伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌

为了探究伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌的情况，本试验用10⁵ TCID₅₀ PRV滴鼻感染小鼠后使用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测不同时间段MyD88、TRIF、NF-κB p65、IL-1β、IL-6和TNF-α基因的转录情况，Western blot检测不同时间段MyD88、TRIF、IκBα、NF-κB p65、p-IκBα和NF-κB p-p65的表达情况，ELISA检测不同时间段IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果显示，PRV感染小鼠三叉神经节后在早期会下调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),晚期会上调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P<0.01),总体来说呈现先下调后上调的总趋势；Western blot结果显示，PRV感染小鼠三叉神经节后诱导IκBα和NF-κB p65的磷酸化，而对MyD88和TRIF的蛋白表达呈现先下调后上调的趋势，IκBα和NF-κB p65的蛋白表达呈现先下...     

锌指蛋白A20介导锌缓解鸡肠上皮细胞炎症反应的机制

本研究通过对鸡肠上皮细胞感染锌指蛋白A20基因siRNA病毒和A20基因腺病毒,探究锌与A20基因对缓解脂多糖(LPS)诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应的作用。结果表明:LPS可显著上调鸡肠上皮细胞促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达水平(P<0.05),作用的最佳剂量和时间分别是10 ng/mL和6 h。体外添加25μmol/L锌可显著缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平和蛋白产量的提高以及Toll样受体4(TLR4)的转录激活。肠上皮细胞感染A20基因siRNA病毒后,A20的蛋白产量显著下调(P<0.05),IL-1β、IL-8和TNF-α的基因表达水平和蛋白产量显著升高(P<0.05),同时加剧LPS诱导的IL-8、IL-1β基因表达水平和IL-1β、TNF-α蛋白产量的提高(P <0. 05)。相对于对照组,加锌可促进胞浆中A20和核因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达,并下调磷酸化NF-κB p65的蛋白表达;在进行A20基因沉默后,导致胞浆中A20、NF-κB p65蛋白表达下调和磷酸化NF-κB p65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达上调以及胞核中磷酸化NF-κB p65的蛋白表达升高,而加锌并不能改善。与感染空白腺病毒组相比,肠上皮细胞感染A20腺病毒可极显著提高A20的基因表达水平(P<0.01),并极显著降低IL-1β、IL-8的基因表达水平(P<0.01),且可极显著降低添加LPS导致的IL-1β、IL-8和TLR4基因表达水平的上升(P <0. 01)。锌添加可显著降低IL-1β的基因表达水平,显著提高NF-κB p65的基因表达水平(P<0.05)。综上所述,锌可通过A20-NF-κB p65信号通路缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应。     

黄芩苷通过TLR4/NF-κB通路调控LPS诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌炎性因子研究

为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。     

干酪乳杆菌对细菌性肠炎NF-κB通路及其介导的炎性介质的影响

为分析干酪乳杆菌(L.casei)对产肠毒素大肠杆菌(ETEC)K88引起的细菌性肠炎NF-kB信号通路及炎性介质的影响,本研究将90只BALB/c小鼠随机分成肠炎组(ETEC K88灌胃)、干预组(ETEC K88+L.casei灌胃)及对照组。对临床症状进行观察,利用荧光定量PCR方法检测肠系膜淋巴结中NF-κB、IL-1β及TNF-αm RNA水平,western blot方法检测肠系膜淋巴结中NF-κB蛋白表达量,ELISA方法检测外周血NO、PGE2含量。结果显示:肠炎组NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平、NF-κB蛋白表达量及NO、PGE2含量较高,与对照组相比差异显著(p0.05)。经L.casei干预后,人工感染ETEC的小鼠临床症状好转,NF-κB、IL-1β、TNF-αm RNA表达水平、NF-κB蛋白表达量及NO、PGE2含量均显著下降(p0.05)。表明L.casei可以通过抑制NF-κB的活化,降低IL-1β、TNF-α mRNA的表达,减少NO、PGE2的分泌,抑制肠道炎症的进一步发生。为L.casei的抑菌机制的深入研究奠定了基础。     

