镜鲤野鲤碘泡虫病的诊断与组织病理损伤研究

【目的】明确引起四川省某养殖场镜鲤(Cyprinus carpio L.)鳃出现乳白色赘生物的病原，探讨其对鳃组织的病理损伤，为该病的诊断和防治提供科学依据。【方法】采集发病症状明显的鱼，对其进行剖检、病原学检测(细菌、真菌、寄生虫)和分子生物学鉴定；采集鳃组织，通过病理学观察分析其致病性。【结果】病鱼脾和肾组织均未分离到细菌；鳃丝压片可见真菌菌丝，孢囊压片可见大量寄生虫孢子，孢子内含有2个明显的“八”字形对称极囊，其形态与粘孢子虫类寄生虫形态特征相似。该孢囊的18S rRNA基因扩增序列(GenBank登录号：KT240127)与碘泡虫(Myxobolus)的18S rRNA序列同源性最高，达92%～97%；在系统发育树中，该孢囊与野鲤碘泡虫(Myxobolus koi)(GenBank登录号为FJ841887和KJ725077)聚为一族。组织病理学观察发现：野鲤碘泡虫以大孢囊的形式仅寄生于鳃弓和鳃丝，形成巨大的寄生虫孢囊，囊内包裹大量成熟孢子；鳃小片增生和坏死，可见大量炎性细胞浸润，表现为寄生虫性、增生性和坏死性鳃炎。【结论】野鲤碘泡虫为本次引起镜鲤鳃乳白色赘生物的病原。本研究首次...     

三角帆蚌钩介幼虫寄生包囊在3种鱼鳃丝上的形成规律

为揭示三角帆蚌Hyriopsis cumingii钩介幼虫寄生包囊的形成规律,选用黄颡鱼Pelteobagrus fulvidraco、鲤Cyprinus carpio和二次寄生黄颡鱼P.fulvidraco 3种鱼鳃丝为寄主,对三角帆蚌钩介幼虫进行了寄生试验,分析了不同宿主对钩介幼虫发育的影响,并对钩介幼虫在3种宿主鱼鳃丝上形成包囊的时间、寄生数量、包囊形成位置进行了形态学观察和比较。结果表明:在水温(24±1)℃时,寄生于黄颡鱼鳃丝上的钩介幼虫第7天首次开始脱落稚蚌,第8天为脱落高峰期,直至第12天才从鱼体脱落完全;寄生于鲤鳃丝上的钩介幼虫在第4天就脱落完全且没有发现稚蚌。在扫描电镜下观察显示:三角帆蚌钩介幼虫首次寄生在黄颡鱼鳃丝基端3 h形成包囊,6 h幼虫在整片鳃丝形成包囊;三角帆蚌钩介幼虫在鲤鳃丝不能完全形成包囊;在二次寄生黄颡鱼鳃丝基端5 h形成包囊,8 h幼虫在整片鳃丝形成包囊,且三角帆蚌钩介幼虫首次寄生在黄颡鱼鳃上的寄生数量多于二次寄生黄颡鱼和鲤鳃上的寄生数量;三角帆蚌钩介幼虫主要寄生在鱼的鳃丝,很少寄生在鳃耙和鳃弓。     

四川地区养殖锦鲤浮肿病毒检测与系统进化分析

2017年10月,四川省某锦鲤养殖场暴发一种以嗜睡、腹部肿大、鳃肿胀和眼睛凹陷为临床特征的传染病,累计死亡率高达50%。为研究锦鲤发病病因和疾病流行规律,对病鱼解剖,进行病理组织观察、电镜观察、PCR检测和系统进化分析。结果显示,患病锦鲤眼球浑浊,腹部肿大,鳃肿胀严重;组织病理学观察发现病鱼的鳃、肝脏、肾脏和脑组织细胞变性、坏死,出现大量炎性细胞浸润;透射电镜观察,在肾脏组织中发现病毒粒子。巢氏PCR方法检测鲤浮肿病毒(carp edema virus,CEV),出现特异性扩增产物;基于CEV P4a基因进行系统发育分析,此病毒与英国株R083同源性为99%。本研究为鲤浮肿病毒的起源进化、分类、疾病诊断和防控提供重要依据。     

