饥饿及再投喂处理对草鱼生长、葡萄糖代谢和转运蛋白1表达的影响

设置持续投喂组(C,持续投喂8周)、饥饿再投喂组(R,饥饿4周+再投喂4周)和持续饥饿组(S,饥饿8周)3个处理组,研究3种不同饥饿处理对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)血清生化指标、糖原和糖代谢相关酶和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的影响,同时在此实验基础上研究草鱼在急性高糖负荷胁迫下的糖耐受能力、糖代谢相关酶和GLUT1的变化规律,旨在阐明草鱼在饥饿及再投喂处理条件下的糖代谢特征。选取初重为(125.35±0.54)g的草鱼,饲养8周后以30 mg/100 g体重的剂量腹腔注射葡萄糖研究其糖耐受能力。结果显示,S组肝糖原和血清的血糖、甘油三酯含量均最低。饥饿处理对草鱼糖耐受能力影响显著,S组血糖含量在各时间点上显著低于其余两组(P0.05),肝糖原在6 h达到峰值;饥饿处理对草鱼肝脏糖代谢关键酶影响显著,饥饿处理(S组)诱使磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)活性上升但抑制丙酮酸激酶(PK)和果糖-6-磷酸激酶(PFK)的活性(P0.05),而饥饿再投喂(R组)后PEPCK、PK和PFK酶活性恢复到持续投喂(C组)处理水平。注射葡萄糖后S组肝脏GK酶活性增幅最大,PK酶活性呈上升趋势,而R组则呈先下降后上升的趋势;饥饿处理对草鱼肝脏和肌肉GLUT1表达影响显著,注射葡萄糖后,除R组肝脏组织外,其余各组草鱼肝脏和肌肉组织GLUT1表达量均呈先上升后下降的趋势,且S组肌肉GLUT1表达量在各个时间点上均高于其余两组(P0.05)。研究结果表明,在不同饥饿处理下,草鱼可通过消耗肝糖原和甘油三酯及降低肝脏糖酵解相关酶(PK和PFK)活性和促进糖异生PEPCK酶活性来应对饥饿胁迫,而饥饿处理可诱使GK和PK酶活性上升、促进糖原合成和激活GLUT1基因的表达和转运来缓解草鱼急性高糖负荷,从而提高其糖耐受能力。     

三种糖源对凡纳滨对虾仔虾期饥饿和补偿生长后营养物质代谢的影响

为了解2种状态(饥饿和复投喂)下投喂3种糖源对凡纳滨对虾仔虾生长、虾体组成成分、代谢指标的影响,实验共5个处理,分别为饥饿组S0、对照组C、实验组S1、S2、S3(在基础饲料中糖源分别为：葡萄糖、蔗糖、玉米淀粉)。实验选取体质量为(1.84±0.23) g的凡纳滨对虾仔虾用方形纱制网兜独立喂养,进行为期12 d的饥饿实验后继续复投喂12 d。结果显示,饥饿后仔虾体组成成分及相关酶[脂肪酶(LPS)、磷酸果糖激酶(PFK)、已糖激酶(HK)、谷氨酰胺合成酶(GS)]差异显著;仔虾肝糖原、肌糖原均呈现出反复升降的过程,饥饿8 d后肝糖原降到最低值,肌糖原短暂回升后显著下降。复投喂4 d后S3组增重率最高,实验各组间无显著差异,均低于C组;全虾水分、全虾粗灰分、肌糖原含量无显著差异;S1、S2组虾体粗脂肪含量显著高于S3组;肝糖原、肌糖原均有回升,S1组肝糖原显著低于其他组。复投喂12 d后,S3组LPS活性、HK活性显著高于其他各实验组,GS、PFK含量实验组间无显著差异。研究表明,凡纳滨对虾仔虾饥饿过程中糖原和脂肪先于蛋白质被动用供能;复投喂出现部分补偿生长效应,玉米淀粉作为糖源饲料对凡纳滨对虾仔虾期恢复生长效果最佳。     

