内毒素血症山羊内皮衍生因子(ET/NO)、脂质介质(TXA_2/PGI_2)的动态变化

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型，同步测定发病山羊血浆内皮素（ＥＴ） 、一氧化氮（ＮＯ） 、血栓素（ＴＸＡ２） 、前列环素（ＰＧＩ２） 的动态变化。结果表明，注射内毒素后３ｈ、６ｈ 、１２ｈ 、２４ｈ 后山羊血浆ＥＴ、ＮＯ、ＴＸＢ２ 、６ｋｅｔｏＰＧＦ１ ∝的含量，与对照组及发病前比较均显著升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。ＥＴ 含量变化在发病后６ｈ 达峰值，于１２ｈ、２４ｈ 时点呈现回落。ＮＯ 产物含量在发病后１２ｈ 达峰值。发病山羊血浆ＴＸＢ２ 水平逐渐增高，而６ｋｅｔｏＰＧＦ１ ∝水平逐渐下降，两者比值失衡。提示，内毒素诱导山羊微循环障碍的发病过程中，ＮＯ、ＥＴ、ＴＸＡ２ 、ＰＧＩ２ 可能是参与休克发生发展的重要休克体液因子。     

内毒素血症山羊内皮衍生因子（ET／NO）,脂质介质（TXA2／PGI2）的？…

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型，同步测定发病山羊血浆内皮素，一氧化氮（ＮＯ），血栓素（ＴＸＡ２），前列环素（ＰＧＩ２）的动态变化。结果表明，注射内毒素后３ｈ，６ｈ，１２ｈ，２４ｈ后山羊乐ＥＴ，ＮＯ，ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１∞的含量，与对照组及发病前比较均显著升高。     

内毒素血症山羊血流变及血管活性物质的变化

为评价血液流变学指标和血管活性物质在山羊微循环障碍中的作用及其相互关系,１２只山羊随机分为实验组和对照组,实验组以内毒素诱发山羊微循环障碍,对照组注射生理盐水。于发病后３、６、１２、２４ｈ,分别测定两组山羊血液流变学指标和３种血管活性物质变化。结果表明,内毒素发病山羊全血粘度和红细胞聚集指数升高,红细胞变形指数下降;血浆血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及心钠素（ＡＮＰ）的含量,与对照组相同时点比较,均显著升高（Ｐ〈０．０１）,但ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值失衡。提示血液流变学和３种血管活性物质的异学肪其相互影响,是参与山羊内毒性微循环障碍发生发展的重要因素。     

雏鸡在感染IBDV后血浆几种活性分子动态变化研究

１２０ 羽３０～５９ 日龄 Ａ Ａ 鸡,随机分未免疫感染组（ Ａ 组）、免疫感染组（ Ｂ组）和未免疫未感染组（ Ｃ组）,每组４０ 羽,研究了感染 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 后血浆花生四烯酸代谢物、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍ ｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒα, Ｔ Ｎ Ｆα）和一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ, Ｎ Ｏ）自由基水平动态变化及相互关系。结果表明：攻毒后的３～４ ｄ, Ａ 组血浆前列腺素 Ｅ２ （ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２, Ｐ Ｇ Ｅ２）上升或明显上升,高于或明显高于 Ｂ 和 Ｃ 组, Ｂ组虽也见上升但多数与 Ｃ组无明显差异,５ ｄ 后３ 组均下降,同期各组相比无明显差异;血栓素 Ｂ２（ｔｈｒｏｍ ｂｏｘａｎｅ Ｂ２, Ｔ Ｘ Ｂ２ ）除在攻毒后第３ ｄ Ｃ组明显高于 Ａ 组和 Ｂ组以及攻毒前水平外,其他时间各组间无显著差异; Ａ 组和 Ｂ组的６酮前列腺素 Ｆ１α （６ｋｅｔｏｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｆ１α,６ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α）在攻毒后头５ ｄ 内升高,但组间无差异。攻毒后第１ ｄ, Ａ 组血浆 Ｔ Ｎ Ｆα即表现较大的变化,至第３ ｄ, Ａ 组和 Ｂ组 Ｔ Ｎ Ｆα显著高于 Ｃ组,血浆 Ｎ Ｏ 则表现为在攻毒后第３ ｄ, Ａ 组明显上升     