连翘酯苷A对LPS诱导的鸡血液和脾脏IL-1β mRNA表达水平的影响

试验旨在研究鸡经过脂多糖和连翘酯苷A处理后,鸡血液和脾脏IL-1β基因和蛋白水平的影响。选取240只1日龄健康AA肉鸡,并随机分为4组,经不同处理方式后,采集鸡血液和脾脏,分别采用Real-time PCR和ELISA检测IL-1β基因和蛋白水平。结果显示:与对照组相比,LPS组鸡血液和脾脏中IL-1β mRNA表达量升高(P0.05);与LPS组比较,连翘酯苷A组鸡血液和脾脏中IL-1β mRNA表达量下降(P0.01),并表现为一定的剂量效应。与对照组相比,LPS组脾脏中IL-1β蛋白含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,连翘酯苷A组鸡血清和脾脏中IL-1β蛋白含量下降(P0.01),并表现为一定的剂量效应。表明连翘酯苷A可分别从基因和蛋白水平抑制鸡脾脏和血中IL-1β mRNA表达量与蛋白含量,进而通过影响炎症通路其他炎症因子或介导抗氧化功能调控免疫应答,减轻炎症反应。     

连翘酯苷A对内毒素致鸡脾淋巴细胞白介素-1β的影响

试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中白介素-1β(IL-1β)水平的影响,将1日龄雏鸡常规饲养至50日龄时,心脏采血处死后,无菌剖检取脾,并用鸡脾淋巴细胞分离液将鸡脾淋巴细胞分为20个组,具体为5个时间点×4个剂量组=20个组。作用时间分别为0、6、12、24和48 h,作用剂量组分别为对照组、内毒素(LPS)组(5μg/m L)、连翘酯苷A预防低剂量组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)和连翘酯苷A预防高剂量组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。按上述方法培养后,收集鸡脾淋巴细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测鸡脾淋巴细胞中IL-1β水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量下降,并与连翘酯苷A添加剂量呈正相关。qRT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量下降,并呈剂量时间效应。试验表明LPS可以诱导鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量升高,而连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量下降,表明连翘酯苷A可以通过转录和翻译途径抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量的升高,减轻炎症反应,发挥抗炎功能。     

连翘酯苷A对内毒素致鸡脾淋巴细胞白介素-6的影响

试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中炎症因子白介素-6(IL-6)水平的影响,将1日龄雏鸡正常饲养至50日龄时,心脏采血处死,表面消毒后,剖检分离鸡脾脏,用脾淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,将脾淋巴细胞共分为20个组,具体为4个剂量组×5个时间点=20个组。4个剂量组分别为:对照组、LPS组(5μg/m L)、连翘酯苷A低剂量预防组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)、连翘酯苷A高剂量预防组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。5个时间点分别为:0、6、12、24、48 h,经内毒素和连翘酯苷A处理不同剂量和不同时间后,收集脾淋巴细胞,通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)方法检测脾淋巴细胞中IL-6水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中炎症因子IL-6蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6蛋白含量均下降,表明脾脏中IL-6蛋白含量的变化与连翘酯苷A的剂量呈正相关性,通过抑制LPS诱导的鸡脾脏中IL-6蛋白含量的升高,可减轻炎症反应。q RT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量均下降,IL-6 mRNA表达量与连翘酯苷A的剂量呈负相关性,试验表明连翘酯苷A可以通过转录水平抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量的升高,减轻炎症反应。结果表明,连翘酯苷A抑制鸡脾淋巴细胞中IL-6水平,对免疫功能有一定免疫影响,具有抗炎功能。     

蒙古马和纯血马免疫相关基因差异表达分析

为了评价蒙古马(Equus mongolian horse)和纯血马(E.thoroughbred)免疫生理机能在适应特殊生存环境和人工选择压力过程中相关基因的表达多样性。本研究对健康成年蒙古马(n=3)和纯血马(n=3)的颈静脉血液进行RNA-Seq和品种间表达谱比较分析。对2岁左右健康蒙古马(n=3)和纯血马(n=3)采集肝脏、脾脏、肺脏和血液样品，利用qRT-PCR方法，分析NF-κB信号通路7个基因在两个品种中的表达情况。利用Western blot方法，分析蒙古马和纯血马肺脏中核因子κB亚基p65 (RELA proto-oncogene NF-kB subunit, NF-κB p65)蛋白和白细胞介素1β (interleukin 1 beta, IL-1β)蛋白的表达情况。结果表明，RNA-Seq共获得19.69～23.95 Gb的高质量数据和1 199个差异表达基因，许多差异表达基因直接参与机体的免疫过程。NF-κB信号通路7个基因在蒙古马和纯血马4个免疫组织中均表达，基因表达的品种间差异存在组织多样性；7个基因在蒙古马肺脏的表达量均高于纯血马，除肿瘤坏死因子(tum...     

