐色脂肪（interscapular brown adipose tissue,iBAT）和腹股沟白色脂肪（inguinal white adipose tissue,iWAT）中产热相关基因的表达（P<0.05）,进而促进iBAT激活/产热和iWAT褐色化。结果提示,日粮鱼油可缓解高脂日粮导致的发情周期紊乱,可能与BAT激活和WAT褐色化造成的机体代谢产热增强有关。     

下丘脑控制棕色脂肪组织产热的研究进展

正棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)是调节小型哺乳动物体温的重要组织,具有产热效应[1],在体温调节过程的作用不可小视。脑神经元回路通过交感神经系统控制BAT产热,多数控制BAT生热的神经元回路在能量平衡调节中发挥积极作用,BAT产热控制被众多脑系统调节,主要是下丘脑和脑干,以确保BAT的自主控制[2]。本文概述了机体产热及能量平衡系统的体温调节通路及     

解偶联蛋白与动物的冷适应

动物的脂肪组织为棕色脂肪组织(brow n ad ipose tissue,BAT)和白色脂肪组织(w h ite ad ipose tissue,W AT)。棕色脂肪组织中含有大量线粒体,是哺乳动物非颤抖产热的主要器官,对动物的体温控制和能量平衡调节起重要作用,位于线粒体内膜的解偶联蛋白(uncoup ling prote in,UCP)的含量和活性是决定其功能的关键因素。作者综述了UCP的结构、UCP基因的多态性及其与肥胖的关系、影响UCPmRNA表达的因素,并对UCP进行了讨论与展望。     

冷暴露下下丘脑调节脂肪组织褐变产热研究进展

冷暴露是导致畜禽生产力低下的应激源之一，是负责非颤抖性产热的棕色脂肪组织（BAT）和诱导性棕色脂肪（iBAT）主要生理激活因子。下丘脑是机体脂肪储存和消耗中的主要控制中心。文章综述下丘脑不同区域和神经元参与调节白色脂肪组织（WAT）褐变和BAT产热的研究进展、下丘脑通过交感神经系统作用于脂肪细胞的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、调控脂肪细胞褐变及产热机理，旨在深入了解冷暴露下畜禽产热机制，为在生产中降低其维持能量、提高生产性能和动物福利水平提供参考。     

脂肪相关lncRNAs在动物中的研究进展

脂肪是动物体内重要的储能物质，与动物的瘦肉率等重要的经济性状密切相关。脂肪发育是一个复杂而精密的过程，受到多种脂肪生成相关基因、转录调节因子及表观遗传因子的共同调控。长链非编码RNAs （long non-coding RNAs，lncRNAs）是一类长度>200 nt的非编码RNAs，可以在转录、转录后及表观修饰等多个水平上调节靶基因的表达，进而调控生命活动。近年来有关lncRNAs的研究逐渐增多，其作用范围几乎覆盖了生命活动的各个方面，也有一些lncRNAs被证实在脂肪发育的过程中发挥重要的调控作用，如棕色脂肪lncRNA 1（Blnc1）可以通过核糖核蛋白复合物促进棕色和米色脂肪细胞分化，该复合物也能够与早期B细胞因子2（Ebf2）起作用以增强产热基因如解偶联蛋白1（Ucp1）的表达；lnc-BATE1是棕色脂肪组织形成和结合异质核核糖核蛋白U （hnRNPU）以发挥产热作用所需的调控因子；lncRNA SRA能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）结合并增强PPARγ活性及其他多种途径，促进前脂肪细胞向脂肪细胞的分化，进一步调控脂肪的功能。作者对lncRNAs的基本特征、作用机制及其研究方法等，以及国内外对于脂肪发育相关lncRNAs的研究结果进行了综述，以期为进一步探索lncRNAs对脂肪发育的调控机制提供参考。     

动物所揭示“肠道菌群—肠—脑”互作调控动物对寒冷环境的适应机制

<正>冬季的严寒和食物短缺对于温带地区非冬眠哺乳动物的生存是极大的挑战。恒温动物维持高而恒定的体温需要付出很高的代价。褐色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)产热(非颤抖性产热)是一种高效迅速的产热方式,受交感神经支配,在小型哺乳动物(包括冬眠动物)的体温调节中发挥关键作用。当动物受到寒冷等信     