内毒素休克山羊NO代谢的变化及山莨菪碱对其影响

为了探讨一氧化氮（ＮＯ）在内毒素休克病理发生中的作用,将３６头杂交山羊随机分成３组,每组１２只,第Ⅰ组作为对照,第Ⅱ、Ⅲ组颈静脉注射大肠杆菌内毒素２次,间隔２４ｈ,第Ⅲ组于第２次注射内毒素前１０ｍｉｎ静脉注射山莨菪碱（６５４－２）,检测血浆、肝、肾、肺组织中的ＮＯ水平和组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果表明,第Ⅱ、Ⅲ组山羊第２次注射内毒素后,血浆ＮＯ水平明显高于第Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）,其中第Ⅱ组呈持续性升高,７ｈ后第Ⅲ组显著低于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）;第Ⅱ、Ⅲ组肝、肾、肺组织中的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均明显高于第Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）,１２ｈ后第Ⅲ组组织中的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著低于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＯ过量为内毒素休克时病理发生中关键的中介机制,预先给予６５４－２则能缓解休克时ＮＯ引起的毒性作用。     

鸡传染性支气管炎病毒S1基因在昆虫细胞中的高效表达

将鸡传染性支气管炎病毒（ Ｉ Ｂ Ｖ） Ｓ１ 基因 ｃ Ｄ Ｎ Ａ 克隆至含有起始密码 Ａ Ｔ Ｇ 的转移载体 ｐ Ｓ Ｘ Ｉ Ｖ Ｖ Ｉ＋ Ｘ３／４,构建成重组转移质粒 ｐ Ｓ Ｘ Ｉ Ｖ Ｖ Ｉ＋ Ｘ３／４ Ｓ１． Ｈｏｌｔｅ,再与粉纹夜蛾核型多角体病毒 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ Ｓ Ｖ Ｉ－ Ｇ Ｄ Ｎ Ａ（ Ｏ Ｃ Ｃ－ , ｇａｌ＋ ）共转染 草地夜蛾（ Ｓｆ９） 细胞, 经空斑纯化得 到已插入 Ｓ１ 基 因并能形成多角体 的重组病毒 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ（ Ｘ３／４） Ｓ１． Ｈｏｌｔｅ Ｏ Ｃ Ｃ＋ 。以重组毒株感染 Ｔｎ５ Ｂ１ 细胞,在不同时间收取感染了病毒的细胞进行 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 与 Ｗ ｅｓｔｅｒｎ 印迹检测。 Ｔｎ Ｎ Ｐ Ｖ（ Ｘ３／４） Ｓ１． Ｈｏｌｔｅ Ｏ Ｃ Ｃ＋ 在感染的细胞中高效表达了 Ｓ１ 基因,表达产物为约 １００ ０００ 的融合蛋白,与预计的表达修饰后的产物大小相符,推测此蛋白已糖基化。 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ凝胶薄层色谱分析结果显示,感染病毒后 ４８、７２、９６ ｈ, Ｓ１ 蛋白分别占细胞内总蛋白量的 ２８７％ 、３５８％ 、３７１％ 。     

