狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对大鼠关节炎模型中氧化应激和炎症因子的影响

[目的]建立大鼠关节炎模型,探讨狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对大鼠关节炎模型的抗氧化和抗炎机理.[方法]采用切断左侧髌韧带及跟腱法建立大鼠关节炎模型;治疗组给予不同剂量的狭鳕鱼皮胶原蛋白肽灌胃;采用HE染色观察大鼠关节软骨的组织病理学变化;采用酶联免疫法检测大鼠血清中氧化损伤相关指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量;采用ELISA法测定大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的含量.[结果]狭鳕鱼皮预防组、狭鳕鱼皮剂量Ⅰ组、狭鳕鱼皮剂量Ⅱ组关节软骨的损伤得到改善,骨关节炎大鼠血清中的MDA、NO的含量明显降低,SOD和T-AOC的活性有所提高,与模型组相比差异极显著(P＜0.01).各剂量狭鳕鱼皮组大鼠血清中TNF-α和IL-1的含量都有所降低.[结论]狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可以有效缓解大鼠骨关节炎的症状,其机制可能与调控体内的氧化-抗氧化的平衡体系以及抑制炎症因子的释放有关.     

补锌对白内障大鼠肾组织NO和NOS的影响

目的:探讨补锌对白内障大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肾匀浆中NO含量和NOS活性进行测定.结果:模型组及治疗组与对照组比较,肾匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肾组织中NO含量和NOS活性无明显影响.     

蛇葡萄素对糖尿病兔的降血糖作用及对NO/NOS的影响

目的:探讨蛇葡萄素对糖尿病家兔的降糖作用,并比较给药前后糖尿病兔血清中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量变化,以进一步探讨其作用机理.方法:通过给家兔饲以高脂高糖饲料并结合腹腔注射链尿菌素,建立二型糖尿病兔模型,将动物随机分为5组:正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、蛇葡萄素大剂量组和小剂量组.连续5周给药,并于给药后第2周和第6周分别取血测定各组家免的血糖及给药前后血清中NO、NOS的水平.结果:蛇葡萄素大、小剂量组明显降低血糖,并显著降低糖尿病家兔血清NO、iNOS、总NOS含量.结论:蛇葡萄素有明显的降糖作用,且能显著抑制iNOS的活性、降低NO的含量.对糖尿病有一定的治疗作用.     

PJ34对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、模型治疗组,模型治疗组给予PJ34 10mg/kg,正常对照组及模型对照组给予同等剂量的纯化水.测定尿白蛋白排泄量(UAE)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆及肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肾小球蛋白激酶C(PKC) 水平,并行肾组织形态学观察.结果 4周时,模型对照组Ccr、UAE、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,ET低于正常对照组;8周时,糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组,NO和NOS均低于正常对照组,ET高于正常对照组.8周时模型治疗组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和肾小球细胞膜PKC,以及4周时NO、NOS明显低于模型对照组.模型治疗组的肾功能及肾病变明显改善,肾组织中ET水平、TGF-β1表达减少.结论 PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关.     

叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响

目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(P<0.05或P<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(P<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(P<0.05或P<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的: 探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法: 用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型,治疗组双眼点0.4%葡萄糖酸锌(C12H22OM14Zn)眼药水,对照组与模型组双眼不点任何眼药水.10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性.结果:白内障模型大鼠与对照组比较,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义(P＞0.05);治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较,其差异无显著意义(P＞0.05).结论:白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响.     

牡荆苷对小鼠脑缺血/再灌注损伤抗氧化应激作用

目的探讨牡荆苷对小鼠脑缺血/再灌注损伤后脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响。方法雄性昆明种小鼠70只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组(0.6mg·kg~(-1))、牡荆苷组(10、20、40 mg·kg~(-1))。采用线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,采用试剂盒法测定MDA、NO含量和SOD、NOS活性。结果再灌注24h后,小鼠脑缺血/再灌注后神经功能评分模型组显著升高(P0.01),牡荆苷组显著降低(P0.05)。模型组脑组织中MDA、NO含量及NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性显著降低(P0.01);牡荆苷组脑组织中MDA、NO含量和NOS活性显著降低(P0.05),SOD活性增强(P0.01)。结论牡荆苷脑保护作用可能是通过抗氧化应激作用实现的。     