氨氮对福瑞鲤鳃和肝组织抗氧化能力的影响

[目的]研究氨氮对鲤幼鱼不同组织抗氧化能力的影响,进一步阐明氨氮的毒理机制.[方法]以福瑞鲤幼鱼为研究对象,设置对照组(0 mg/L)、低浓度(10 mg/L)氨氮胁迫组、中浓度(20 mg/L)氨氮胁迫组、高浓度(30 mg/L)氨氮胁迫组,分别在试验的6、24、48和96h取样,研究氨氮胁迫对福瑞鲤肝和鳃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]氨氮胁迫6h诱导福瑞鲤幼鱼鳃组织SOD活性迅速显著升高,而肝组织中SOD活性在氨氮胁迫24h显著升高.随着氨氮胁迫时间的延长,肝和鳃组织中SOD活性和总抗氧化能力都呈现降低的趋势,鳃组织中这种变化更为明显.氨氮胁迫过程中,鳃和肝组织总抗氧化能力与SOD活性呈现同样的变化趋势,说明细胞总抗氧化能力与SOD活性呈一定的相关性.[结论]氨氮胁迫诱导福瑞鲤幼鱼肝和鳃组织中SOD活性和总抗氧化能力改变,鳃组织中SOD活性可作为监测氨氮毒性的有效生物标志物.     

镉在芙蓉鲤鲫养殖水体中的分布及在鱼体的富集研究

以芙蓉鲤鲫为试验材料,在室外水泥池中通过向供试土壤添加5、50、100 mg/kg的外源性镉,并注入池塘水进行芙蓉鲤鲫人工饲养,研究镉在养殖水体和底泥中的动态变化及其在芙蓉鲤鲫组织中的蓄积分布。结果表明,试验组水体中镉含量在试验初期和早期均较高,在试验中期有所降低,在试验后期又出现明显升高;试验组底泥中镉含量均在试验开始初期最高,而在试验中期和后期逐渐降低;试验组芙蓉鲤鲫非可食组织中镉含量明显高于可食组织,其富集规律表现为:肠道肝脏鳃鳞片皮肤腹肌背肌。试验养殖环境条件下芙蓉鲤鲫的肝脏、肠道、鳃和鳞片是镉蓄积的主要部位,水体中镉含量与底泥中镉含量呈正相关,底泥中高浓度的镉可导致养殖水体中镉含量超标,但不会对芙蓉鲤鲫皮肤和肌肉组织的食用安全造成影响。     

鳜鳃的扫描电镜观察

应用扫描电镜对鳜Siniperca chuatsi鳃的表面形态结构进行了观察。结果表明:鳜鳃的表面结构和微细结构与其他硬骨鱼类基本相似,鳃弓和鳃丝表面分布有规则或不规则的微嵴结构,鳃小片表面凹凸不平,不存在微嵴结构;鳃弓着生在鳃耙的周围,有许多类似于小的鳃耙构成的区域;扫描电镜下能分辨出鳜鳃上的扁平上皮细胞、黏液细胞和泌氯细胞。鳃弓及鳃丝表面的扁平上皮细胞具有不规则分布的微嵴结构,且前者扁平上皮细胞间的界限清楚,而后者的界限模糊;鳃弓和鳃丝上的黏液细胞数量明显多于鳃小片;鳃小片基部有泌氯细胞分布,但数量很少。这些结构特点与其生理功能和生活习性密切相关。     