孕酮和雌二醇对催产素诱发山羊前列腺素F2α分泌的影响

将１２只摘除卵巢后６～７周的山羊随机分为４组，按２×２因子实验设计进行处理。实验因子为：（１）肌肉注射孕酮（Ｐ４）：第１～５ｄ每天１０ｍｇ；第６～１２ｄ每天２０ｍｇ。（２）肌肉注射雌二醇（Ｅ２）：第１３ｄ２０μｇ第１４ｄ４０μｇ。对照处理则注射相应体积的玉米油。在第１５ｄ上午，给实验羊安置后腔静脉导管。经颈静脉给每只山羊注射１０Ｕ催产素（ＯＴ）。在注射ＯＴ前后经导管采１２份血样：─３０，─１０，─５，０，２，５，１０，１５，２０，３０，４５和６０ｍｉｎ时采样。用ＲＩＡ方法测定每份血样中的前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）水平。在注射ＯＴ之前和注射后的４５和６０ｍｉｎ，血浆ＰＧＦ２α处于基础水平，各组间的差异不显著（Ｐ＞０．０５）。在注射ＯＴ后的２～３０ｍｉｎ，Ｐ４＋Ｅ２组的ＰＧＦ２α水平极显著地高于其他３组（Ｐ＜０．０１），其他３组之间的ＰＧＦ２α水平差异不显著（Ｐ＞０．０５）。Ｅ２组在注射ＯＴ之后也有明显的ＰＧＦ２α分泌活动。结果表明，山羊经用Ｅ２或用Ｐ４和Ｅ２先后处理后，ＯＴ可以引起子宫分泌ＰＧＦ２α。     

山羊内毒素休克诱发脂质过氧化作用及山莨菪碱对其影响的研究

本文将３０头杂交山羊分成３组,第１组（ｎ＝６）为对照组,第２组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素复制休克模型,第３组（ｎ＝１２）在第２组基础上提前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱性注射液,检测１２ｈ内不同时间血清丙二醛（ＭＤＡ）含量,总ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＣＡＴ和血液ＧＳＨ－Ｐｘ活性,结果表明,第２组血清ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）,血清Ｔ－ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＧＳ     

内毒素诱导的红细胞过氧化损伤及山莨菪碱的保护效应

通过给山羊静脉注射大肠杆菌内毒素复制的休克模型,研究了内毒素诱导的红细胞脂质过氧化损伤,并观察了山莨菪碱的相关保护效应。将３０头山羊随机分成３组,第Ⅰ组（ｎ＝６）静注生理盐水作为正常对照,第Ⅱ组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）内毒素２次（间隔２４ｈ）,第Ⅲ组（ｎ＝１２）处理同第Ⅱ组,仅处理前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱。分别于处理后１、３、５、７、９、１２ｈ采血,制备样本供测定。结果显示,山羊注射内毒素１ｈ后,红细胞脂质过氧化物含量明显增加（Ｐ＜０．０１）,红细胞膜还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著下降（Ｐ＜０．０１）,并伴有红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＲ活性降低（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;而注射内毒素前给与山莨菪碱的山羊,其上述各项指标的变化均较小。以上结果表明,内毒素可使红细胞脂质过氧化作用增强,而山莨菪碱能拮抗红细胞的这种过氧化损伤,对细胞有一定的保护作用。     

内毒素诱导山羊红细胞膜流动性的变化及654-2的影响

采用 １,６二苯基１,３,５己三烯（１,６ｄｉｐｈｅｎｙｌ１,３,５ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ, Ｐ Ｈ, Ｓｉｇｍ ａ Ｃｈｅｍ ｉｃａｌ Ｃｏ）分子荧光偏振法研究了内毒素诱导山羊红细胞膜的流动性（ Ｐ）,膜脂区微粘度（η）及脂双层分子排列有序性系数（ Ａ）的变化及６５４２ 的影响。结果表明, Ｅ Ｔ 处理组（Ⅱ组） Ｅ Ｃ Ｍ 的 Ｐ、和 Ａ参数除在１ｈ 高于对照组（Ⅰ组）和６５４ Ｚ２处理（Ⅲ组）且差异不显著（ Ｐ＞ ０．０５）外,在 ３,５,７,９,１２ｈ 均高于Ⅰ组和Ⅲ组（ Ｐ＜０．０５）, Ｐ＜ ０．０１）;Ⅲ组 Ｐ、和 Ａ 参数在１ ｈ低于Ⅰ组且差异不显著（ Ｐ＞ ０．０５）,在３ ｈ显著低于Ⅰ组（ Ｐ＜ ０．０１）,在５ 和７ ｈ 高于Ⅰ组（ Ｐ＜ ０．０５, Ｐ＜ ０．０１）,在９ ｈ,１２ ｈ 虽高于Ⅰ组但无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结果显示, Ｅ Ｔ 可使 Ｅ Ｃ Ｍ 荧光偏振度（ Ｐ）、微粘度（η）和脂双层分子排列有序性（ Ａ）增加。膜流动性降低,而６５４２ 能有效地改善 Ｅ Ｔ诱导的这些损伤变化,支持了６５４２ 具有维护膜结构和功能的生理作用的理论。     