饲料碳水化合物水平及饥饿处理对斜带石斑鱼生长及葡萄糖耐受能力的影响

为揭示斜带石斑鱼对碳水化合物利用的特点,研究了3个碳水化合物水平及饥饿处理对其生长、血浆生化指标及肝/肌糖原的影响。实验选取300尾初重为(35±0.28)g的幼鱼,设置持续投喂高(35%,CH)、中(21%,CM)、低(7%,CL)3个碳水化合物水平组,以及持续投喂组(CM)、饥饿再投喂组(R,饥饿4周+投喂4周,投喂CM组饲料)、饥饿组(S)3个投喂模式组。饲养8周后饥饿24 h,以30 mg/100 g体质量腹腔注射葡萄糖研究其代谢反应。结果显示,增重率和特定生长率随饲料碳水化合物水平的增加而升高,但无显著差异,饲料系数以CL组最高。不同碳水化合物水平下,各组注射葡萄糖后1~3 h血糖水平达峰值,但CM组在6 h内迅速回到注射前水平;各组血浆胰岛素水平均先降后升,但CL组在3 h后急剧下降;各组肝糖原、血浆甘油三酯含量在注射后1 h内均显著上升。饥饿处理下,持续投喂组(CM)血糖水平在6 h时迅速恢复至注射前水平;CM组和R组血浆胰岛素在1 h内显著下降,但S组持续上升;CM组血浆甘油三酯含量在0~6 h内显著高于其他两组。研究表明,饲喂中等水平碳水化合物(21%)比较符合斜带石斑鱼糖耐受能力,而饥饿处理下则以持续投喂组糖耐受能力最强。     

团头鲂PGC1α分子特征及其对营养限制、高糖饲料和葡萄糖负荷的响应

为探究过氧化物酶体增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator 1α,PGC1α)基因在团头鲂糖代谢中的作用,实验从团头鲂肝脏中克隆获得了PGC1α基因的片段序列,并对其开展了生物信息学分析;同时研究了饥饿、高糖(糖水平:45%)饲料及葡萄糖负荷对团头鲂脑和肝脏PGC1α表达的影响。结果显示,获得的团头鲂PGC1α基因c DNA片段长为2 566 bp,其中包含1 404 bp的开放阅读框并编码467个氨基酸,与草鱼的同源性为96.79%;与正常投喂组相比,饥饿10 d组鱼脑和肝脏中PGC1α的mRNA水平显著升高,饥饿再投喂1 h后恢复至对照组的表达水平。饲喂高糖饲料(12周)后,与对照组相比,鱼脑和肝脏中PGC1α的mRNA水平显著降低。此外,葡萄糖负荷后,脑和肝脏中PGC1α的mRNA水平在2 h内显著降低至最小值,随后逐渐升高至基础水平。研究表明,PGC1α在团头鲂糖代谢过程中可能发挥重要作用。     

草鱼、银鲫和青鱼捕捞后的应激反应

分别评价了捕捞对草食性(草鱼)、杂食性(银鲫)和肉食性(青鱼)鲤科鱼类血液指标(血浆史质醇、葡萄糖和乳酸浓度)、肝糖原含量和两种肝脏糖酵解酶(己糖激酶和丙酮酸激酶)活性的影响。结果显示:草鱼、银鲫和青鱼捕捞后血浆史质醇、葡萄糖和乳酸浓度均显著升高;草鱼和青鱼捕捞后2 h时肝糖原含量呈下降趋势,但银鲫捕捞前、后肝糖原含量未出现显著变化;捕捞前、后青鱼血糖浓度显著高于草鱼和银鲫。银鲫肝糖原含量显著高于草鱼和青鱼,其捕捞后血浆葡萄糖和乳酸浓度增加幅度较小,这意味着捕捞后银鲫应激反应强度相对较低。草鱼和银鲫捕捞后肝脏己糖激酶和丙酮酸激酶活性未发生显著变化,青鱼捕捞后2 h己糖激酶活性显著下降,这意味着捕捞应激后血糖升高未导致草鱼、银鲫和青鱼的肝脏糖酵解酶活性增强。     