副溶血弧菌对九孔鲍血清中一氧化氮及一氧化氮合酶活力的影响

为了研究感染副溶血弧菌对杂色鲍体内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,分别对九孔鲍足部注射浓度为5×105CFU/mL、5×106CFU/mL和5×107CFU/mL的副溶血弧菌悬浮液(剂量为0.1 mm/只),在注射前及注射后6 h、12 h、24 h、48 h9、6 h1、92 h和240 h足部取血,测定其血清中NO含量以及NOS活力的变化情况。结果表明,注射副溶血弧菌后九孔鲍血清中NO含量及NOS活力显著高于对照组,且NOS活力的最大值出现的较NO最大值早,证明注射副溶血弧菌可以诱导九孔鲍血清内NO含量和NOS活力的升高。为今后研究NO/NOS系统在软体类免疫中的作用提供一些理论依据。在生产实践中,可以通过诱导调节NO在鲍体内的含量,增强其自身的非特异性免疫功能,从而提高抵抗疾病的能力。     

油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠脾脏抗氧化酶及NO的影响

探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠脾脏超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.选100只健康小鼠,随机分成5组,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测脾脏SOD、NOS活性及GSH、MDA和NO含量的变化.结果表明,铅中毒实验组小鼠脾脏SOD、GSH水平均低于正常对照组,NO、NOS、MDA含量均高于正常对照组.与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后脾脏SOD、GSH水平升高,NO、NOS、MDA的含量降低.由此表明,OLE能改善铅对小鼠脾脏抗氧化功能的损害.     

牛磺酸和共轭亚油酸合用对高血压大鼠血压及血脂影响的研究

用N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)制备高血压模型,设置对照组、高血压模型组、牛磺酸组、共轭亚油酸组和二者合用组,测量各组尾动脉收缩压(SBP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,探讨牛磺酸(taurine,TAU)和共轭亚油酸(conjugated linole icacid,CLA)合用对高血压大鼠血压及血脂的影响。结果表明,高血压组血压显著高于对照组、牛磺酸组、共轭亚油酸组和二者合用组;L-NNA可使血清TG、TC水平显著升高,NO、NOS、HDL-C含量显著减少;牛磺酸和共轭亚油酸合用可明显逆转上述指标的变化,使血压下降。得出结论,牛磺酸和共轭亚油酸能有效预防大鼠高血压的发生并能降低血脂。     

黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK信号通路及炎症反应的影响

以SD大鼠为研究对照,将30只SD大鼠随机分为安静组、运动组、多糖运动组,每组10只。安静组不做干预,运动组、多糖运动组隔天1次进行力竭运动,共20 d。多糖运动组灌胃给药,剂量为150 mg·(kg·d)^-1黄精多糖溶液,安静组、运动组服用同剂量生理盐水。运动结束后测定各组大鼠全血白细胞数(WPC), c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38激酶(P38)和细胞外信号调节激酶(ERK)基因表达,以及白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、一氧化碳合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)水平,探讨黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK (mitogen-activated protein kinase)信号通路及炎症反应的影响。结果表明：与安静组相比,运动组和多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因表达,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS升高,eNOS降低(P<0.05);与运动组相比,多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS...     

副溶血弧菌对九孔鲍血清中一氧化氮及一氧化氮合酶活力的影响

为了研究感染副溶血弧菌对杂色鲍体内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,分别对九孔鲍足部注射浓度为5×105CFU/mL、5×106CFU/mL和5×107CFU/mL的副溶血弧菌悬浮液(剂量为0.1 mm/只),在注射前及注射后6 h、12 h、24 h、48 h9、6 h1、92 h和240 h足部取血,测定其血清中NO含量以及NOS活力的变化情况。结果表明,注射副溶血弧菌后九孔鲍血清中NO含量及NOS活力显著高于对照组,且NOS活力的最大值出现的较NO最大值早,证明注射副溶血弧菌可以诱导九孔鲍血清内NO含量和NOS活力的升高。为今后研究NO/NOS系统在软体类免疫中的作用提供一些理论依据。在生产实践中,可以通过诱导调节NO在鲍体内的含量,增强其自身的非特异性免疫功能,从而提高抵抗疾病的能力。     

红肉火龙果果原汁对肾性高血压大鼠的降压作用研究

目的 研究红肉火龙果果原汁(RPJ)对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用。方法 采用两肾一夹(2K1C)针灸针缩窄法制备大鼠肾性高血压模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和RPJ高、中、低剂量组,连续灌胃8周末,测定各组大鼠收缩压(SBP),记录左肾重量与右肾重量比值(LK/RK)和左心室重量指数(LVMI);光学显微镜观察心肌组织及主动脉弓病理学变化;ELISA法测定大鼠血浆、心肌及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)及内皮素-1(ET-1)含量。结果 与模型组相比,RPJ高、中剂量组大鼠血压均明显降低(P＜0.05),LK/RK比值明显升高(P＜0.05),其中高剂量组能够明显降低LVMI值(P＜0.05);RPJ高、中剂量组可以使血浆、心肌及肾脏中的AngⅡ、Ald和ET-1含量不同程度减少(P＜0.01或P＜0.05),RPJ低剂量组血浆AngⅡ含量明显下降(P＜0.05)。结论 RPJ对肾性高血压有较好的治疗作用,值得进一步深入研究。     