人红细胞生成素转基因小鼠乳腺生物反应器的建立

将 ２．４ ｋｂ 的人红细胞生成素（ｈ Ｅ Ｐ Ｏ）基因组基因（ｇ Ｄ Ｎ Ａ）ｍ ｉｎｉｇｅｎｅ 克隆于 ０．９７７ ｋｂ 大鼠乳清酸蛋白（ Ｗ Ａ Ｐ）５′调控序列下游和 ０．８５ ｋｂ Ｗ Ａ Ｐ３′侧翼序列上游,构建了 ｈ Ｅ Ｐ Ｏ 乳腺定位表达载体 ｐ Ｗ Ａ Ｐ Ｅ Ｐ Ｏ Ｗ Ａ Ｐ３′ Ｕ Ｔ Ｒ（ｐ Ｗ Ｅ３′）。载体经 Ｓａｃ Ｉ Ｉ酶切、回收并纯化后作为目的基因,通过显微注射方法导入小鼠受精卵的雄原核,共注射 ５００ 枚卵,移植 ３００ 枚卵至 ２９ 只假孕母鼠输卵管内,获得仔鼠 ５５ 只。采取鼠尾,提取基因组。经 Ｐ Ｃ Ｒ 检测,阳性鼠 ２２ 只; Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ 检测,阳性鼠 １６ 只,其中 ９ 只母鼠,７ 只公鼠。将 １６ 只首建者小鼠分别与非转基因鼠交配,共获得 Ｆ１ 代仔鼠 １５７ 只。应用 Ｐ Ｃ Ｒ 方法对 Ｆ１ 代小鼠进行检测,结果首建者１ 号母鼠所生的 ６ 只仔鼠中有 ３ 只为阳性。与此同时,于 ９ 只雌性首建者分娩后第 １０ 天采奶,应用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方法对乳汁中的 Ｅ Ｐ Ｏ 进行检测,结果 ６ 只母鼠获得表达,表达量为 ０．１２～１．５９ μｇ／ Ｌ。     

内毒素血症山羊血浆氨基酸含量变化与氧自由基代谢的关系研究

以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型,１２只山羊随机分为两组：Ａ组为对照组（Ｎ＝６）,Ｂ组为实验组（Ｎ＝６）。检测内毒素血症山羊血浆１７个氨基酸含量变化,以及氧自由基代谢指标血浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。     

类志贺氏菌毒素Ⅱ型变异体B亚单位基因的表达与鉴定

将由 Ｐ Ｃ Ｒ 扩增并克隆在ｐ Ｕ Ｃ１８ 质粒载体中的ｓｌｔⅡｅ Ｂ基因切出,并按预定的阅读框架插入表达性质粒载体 ｐ Ｇ Ｅ Ｘ６ｐ１ 中的谷胱苷肽转移酶（ Ｇ Ｓ Ｔ）基因的下游。重组质粒 ｐｐｐｓｌｔⅡｅ Ｂ在大肠杆菌 Ｂ Ｌ２１ 中以融合蛋白的形式表达 Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ蛋白（命名为 Ｇ Ｓ Ｔ Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ）,即 Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ蛋白（７５６８ｋ Ｄ）与谷胱苷肽转移酶（２７３３５ｋ Ｄ）相连组成分子量为 ３４８８５ｋ Ｄ 的融合蛋白。通过对重组大肠杆菌 Ｐ Ｐ Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ的菌体裂解物的 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 电泳分析,以及根据抗原抗体结合反应的免疫学特性,通过 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ 鉴定,重组大肠杆菌 Ｐ Ｐ Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ（含有重组质粒 ｐｐｓｌｔⅡｅ Ｂ的大肠杆菌 Ｂ Ｌ２１）可以大量表达融合蛋白形式的 Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ。根据 Ｇ Ｓ Ｔ 可与其底物谷胱苷肽结合的特性,用谷胱苷肽结合的 Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４ Ｂ制备的亲和凝胶纯化表达产物,纯化的表达产物经 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ,可以鉴定到分子量约为 ３５ｋ Ｄ 的蛋白条带,这与融合蛋白形式的 Ｓ Ｌ ＴⅡｅ Ｂ分子量（３４８８５ｋ Ｄ）相当。     