绵羊褐色脂肪活性影响因素的研究进展

褐色脂肪细胞的结构和功能都与白色脂肪不同,其细胞富含线粒体,能够利用过剩的能量代谢底物进行产热,是幼龄哺乳动物非颤抖性产热的主要热量来源,在维持机体能量平衡方面具有重要作用。其产热过程由细胞线粒体内膜上的解偶联蛋白1(UCP1)介导,机体所处环境以及对激素的响应都可以影响褐色脂肪的活性。受到刺激后,褐色脂肪细胞表面的肾上腺素受体得到激活,激发细胞内的级联反应,同时使产热相关基因表达增强,增加能量消耗,减少脂肪沉积。褐色脂肪已经成为治疗肥胖以及能量代谢相关疾病的潜在靶点。鉴于褐色脂肪在脂肪沉积以及能量代谢方面的作用,关于畜禽褐色脂肪的研究也越来越深入。作者归纳了绵羊褐色脂肪的相关研究,主要包括影响绵羊褐色脂肪活性的环境因素如冷刺激、营养限制、长期缺氧和饲喂添加剂,以及激素因子(催乳素及其受体、甲状腺激素、瘦素、生殖激素),以期为绵羊产热脂肪的应用研究提供一定的理论依据。     

影响棕色脂肪组织产热活性因素的研究进展

全球性肥胖流行问题愈发严峻,而脂肪组织本身可能是解决这个问题的关键。人和哺乳动物体内存在两种脂肪组织,发挥着截然相反的作用。与白色脂肪组织存储机体过剩的能量不同,棕色脂肪组织中存在独特的解偶联蛋白,能将脂肪酸氧化磷酸化,释放热能,增加能量消耗。因此,通过激活棕色脂肪组织产热,加速体内储存的脂质氧化磷酸化,成为了一种新的预防和治疗肥胖的手段。论文阐述影响棕色脂肪产热活性的因素以及相关机制,旨在为肥胖的治疗提供新的思路和方向。     

PRDM16的研究进展

PR结构域家族的第16个成员PRDM16是近年来发现的调控肌肉脂肪代谢的蛋白.在人类和小鼠器官组织中均能够检测到PRDM16的基因mRNA的表达,在棕色脂肪组织-白色脂肪组织、棕色脂肪组织-骨骼肌肌肉组织转化过程中特异基因表达起着"开关"作用.PRDM16的作用机制主要包括:促进重要的活性蛋白(如过氧化物酶体增生物激活受体γ、转录因子激活蛋白-2等)的基因表达;抑制肌分化因子(MyoD)、肌形成蛋白(MyoG)及相关蛋白的基因表达;通过转录复合物(PRDM16/CtBP和PRDM16-C/EBP-β)调控BAT-WAT和WAT-SMT选择性基因表达程序;调控脂肪和骨骼肌的形成,诱导线粒体的生物合成和解偶联呼吸作用.PRDM16对脂肪和肌肉细胞的分化和发育的调控,为深入探讨肌肉、脂肪形成机理及能量代谢调控途径提供理论基础,为在畜牧学上改善肌肉品质提供新的思路.本文综述了PRDM16基因的表达模式、PRDM16蛋白的结构和生物学作用以及在畜禽肉质调控中的可能作用.     

棕色脂肪组织的生理功能及影响因素

棕色脂肪组织是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源,对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用,对幼龄哺乳动物尤为重要。文中阐述了棕色脂肪组织的产热机制,介绍了影响棕色脂肪细胞的分化、决定棕色脂肪组织生理功能的关键因素解偶联蛋白和PPARγ的辅助激活因子PGC-1α,讨论了影响棕色脂肪组织功能的因素。棕色脂肪组织生理功能和影响因素的研究,对扩大动物生态位和提高动物对环境骤然变化的适应能力以及提高幼畜的成活率十分重要。     

t10,c12-CLA对猪皮下脂肪和背最长肌组织脂类代谢的影响

试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照（添加0.1mmol/L牛血清白蛋白,BSA）,处理2添加100μmol/L的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10天,试验结束后收集细胞保存备用。采用荧光定量PCR技术及试剂盒检测研究t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌脂肪代谢关键酶（FAS、ME、LPL、HSL）和激素（INSR、GHR）及甘油三酯（TG）合成的影响。结果表明：①100μmol/Lt10,c12-CLA显著降低了猪皮下脂肪TG含量并提高了猪背最长肌的TG含量（P〈0.05）;②100μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪FAS、INSR与背最长肌HSL和LPL的基因表达,促进了猪皮下脂肪HSL和背最长肌INSR的基因表达（P〈0.05）;③该研究结果从脂肪代谢关键酶类与调控激素方面揭示了t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌组织脂肪代谢与沉积的差异性调控机制,进一步证实了t10,c12-CLA抑制猪皮下脂肪沉积同时提高肌内脂肪含量。     