柴胡口服液抑制NF-κB-NLRP3通路缓解慢性热应激诱导的肉鸡肺脏炎性损伤

用酶联免疫法检测柴胡口服液作用下5 d和10 d热应激肉鸡血清中炎性因子的表达,用蛋白免疫印迹法检测肉鸡肺脏中炎症相关因子(NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白表达,并观察肺脏病理切片.发现慢性热应激5 d与10 d显著提高了肉鸡血清中促炎因子IL-1β和IL-6、TNF-α的含量,肉...     

17β-雌二醇抑制LPS诱导Raw264.7细胞炎症反应及其作用机制

为探究雌二醇(17β-E2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,使用LPS刺激Raw264.7诱导细胞炎症为模型,试验分为Mock、LPS、E2和E2+LPS组,分别用qRT-PCR方法检测各组TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA表达水平,用ELISA法检测各组细胞上清中IL-1β分泌量变化,用Western blot法检测各组细胞中IL-1β、NF-κB p65、p-IκBα和IκBα的蛋白表达水平,用免疫荧光法观察NF-κB p65在细胞内的表达和定位。结果显示,17β-E2可以不同程度的抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA的表达,差异显著(P<0.05),抑制细胞内IL-1β的蛋白表达量和细胞上清中IL-1β的分泌量,差异极显著(P<0.01);Western blot结果显示17β-E2可以降低LPS诱导的IκBα的磷酸化水平,差异极显著(P<0.01),抑制NF-κB p65进入细胞核;免疫荧光结果显示17β-E2主要通过ERβ抑制p65入核。综上所...     

银耳多糖对小鼠淋巴细胞免疫调节作用及PI3K/Akt、NF-κB信号通路的影响

试验旨在探讨银耳多糖（TFP）对小鼠脾淋巴细胞免疫调节作用及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)、核因子κB (NF-κB)信号通路的影响。试验从体外分离小鼠脾淋巴细胞，分别设CK组、LMS组、TFP 20 mg/L组、TFP 40 mg/L组、TFP 80 mg/L组和TFP 160 mg/L组。采用MTT法检测脾淋巴细胞的增殖，ELISA法检测脾淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ (IFN-γ)的分泌，QRT-PCR法检测脾淋巴细胞细胞因子IL-6、IL-10、IL-12和IFN-γm RNA的相对表达量，Western blot法检测PI3K/Akt和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示，银耳多糖能够促进脾淋巴细胞的增殖、IL-6、IL-10、IL-12和IFN-γ的分泌及mRNA的表达（P<0.01），降低磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（P-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B (P-Akt)、κB抑制因子激酶α (IKK-α)、κB抑制因子激酶β(IKK-β)和NF...     

腐蹄病奶牛NF-κB和p38MAPK信号通路的表达变化研究

为了明确腐蹄病奶牛核因子κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的表达及变化情况,探讨奶牛腐蹄病炎性信号通路的作用,试验采用酶联免疫吸附试验检测腐蹄病奶牛(试验组)和健康奶牛(对照组)血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、p38MAPK和NF-κB的表达情况。结果表明:与对照组比,试验组奶牛血清中NF-κB和IL-1β含量显著升高(P0.05); IL-4含量极显著升高(P0.01);TNF-α含量显著降低(P0.05);p38MAPK含量升高,但差异不显著(P0.05)。说明NF-κB信号通路在奶牛腐蹄病促炎因子表达调控中可能起着重要作用, p38MAPK信号通路并不是腐蹄病发生期间诱导炎症反应的主要信号通路。     

TLR4/My D88/NF-κB信号通路与乳腺炎的研究进展

TLR4/My D88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,广泛存在于各种细胞中。研究发现TLR4/My D88/NF-κB信号通路在乳腺炎发生时引起的乳腺损伤、氧化应激的发展中发挥了重要的作用,TLR4/My D88/NF-κB信号通路中的关键节点可望成为乳腺防控研究中的调控靶点。本文就TLR4的结构、信号通路及其与乳腺炎发生发展转归的相互关系的最新研究进展作一综述,为临床上奶牛乳腺炎的生物防治提供参考。     

β-羟丁酸抑制脂多糖诱导奶牛中性粒细胞核因子-κB信号通路的激活

高酮血症造成奶牛中性粒细胞先天免疫机能受到抑制,本研究探讨β-羟丁酸(BHBA)是否抑制脂多糖(LPS)诱导的奶牛中性粒细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活。分离健康奶牛中性粒细胞,采用LPS(100 ng/mL)和不同浓度(0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L)BHBA作用于中性粒细胞,收集细胞,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测中性粒细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κBp65 mRNA表达水平,Western blot检测NF-κBp65蛋白表达水平,比色法检测核因子-κB抑制物激酶β(IKKβ)激酶活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌量。结果表明：与对照组(不进行BHBA和LPS处理)相比较,LPS组(单独LPS处理)中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κBp65 mRNA表达水平和NF-κBp65蛋白表达水平极显著增加(P <0.01),IKKβ激酶活性极显著增强(P<0.01),IL-1β和TNF-α的分泌...     