鲫CyHV-2病毒病的诊断及组织病理损伤研究

【目的】为了确定一例鲫(Carassius auratus)鳃出血症的病原。【方法】无菌操作条件下从患病鱼的肝脏、脾脏等病原灶处分离病原菌;利用压片法取鳃丝、体表粘液进行观察,检查是否有寄生虫感染;取鳃、肝脏、脾脏、肾脏用聚合酶链式反应(PCR)技术检测鲤疱疹病毒Ⅱ型病毒(Cyprinid herpesvirus 2,CyHV-2),并构建系统发育树,结合组织病理学技术以分析鳃出血症的病因。【结果】结果发现,病鱼尾鳍末端发白,鳃丝出血、末端轻微溃烂,有少量红色腹水;寄生虫学检测未发现鳃丝和体表黏液有寄生虫寄生;通过微生物学诊断,未见病原菌生长;PCR检测结果显示患病鲫体内CyHV-2呈阳性;组织病理学检测表明,患病鲫的主要损伤靶器官为脾脏、鳃、肾脏、肠道、心脏和肝脏,主要引起重度鳃出血和坏死性鳃炎,重度坏死性脾炎、中度至重度肠炎、中度至重度坏死性肾炎、中度坏死性心肌炎和中度心内膜炎和轻度坏死性肝炎。【结论】推断本次鲫鳃出血症为CyHV-2感染导致。     

黄河鲤对水体铜的积累效应

为了研究黄河鲤对水体Cu的积累效应,通过饲养试验,采用原子吸收光谱法测定组织中Cu的含量,结果表明,Cu浓度为0.1 mg/L时,黄河鲤鳃、肌肉、肝胰脏、肾组织内Cu的蓄积量随毒性试验时间的增加而增大,第13天均达到平衡,此时Cu的蓄积量为:肝胰脏(72.864 mg/kg干重)>肌肉(22.497 mg/kg干重)>肾脏(21.683 mg/kg干重)>鳃(8.914 mg/kg干重);染毒的黄河鲤放入清洁自来水中后,随着排放时间的增加,鳃、肌肉、肝胰脏、肾组织中的Cu含量逐渐下降,第13天达到排放平衡,此时Cu的排出率为:鳃(90.98%)>肝胰脏(66.31%)>肌肉(55.99%)>肾脏(42.93%)。随着Cu浓度增加,黄河鲤鳃、肌肉、肝胰脏、肾组织中铜蓄积量均明显上升,铜富集系数均逐渐降低;Cu浓度为1.00 mg/L时,富集系数最低,其鳃、肌肉、肝胰脏、肾组织铜富集系数分别为26.8、36.6、139.6和30.1。     

花斑裸鲤GeHSP70基因的克隆及其对重金属Cu2+胁迫的应答

【目的】克隆花斑裸鲤GeHSP70基因,并进行生物信息学分析;研究正常和Cu2+胁迫条件下Ge-HSP70的表达模式。【方法】采用分子生物学技术克隆花斑裸鲤GeHSP70基因的全长cDNA,分析其生物信息学特征。采用Real-time PCR技术分析正常和0.01 mg/L Cu2+胁迫（胁迫0,12,24,48 h）条件下GeHSP70 mRNA在花斑裸鲤肝脏、肾脏、脑和鳃4个组织中的表达情况,并采用ELISA试剂盒检测肝脏、鳃组织中GeHSP70蛋白的表达水平。【结果】花斑裸鲤GeHSP70序列共1 387 bp,由123 bp的5′-UTR、592 bp的3′-UTR和672 bp的编码区构成,编码223个氨基酸;GeHSP70蛋白是疏水性蛋白,分子质量为11.15 ku,等电点为5.01,包含2个HSP70家族的特征序列：IDLGTTYS（11-18位氨基酸）和IFDLGGGTFDVSIL（199-212位氨基酸）。GeHSP70基因核苷酸序列与鲫鱼的同源性最高（93%）,在系统进化树中与同科或属中鱼种聚合成一个分支,显示出高度保守性。Real-time PCR结果表明,正常条件下花斑裸鲤GeHSP70在鳃组织中的表达量最高,其次是肝脏,在脑和鳃组织中表达量较低;随着0.01 mg/L Cu2+胁迫时间的延长,花斑裸鲤肝脏、肾脏和鳃组织的GeHSP70 mRNA表达量先升后降,在24 h表达量最高,而脑组织的表达量持续升高;GeHSP70在花斑裸鲤肝脏和鳃组织的蛋白水平表达量总体均表现为先升后降,表明Cu2+能够诱导GeHSP70的表达。【结论】成功克隆了花斑裸鲤GeHSP70 cDNA全长,在0.01 mg/L Cu2+胁迫下花斑裸鲤GeHSP70在mRNA水平和蛋白水平呈规律性应答,表明GeHSP70是潜在的反映水环境质量的生物标志物。     