弓形虫主要表面抗原P30基因克隆与表达

将液氮保存的弓形虫 Ｎ Ｔ 株经小鼠复壮后，取腹腔液提取弓形虫基因组 Ｄ Ｎ Ａ，采用 Ｐ Ｃ Ｒ 方法从弓形虫 Ｎ Ｔ 株中扩增出约 ８００ ｂｐ 的片段。产物经 Ｅｃｏ Ｒ Ｉ和 Ｘｂａ Ｉ酶切后，克隆到 ｐ Ｕ Ｃ１９ 载体中，构建了 ｐ Ｂ Ｖ Ｐ３０ 非融合表达质粒和 ｐ Ｅ Ｔ Ｐ３０ 融合表达质粒。ｐ Ｂ Ｖ Ｐ３０ 转化到宿主菌 Ｄ Ｈ５α、ｐ Ｅ Ｔ Ｐ３０ 转化到宿主菌 Ｂ Ｌ２１ （ Ｄ Ｅ３）后，分别经温控诱导和 Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导，产物经 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ 分析，ｐ Ｂ Ｖ Ｐ３０ 未发现表达产物，ｐ Ｅ Ｔ Ｐ３０ 出现约 ３０ ０００ 的产物。 Ｗ ｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ 显示，该蛋白与兔抗弓形虫血清发生特异性反应；薄层扫描显示，该蛋白占菌体总蛋白的 ２０％ 以上。     

bcl-2在鸡马立氏克氏病肿瘤中的表达

用来克亨 Ｓ Ｐ Ｆ鸡复制马立克氏病（ Ｍａｒｅｋ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ， Ｍ Ｄ）肿瘤模型，取肿瘤和相应正常组织，液氮保存。 Ａ Ｇ Ｐ Ｃ（ Ａｃｉｄ Ｇｕａｎｉｄｉｎｉｕｍ Ｔｈｉｏｃｙａｎａｔｅ Ｐｈｅｎｏｌ Ｃｈｌｏｒｏｆｏｒｍ ）法提取组织总 Ｒ Ｎ Ａ（ Ｔ Ｒ Ｎ Ａ），紫外测定其浓度，甲醛变性胶电泳观察其纯度。将一个含鸡 ｂｃｌ２ １．２ ｋｂ 片段的质粒（ Ｐ Ｔ Ｔ Ｂ Ｃ１），经转化扩增，提取质粒 Ｄ Ｎ Ａ，限制性内切酶（ Ｒ Ｅ）消化，回收纯化ｂｃｌ２片段，放射性 α３２ Ｐ标记，制成探针。通过 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 分子交杂检测 Ｍ Ｄ 肿瘤组织中ｂｃｌ２ 的表达，并与相应的正常组织比较。结果：①鸡 Ｍ Ｄ 肿瘤组织和相应正常组织中均有 ｂｃｌ２ 的表达；② Ｍ Ｄ 肿瘤组织中ｂｃｌ２ 的表达显著高于相应的正常组织。结合已进行的凋亡研究表明，ｂｃｌ２ 表达产物通过阻遏细胞凋亡促进 Ｍ Ｄ 淋巴瘤的形成。     