芹菜素通过NF-κB和MAPK通路抑制MAC-T细胞和小鼠乳腺的炎性反应

为揭示芹菜素对奶牛乳腺炎的抑制作用及其机制,本研究采用脂多糖(LPS)刺激MAC-T细胞,MTT方法检测芹菜素对奶牛乳腺上皮细胞MAC-T的毒性;real-time PCR和Western blot方法检测炎性因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及氧化应激因子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧酶2(COX-2)的表达水平;Western blot检测核因子κB(NF-κB)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白的表达水平和磷酸化水平;免疫荧光检测NF-κB的核转移情况。结果表明：芹菜素(1,7,15 mg/L)显著降低了MAC-T细胞和小鼠乳腺中LPS诱导的COX-2、iNOS、IL-1β、IL-6的mRNA与蛋白质的表达水平(P<0.01)。而且,芹菜素显著降低了MAC-T细胞以及小鼠乳腺中LPS诱导的NF-κB(p65和IκBα)(P<0.05)和MAPK(p38、JNK1/2和ERK1/2)(P<0.01)的磷酸化水平,抑制了NF-κB p65的核转移。这些结果说明芹菜素通过抑制NF-κB和MAPK信号...     

白藜芦醇对LPS诱导的牛乳腺上皮细胞分泌炎性因子的影响研究

为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。     

头孢喹肟的体外抗炎作用

通过构建的细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的体外炎症模型,研究了不同浓度头孢喹肟对肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-1β,IL-6,IL-10和一氧化氮(NO)合成的影响,以及对NF-κB活性的影响.结果显示,1、5、10 mg/L的头孢喹肟能显著抑制RAW264.7合成的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO,但是对IL-10无显著调节作用.头孢喹肟以剂量依赖的方式显著抑制了LPS对NF-κB的激活作用.结果表明,头孢喹肟可能通过NF-κB这条通路发挥抗芡作用.     

褪黑素调节LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性因子的表达及其机制

为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。     

奶牛子宫内膜炎对子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响

为了探讨奶牛子宫内膜炎发生对于子宫平滑肌收缩的影响,以及炎症对于子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响,试验选取健康及子宫内膜炎患病荷斯坦奶牛各10头,分别作为健康组和患病组,对核因子κB(NF-κB)信号通路分子NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白(NF-κB p65)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路分子p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和应激活化蛋白激酶(JNK)及蛋白磷酸化进行检测,对炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]分泌情况及平滑肌收缩关键调节分子[RhoA、Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、钙离子]进行检测并分析。结果表明:与健康组奶牛比,患病组奶牛子宫内膜组织IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平显著升高(P0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量显著增加(P0.05);子宫平滑肌组织细胞内钙离子浓度显著下降(P0.05),RhoA,ROCK、MLCK表达量下降,MLC磷酸化水平降低。说明奶牛子宫组织炎症不仅损伤黏膜组织,而且还会对子宫平滑肌造成破坏,显著抑制子宫平滑肌收缩。     

酿酒酵母培养物对内毒素诱导的鹅肠上皮细胞炎性损伤的缓解作用

本试验旨在研究酿酒酵母培养物（YC）对内毒素（LPS）诱导的原代鹅肠上皮细胞炎性损伤的缓解作用。试验利用混合酶消化法成功获得原代鹅肠上皮细胞,通过1μmol/L LPS处理建立肠上皮细胞炎性损伤模型;并分别选取浓度为100、300和500 mg/L的YC溶液预处理细胞,分析YC对LPS诱发的炎性损伤的缓解作用。试验采用CCK-8法测定细胞活性,实时荧光定量PCR检测炎性因子及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达,荧光探针法分析细胞活性氧（ROS）浓度,并通过测定抗氧化酶活性评价细胞氧化应激状态。结果表明：1μmol/L LPS可诱导肠上皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)基因相对表达量显著上调（P<0.05）,同时显著或极显著上调Toll样受体2A(TLR2A)(P<0.01)、Toll样受体4(TLR4)(P<0.01)、髓样分化因子88(MyD88)(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)等NF-κB信号通路基因相对表达量;而使用300和500 mg/L浓度的YC预处理可抑制LP...