花斑裸鲤GeHSP70基因的克隆及其对重金属Cu2+胁迫的应答

【目的】克隆花斑裸鲤GeHSP70基因,并进行生物信息学分析;研究正常和Cu2+胁迫条件下Ge-HSP70的表达模式。【方法】采用分子生物学技术克隆花斑裸鲤GeHSP70基因的全长cDNA,分析其生物信息学特征。采用Real-time PCR技术分析正常和0.01 mg/L Cu2+胁迫（胁迫0,12,24,48 h）条件下GeHSP70 mRNA在花斑裸鲤肝脏、肾脏、脑和鳃4个组织中的表达情况,并采用ELISA试剂盒检测肝脏、鳃组织中GeHSP70蛋白的表达水平。【结果】花斑裸鲤GeHSP70序列共1 387 bp,由123 bp的5′-UTR、592 bp的3′-UTR和672 bp的编码区构成,编码223个氨基酸;GeHSP70蛋白是疏水性蛋白,分子质量为11.15 ku,等电点为5.01,包含2个HSP70家族的特征序列：IDLGTTYS（11-18位氨基酸）和IFDLGGGTFDVSIL（199-212位氨基酸）。GeHSP70基因核苷酸序列与鲫鱼的同源性最高（93%）,在系统进化树中与同科或属中鱼种聚合成一个分支,显示出高度保守性。Real-time PCR结果表明,正常条件下花斑裸鲤GeHSP70在鳃组织中的表达量最高,其次是肝脏,在脑和鳃组织中表达量较低;随着0.01 mg/L Cu2+胁迫时间的延长,花斑裸鲤肝脏、肾脏和鳃组织的GeHSP70 mRNA表达量先升后降,在24 h表达量最高,而脑组织的表达量持续升高;GeHSP70在花斑裸鲤肝脏和鳃组织的蛋白水平表达量总体均表现为先升后降,表明Cu2+能够诱导GeHSP70的表达。【结论】成功克隆了花斑裸鲤GeHSP70 cDNA全长,在0.01 mg/L Cu2+胁迫下花斑裸鲤GeHSP70在mRNA水平和蛋白水平呈规律性应答,表明GeHSP70是潜在的反映水环境质量的生物标志物。     

五氯酚钠中毒鱼的残毒分析与病理变化研究

五氯酚钠灭螺因撒布不匀使局部地段浓度过大，雨后造成某鱼塘一万多条鱼死亡。采用石油醚──乙醚抽提法检测24份死亡鲤鱼、鲫鱼、白鲢鱼组织中五氯酚钠残毒（mg／kg）：肌肉18．5－28．4，内脏25．2─35.4。观察200条中毒活鱼和剖检60条中毒死鱼：活鱼以运动无力、张口呼吸、神经紊乱、肌肉痉挛为特征；死鱼以全身肌肉内脏鳃丝严重淤血出血、鳃盖张开、尾鳍收缩为主要变化。检测18份沟水和塘水中五氯酚钠含量（mg／L）：灭螺沟水193.5－233.9，鱼塘入口水114.5－123．8，塘中水15．8－98.5。仅塘中水含量为鲤鱼致死量的551倍。中毒鱼不能上市销售，应加强肉品卫生检验和正确使用五氯酸钠灭螺。     