内毒素休克时山羊血液流变性的变化及山莨菪碱对其影响

本文通过给山羊静注大肠杆菌内毒素诱导内毒素休克,探讨内毒素休克时血液流变性的变化规律,并观察山莨菪碱（６５４－２）对其影响。结果表明,山羊内毒素休克时,低切率全血比粘度（ＬＢＶ）和低切率全血还原比粘度（ＬＢＲＶ）明显升高（Ｐ＜０．０５）,血浆比粘度（ＰＶ）和红细胞聚集指数（ＡＩ）均显著增高（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,红细胞变形能力（ＲＣＤ）显著下降（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,当静注内毒素前１０ｍｉｎ给予６５４－２（２．５ｍｇ／ｋｇ）山羊的ＬＢＶ和ＬＢＲＶ在１～５ｈ显著高于对照组,５ｈ前ＰＶ和ＡＩ值比对照组有明显升高,第７ｈ后与对照组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）,且显著低于休克组（Ｐ＜０．０５）,其ＲＣＤ亦趋于正常。提示山羊内毒素休克时血液流变参数明显改变,血液粘度增加,红细胞聚集加剧,而应用６５４－２具有显著改变血液状态,缓解微循环障碍发生。     

山莨菪碱对内毒素诱导山羊弥漫性血管内凝血(DIC)的影响

３０头杂交山羊随机分成３组，第Ⅰ组（ｎ＝６）作为对照组；第Ⅱ组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素（１８００ＥＵ／ｋｇ）两次，间隔２４小时；第Ⅲ组（ｎ＝１２）在第Ⅱ组处理基础上提前１０分钟静注山莨菪碱（２．５ｍｇ／ｋｇ），于处理后第１、３、５、７、９、１２小时分别检测血小板数、血浆纤维蛋白原含量、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆凝血酶时间（ＴＴ）、副凝试验３Ｐ和ＥＧＴ指标。结果表明：第Ⅱ组迅速发生ＤＩＣ，表现血小板减少、纤维蛋白原含量下降、ＰＴ和ＴＴ延长、３Ｐ和ＥＧＴ阳性（Ｐ＜０．０１）；而第Ⅲ组血小板数在１３小时明显高于第Ⅱ组，纤维蛋白原含量于第５小时后高于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），ＰＴ和ＴＴ亦比第Ⅱ组显著缩短（Ｐ＜０．０１），３Ｐ和ＥＧＴ的阳性检出率低于第Ⅱ组，结果提示应用山莨菪碱能明显抑制血小板减少，阻止ＤＩＣ的发生     

不同月龄鸵鸟38项血液生化参数比较

比较了 １～３ 月龄（ ｎ ＝ １５）和 ４～６ 月龄（ ｎ ＝ １５）鸵鸟血液的 ３８ 项生化参数。结果，１～３ 月龄和 ４～６ 月龄鸵鸟之间血清 Ｃ Ｋ、 Ｔ Ｇ、 Ｂ Ｕ Ｎ、 Ｂ Ｕ Ｎ／ Ｃ Ｒ Ｅ、 Ｕ Ａ、 Ｍ ｇ、 Ｐ含量差异极显著（ Ｐ ＜ ００１）；血清 Ｔ Ｂ Ａ、 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ、 Ｃ Ｈ Ｏ、 Ｔ Ｔ Ｔ、 Ｎａ、 Ｋ 含量的组间差异显著（ Ｐ ＜ ００５）；其他指标 ２ 组间差异不显著。该结果提示，不同月龄鸵鸟的营养物质代谢过程存在一定差异。     

山莨菪碱对山羊内毒素休克时肝脏自由基损伤的保护机理

将３６头杂交山羊随机分成３组：１组作为对照;Ⅱ组静注大肠力内毒素１８００ＥＵ／ｋｇ,注射２次,间隔２４ｈ,Ⅲ组在同Ⅱ组处理基础上,于第２次注前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱（６５４－２）注射液２．５ｍｇ／ｋｇ,第２次注射内毒素后５ｈ和１２ｈ各组均剖杀６头山羊,检测肝脏抗氧化系统功能。结果表明：Ⅱ组肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于Ⅰ组,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽不麦（ＧＲ）活性及总超氧化物岐化酶（Ｔ－Ｓ     

内毒素诱导的一氧化氮作用机制

为了探讨一氧化氮（ＮＯ）作为一种新的内源性介质是如何参与内毒素（ＥＴ）休克发展过程，本文就ＮＯ的生成、代谢和调控；ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的分子生物学和ＮＯ在ＥＴ休克中的作用机制的研究进展作一综述。