猪重组生长激素对不同杂交肥育猪脂肪代谢调控的研究

选用“长雅”去势公猪和母猪各12头，“长约”去势公猪24头，按2×2×2因子设计，每头每天分别注射重组生长激素4mg或0mg28d，测定重组生长激素对猪组织中脂肪酸合成酶的影响，研究脂肪酸合成酶与胴体沉积的关系以及对重组生长激素的反应。结果表明，猪重组生长激素显著（P＜0.05）降低组织中脂肪酸合成酶的活性，组织中脂肪酸合成酶和酮体脂肪量具有极显著（P＜0.01）的正相关关系。猪重组生长激素对猪脂肪酸合成酶和脂肪沉积的影响，具有明显的性别效应。     

海南黑山羊CAST基因的时空表达分析

采用SYBR Green实时荧光定量PCR技术检测了CAST基因在1、2、3、4月龄和12月龄海南黑山羊骨骼肌、心肌、肝脏和脂肪组织中mRNA表达差异和发育规律,为揭示CAST基因的生物学功能及其对肉质的表达调控机理提供参考依据.结果表明,CAST基因在未成年羊的骨骼肌中mRNA表达量极显著高于其他组织（P＜0.01）,且在2月龄时达到最高水平;成年后在心肌、肝脏和脂肪中的表达量极显著升高（P＜0.01）,在骨骼肌中的表达量次之,但在脂肪中的表达量始终相对较低;该基因在3、4月龄各组织中的mRNA表达量相对较低,且四种组织在3、4月龄间表达差异不显著（P＞0.05）.     

冷应激对猪脂肪、肝脏、心脏与肾脏组织中PPARγ2 mRNA及蛋白表达的影响

为了研究冷应激对机体的影响及过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）在冷应激中的作用,本试验选用30头军牧一号猪,并随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在（21±2）℃饲养,冷应激组的温度设置分别为：（-10±2）、（-5±2）、（0±2）、（5±2）℃。冷应激2h屠宰后分别采集猪腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪、肝脏、心脏与肾脏组织样品提取总RNA与总蛋白。通过荧光定量PCR技术检测了PPARγ2mR-NA的表达量;通过Western blot检测PPARγ2蛋白表达量。结果显示,各温度组猪腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪、肝脏、心脏PPARγ2mRNA及蛋白表达量总体上差异显著（P〈0.01）,肾脏PPARγ2mRNA表达量总体显著升高,但其蛋白表达量总体呈下降趋势。结果表明,PPARγ2对冷刺激非常敏感,它除了可以调节冷应激时的脂肪代谢平衡,还对心脏有较好的保护作用,但是对肾脏的作用有限。本试验显示了冷应激中PPARγ2在脂肪代谢与能量代谢中作用,为研究冷应激对机体的影响及畜禽品质的提高奠定了基础。     

动物解耦联蛋白基因的同源性分析及对能量代谢的作用

文中分析比较11种物种解耦联蛋白(UCPs)基因核苷酸序列同源性,综述了UCPs产热机制和UCPs基因在脂肪和肌肉组织中的表达调控。为深入开展UCPs对能量代谢调控方面的研究奠定基础。     

Triiodothyronine differentially regulates key metabolic factors in lean and obese cats

The effect of a 2-week administration of 75microg triiodothyronine (T3) on substrate oxidation, heat production, non-esterified fatty acids, and leptin was evaluated in eight lean (three females and five males) and eight obese (five females and three males) age-matched adult neutered cats. In addition, using real-time RT-PCR, expression of muscle and adipose tissue uncoupling proteins (UCP2 and UCP3), deiodinase 1 and 2 (D1; D2), and peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) alpha and gamma and peroxisome-proliferator-activator receptor-gamma co-activator 1alpha (PGC1) was examined. Compared to lean cats, obese cats had increased NEFA, leptin, UCP2, and D1mRNA in muscle and UCP3mRNA levels in fat, but lower heat production, and fat PPARs and PGC1. T3 administration increased thermogenesis and NEFA in lean and obese cats, and adipose tissue PPARgamma in lean cats. It also increased muscle D1 in lean and D2 in obese cats. The increase in muscle D2 was interpreted to be reflective of the reduced serum total T4 concentration following T3 suppression of the pituitary. No effect was seen on leptin, or UCP2 and 3. This shows that T3 regulates thermogenesis but not through changes in uncoupling protein expression. It also indicates that PPARs have an important role in the pathogenesis of obesity in cats.