阿维菌素在草鱼体内的药物代谢动力学研究

【目的】研究阿维菌素在草鱼体内的药物代谢动力学,为实际生产中阿维菌素的使用提供理论指导。【方法】用初始质量浓度为0.3 μg/L的阿维菌素水溶液药浴草鱼,于给药后0.5,1,2,3,4,6,8,10,12,24,48,72,96,144,216,336,528和576 h采取血浆、肌肉+皮、肝脏、肾脏、鳃等样品,采用高效液相色谱荧光法测定阿维菌素在草鱼血浆中的质量浓度及在组织中的含量,数据经3P97药动学软件分析。【结果】在(26.0±1.0) ℃的水温条件下,阿维菌素单剂量浸泡给药0.3 μg/L,血药经时过程符合二室开放式模型。主要药动学参数如下：分布半衰期(T_1/2α)34.2 h,吸收半衰期(T_1/2(ka))15.61 h,消除半衰期(T_1/2β)163.22 h,药时曲线下面积(AUC)2 486.02 (μg·h)/L,达峰时间(T_peak)40.75 h,峰质量浓度(C_max)11.92 μg/L。药后72 h时草鱼肌肉、肝脏、肾脏和鳃中阿维菌素含量均达到最高值,其中肝脏中的含量最高,达到17.8 μg/kg,其后依次为肾脏(12.1 μg/kg)、肌肉(10.7 μg/kg)和鳃组织(5.2 μg/kg),血浆中阿维菌素含量在48 h达到最高(11.2 μg/L)。肝脏、肾脏和鳃组织中阿维菌素含量均呈“双峰”曲线,前两者在144 h时都有第2次吸收高峰,分别为15.0和8.4 μg/kg。【结论】草鱼血浆及各组织中阿维菌素在给药后24 d未检出,考虑到临床应用情况的复杂性及理论值与实测值之间的差距,建议对草鱼单剂量(0.3 μg/L)药浴阿维菌素后的休药期为24 d。     

百毒杀(BESTAQUAM-s)对鲤鱼、鲫鱼的急性毒性和抑菌作用

对鲤鱼、鲫鱼进行了百毒杀 (BESTAQUAM s)的急性毒性试验 ;同时用试管稀释法进行了百毒杀对嗜水气单胞菌 (Aeromonashydrophila)、荧光假单胞菌 (Pseudomonasfluorescens)两种鱼类常见致病菌的抑菌试验。结果表明百毒杀对鲤鱼 2 4h和 48h的半数致死浓度 (LC50 )分别为 7 13mg/L和 6 87mg/L ,安全浓度为 0 6 9mg/L ;鲫鱼 2 4h和 48h的半数致死浓度 (LC50 )分别为 :13 72mg/L和 13 2 2mg/L ,安全浓度 1 32mg/L ;对嗜水气单胞菌(Aeromonashydrophila)和荧光假单胞菌 (Pseudomonasfluorescens)的最低抑菌浓度 (MIC)均为 0 0 1mg/L ,最低杀菌浓度 (MRC)为 0 1mg/L ;通过对中毒死亡鱼的病理组织学观察表明 :百毒杀主要是对鱼类的鳃、肠、肝和肾造成较大的损害 ,特别是对鳃的损害与鱼的死亡有很大的关系。     