银杏叶提取物对体外培养心肌膜微血管内皮细胞分泌NO和ET-1的影响

研究银杏叶提取物(EGb761)对微血管内皮细胞分泌NO和ET-1的影响。采用体外培养大鼠心肌膜微血管内皮细胞(RMMMVECs)模型,测定其一氧化氮(硝酸还原酶法)和内皮素-1(ELISA法)分泌量的变化。EGb761能显著性提高RMMMVECsNO和ET-1的分泌量,且NO/ET-1值没有显著性变化。     

油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠大脑海马组织抗氧化酶及NO与NOS的影响

为探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,选100只健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30d,检测海马组织SOD、CAT、NOS活性及MDA和NO含量的变化.结果表明:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后海马组织SOD、CAT、NO、NOS水平均升高,MDA含量降低.说明油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠有一定的疗效,能减轻铅中毒引起的海马脂质过氧化损伤,提高NOS、NO的水平.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

〔摘要〕目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠血清干细胞因子(SCF)、一氧化氮(NO)的影响,探讨舒 胃汤治疗FD的作用机制、方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、术香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低 剂量组、舒胃汤高剂量组共6组,每组10只、除空白组外其余5组通过夹尾刺激方法制造功能性消化不良模型、模 型组和空白组不给予药物处理,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃治疗14 d}采用ELASA法检测大鼠血清 SCF,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO含量变化〔结果与空白组比较,模型组大鼠血清NO升高,SCF降低(均为P< 0.05),差异有统计学意义;舒胃汤治疗后血清SCF升高(P<0.05) , NO降低差异有统计学意义(P<0.05)〔结论舒胃 汤能够调节功能性消化不良大鼠血浆NO,SCF水平的变化,恢复胃肠道运动功能,从而起到对功能性消化不良的 治疗作用、     

抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响

目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.     

美洲大蠊提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠作用研究

[目的]研究美洲大蠊(MZDL)提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的影响。[方法]四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠后,随机分为模型组(MC),二甲双胍组(250 mg/kg),美洲大蠊提取物低剂量(25 mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)5个组,模型组给予同体积生理盐水,分别于试验第7、14、212、8天各测定小鼠空腹血糖和体重,第25～28天每天记录进食饮水量。28 d后取血测血清中一氧化氮合酶(NOS)含量。[结果]3个剂量的美洲大蠊提取物均能减缓糖尿病小鼠消瘦和多饮多食的症状。在试验中中、高剂量组糖尿病小鼠血糖降低(P<0.05)。MZDL中、高剂量组NOS含量低于MG(P<0.01)。[结论]美洲大蠊提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其降低一氧化氮合酶水平有关。     

辛伐他丁对2型糖尿病大鼠血管内皮VCAM-1和MCP-1mRNA和蛋白表达的影响

目的了解辛伐他丁对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病组(DMC)、辛伐他丁治疗组(DMT),每组各10只大鼠。喂养12周后抽血测定血脂全套,取主动脉标本以免疫组化和半定量RT-PCR法分别检测VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达。结果DMT组大鼠血管内皮VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达明显降低,与DMC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他丁可减少糖尿病大鼠血管内皮VCAM-1和MCP-1的表达,减轻血管内皮局部的炎症反应。     

黄精多糖对大强度运动大鼠肾脏损伤的调理作用

为探讨黄精多糖对大强度运动大鼠肾脏损伤的调理作用,将33只试验大鼠,淘汰6只后,分为安静组、运动组和运动给药组,每组9只。试验中,运动组有1只大鼠死亡。运动给药组小鼠灌服剂量为150 mg·(kg·d)~(-1)黄精多糖溶液,其他2组按质量灌服相应体积的生理盐水。运动组、运动给药组进行为期8周的大强度跑台训练。测定各组大鼠外周血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,肾组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(总NOS、iNOS、eNOS)、三磷酸腺苷酶(Na~+/K~+-ATP、Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP)活性。结果表明:与安静组相比,运动组、运动给药组SCr、BUN、MDA、NO含量及总NOS、iNOS升高, SOD、GSH-Px、Na~+/K~+-ATP、Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP降低,运动组eNOS降低;与运动组相比,运动给药组SCr、BUN、MDA、NO含量及总NOS、iNOS活性降低, SOD、GSH-Px、Na~+/K~+-ATP、Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP活性升高。这一研究说明黄精多糖能改善肾小球的滤过功能,提升肾组织抗氧化酶活性,抑制自由基的生成,通过调节iNOS、eNOS活性,减少NO代谢产物对肾组织的毒副作用,提升ATPase活性,维持细胞膜内外Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)正常分布,提示黄精多糖对大强度运动导致的肾脏损伤有一定的正向调理作用。