寒冷刺激鸡膝关节软骨显微结构变化观察

以冰浴鸡为试材,研究在寒冷刺激条件下对其膝关节软骨显微结构变化的影响。将20只健康蛋鸡随机分为对照组与试验组,对照组正常饲喂,试验组在正常饲喂的情况下每天对其膝关节进行2 h冰浴,持续30 d。取其膝关节软骨进行扫描电镜观察。结果表明:试验组关节软骨结构与对照组具有明显的差异。对照组软骨基质中胶原纤维排列呈拱形结构和薄壳结构,软骨细胞则顺胶原纤维方向排列于其间,结构致密;试验组软骨出现明显的退行性改变,软骨表面波浪状结构低平,拱形结构消失,软骨表面断裂,有胶原纤维及软骨细胞裸露,结构变得明显疏松。     

洛克沙胂对鲫鱼暴露胁迫的毒性效应

进行了洛克沙胂对鲫鱼的急性毒性试验,通过急性暴露胁迫对抗氧化系统的影响进行了探讨.试验发现,洛克沙胂对鲫鱼的急性毒性较低,24h LC50为181.69 mg/L,48 b LC50和96 h LC50均为176.57 mg/L.30、45 mg/L(以 As计)洛克沙胂连续暴露5 d,鲫鱼脑和肝乳酸脱氢酶受到显著抑制(P<0.05)并呈剂量-效应关系.鱼脑和肝的丙二醛含量显著升高(P<0.05).鲫鱼脑、肝和鳃组织的超氧化物歧化酶活性在初期显著升高(P<0.05),但在试验后期随剂量增高而受到显著抑制(P<0.05).鱼脑谷胱甘肽-S-转移酶受到极显著的抑制(P<0.01).结果表明:洛克沙胂对鲫鱼巯基酶和抗氧化功能有明显抑制,鱼脑和肝脏氧化损伤最明显,呈现剂量-效应关系.     

高效氯氰菊酯对草鱼鳃和脾脏溶菌酶活性的影响

研究了暴露在高效氯氰菊酯中的草鱼(Ctenopharyngodon idella)鳃和脾脏溶菌酶(LSZ)的活性变化。高效氯氰菊酯设5个剂量组,分别为0μg/L、0.5μg/L、1.0μg/L、3.0μg/L和5.0μg/L组,每组分别于1d、5d和12d取样,测定鳃和脾脏LSZ活性。结果显示,在暴露1d、5d时,鳃LSZ活性表现为:0.5μg/L组(82.701、117.334U/g)和1.0μg/L组(103.703、128.167U/g)组显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),3.0μg/L组(40.045、31.357U/g)和5.0μg/L组(23.421、15.433U/g)显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01);暴露12d时,鳃LSZ活性表现为:0.5μg/L组(38.489U/g)、1.0μg/L组(30.247U/g)、3.0μg/L组(20.694U/g)和5.0μg/L组(9.668U/g)酶活均极显著下降(P<0.01)。暴露1d时,脾脏LSZ活性表现为:0.5μg/L(68.232U/g)、1.0μg/L(90.884U/g)、3.0μg/L(116.219U/g)和5.0μg/L(60.636U/g)组均极显著上升(P<0.01);暴露5d,脾脏LSZ活性表现为:0.5μg/L(86.718U/g)、1.0μg/L(108.394U/g)和3.0μg/L(98.194U/g)组极显著上升(P<0.01),5.0μg/L(21.395U/g)组极显著下降(P<0.01);暴露12d,0.5μg/L(100.422U/g)、1.0μg/L(80.605U/g)组极显著上升(P<0.01),3.0μg/L(30.853U/g)和5.0μg/L(12.046U/g)显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。表明高效氯氰菊酯对草鱼鳃和脾脏具有明显的毒害作用。     

水环境中Ni~(2+)对鲤鱼鳃和肝脏的组织损伤

为研究水环境中Ni~(2+)对鲤鱼鳃和肝脏的组织损伤,将鲤鱼(Cyprinuscarpio)暴露在Ni~(2+)浓度为0、0.55、0.62、0.72、0.83、0.96、1.09、1.25mmol/L的水环境中进行急性毒性试验,并通过组织切片观察鳃和肝脏的组织病理变化。结果显示,Ni~(2+)对鲤鱼的96h半数致死浓度(LC_(50))为0.72 mmol/L,安全浓度(SC)为0.007 2 mmol/L。高浓度Ni~(2+)(1.25 mmol/L)试验组鲤鱼的鳃小片呼吸上皮细胞坏死、脱落,肝血窦淤血,肝细胞核固缩;中低浓度Ni~(2+)(0.72～1.09mmol/L)试验组鲤鱼的鳃小片呼吸上皮水肿浮离、细胞增生,血窦充血,肝细胞胞浆空泡化。表明水环境中的Ni~(2+)浓度高于0.007 2mmol/L时会对鲤鱼的鳃和肝脏造成急性毒性,导致鳃和肝脏出现明显的组织病理变化。     

关于阿维菌素对异育银鲫的急性毒性和组织病理研究

采用每24h换液式毒性试验法研究了不同浓度（0,01～2．56mg／L）的阿维菌素对异育银鲫Allogynogenetic cruciancarp的急性毒性,并对暴露在0（对照）、0．01、0．04mg／L阿维菌素溶液中养殖21d后异育银鲫的鳃、肾、肝、脾和脑组织器官的病理切片进行了观察。结果表明：阿维菌素对异育银鲫24、48、72h和96h LC50分别为0．21、0．14、0．08、0．06mg／L,安全浓度为0．019mg／L;对照组鱼元组织病理变化。0．01mg／L浓度组鱼只在鳃、肝脏和脾脏的部分细胞中出现颗粒变性或空泡变性轻度病理变化。0．04mg／L浓度组鱼出现严重的病理损伤：1）鳃小片尖端膨胀,基部上皮细胞脱落,部分鳃小片发生融合等;2）肾脏中肾小球充血,肾小管透明变性,部分肾小管上皮细胞核溶解消失;3）肝脏中肝细胞空泡变性,细胞核膜破裂、核仁溶解消失,病变严重的肝细胞坏死;4）脾脏中出现网状组织增生和铁血黄素沉淀;5）脑组织中神经细胞空泡变性,部分细胞核移位到边缘。     

吡喹酮对鲤鱼感染台湾棘带吸虫后期囊幼虫的防治效果

[目的]探讨3种不同药物处理方式对台湾棘带吸虫引起的鲤鱼幼鱼急性鱼鳃传染病(开放性鳃病)的防治效果.[方法]在试验初期,将1620条鲤鱼幼鱼(70日龄)鱼鳃自然感染台湾棘带吸虫,随后分成4组,分别采用CuSO4、福尔马林和吡喹酮不同方式处理6周,与对照(自然喂食、不使用任何化学药剂)比较防治鲤鱼幼鱼急性鳃传染病的效果.[结果]感染台湾棘带吸虫的幼鱼生长缓慢,其身长和体重增长均较慢.施药后,幼鱼台湾棘带吸虫后期囊幼虫感染强度减少.在每千克饲料中分别添加50和75 mg吡喹酮喂食幼鱼5d,可以杀死鱼鳃中所有的台湾棘带吸虫后期囊幼虫,且鱼鳃恢复正常;面使用25 mg吡喹酮,仅有35%的后期囊幼虫死亡.所有不同浓度CuSO4处理(0.3、0.4和0.5mg/kg冲洗浸泡24 h及以3.0、4.0和5.0 mg/kg冲洗浸泡10m)和福尔马林处理(20、25和30 mg/kg冲洗浸泡及200、250和300 mg/kg短时间冲洗浸泡)均不能杀死台湾棘带吸虫后期囊幼虫.[结论]经普通化学药剂CuSO4或福尔马林冲洗浸泡,不能防治由台湾棘带吸虫后期囊幼虫引起的鲤鱼开放性鳃病,但50~75 mg吡喹酮/kg饲料可以在5d内治疗该病.