壳聚糖投喂方式对草鱼抗饥饿胁迫能力的影响

在基础饲料中添加0.5%的壳聚糖,采用3种不同的投喂方式(方式A:连续投喂基础饲料,对照组;方式B:连续投喂添加0.5%壳聚糖的饲料,连续组;方式C:先投喂0.5%壳聚糖饲料再投喂基础饲料且每15天间隔投喂,不连续组)饲喂初始体重(19.46±0.04)g的草鱼60d后,对草鱼进行饥饿胁迫处理[各投喂方式分为投喂组(feeding,F)和饥饿组(starvation,S)],以生长、一氧化氮(nitrogenoxide,NO)含量和溶菌酶(lysozyme,LSZ)活性为指标考察壳聚糖不同投喂方式对草鱼抗饥饿胁迫处理的能力。结果显示,(1)连续组和不连续组60d时草鱼增长率和增重率显著高于对照组(P<0.05),15d饥饿处理后也呈现投喂组和饥饿组的增长率和增重率高于对照组的趋势(P>0.05);(2)对照组头肾、肝胰脏NO含量和血清、头肾溶菌酶活性饥饿组显著高于投喂组(P<0.05),连续组除头肾外NO含量和各组织溶菌酶活性饥饿组显著低于投喂组(P<0.05)或与投喂组无显著差异(P>0.05),不连续组除脾脏外NO含量和除肝胰脏外的溶菌酶活性饥饿组显著低于投喂组(P<0.05)或与投喂组无显著差异(P>0...     

饥饿与再投喂对条石鲷幼鱼组织和血清中主要代谢酶活性及糖元含量的影响

为研究条石鲷幼鱼在饥饿与再投喂条件下机体各组织和血清中主要代谢酶活性和糖元含量的变化,以平均体质量为(10.0±1.0)g的条石鲷幼鱼为实验对象,实验共设5个处理组,分别为每天投喂(S0)、饥饿3 d(S3)、饥饿6 d(S6)、饥饿9 d(S9)和饥饿12 d(S12),饥饿后再恢复投喂至实验结束,整个实验同期对照30 d。在实验前、饥饿处理后和再投喂后分别取样,检测血清、肝脏和肌肉中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)变化以及糖元含量。研究结果显示,饥饿与再投喂对血糖、肝糖元含量影响显著(P<0.05),饥饿导致血糖(S12除外)、肝糖元含量显著降低,再投喂后肝糖元含量基本恢复到饥饿前水平。然而,肌糖元含量在饥饿与再投喂过程中变化并不明显。实验期间,AKP活性和GPT活性在血清和肝脏中变化明显,且恢复投喂后血清与肝脏中的各代谢酶活性均基本恢复到初始活性水平。肌肉中AKP、ACP、GPT和GOT活性在整个饥饿与再投喂过程中变化则并不明显。分析认为,条石鲷幼鱼血糖浓度维持在(2.65±0.33)～(3.70±0.36)mmol/L是保持机体代谢活动所必须的水平;在条石鲷机体应对饥饿胁迫的过程中,血清和肝脏中主要代谢酶活性的相应变化对于保障机体在饥饿条件下的基础代谢起着至关重要的作用。     

饲料中三种不同碳水化合物对大黄鱼生长性能和肝脏糖代谢关键酶活性的影响

为研究饲料中添加3种不同的碳水化合物对大黄鱼生长性能、饲料利用以及糖代谢关键酶活性的影响,进行为期8周的生长实验和持续24 h的饥饿实验。以葡萄糖、小麦淀粉和糊精这3种碳水化合物作为糖源,设计3组等氮等脂(48%粗蛋白和12%粗脂肪)的饲料。选用初始体质量为(8.51±0.02)g的大黄鱼450尾,随机分为3组(每组3个重复,每个重复50尾)。养殖实验结束后进行饥饿实验,分别在饥饿实验开始后的0、1、3、5、7、9、11和24 h取样。结果显示,小麦淀粉组和糊精组大黄鱼的增重率和特定生长率显著高于葡萄糖组,且这2个饲料组的饲料系数显著低于葡萄糖组。糊精组大黄鱼的肝体比显著高于其余2组大黄鱼的肝体比。饲料中添加3种不同碳水化合物对大黄鱼成活率、脏体比和肥满度无显著性影响。葡萄糖组和小麦淀粉组大黄鱼血糖含量在饥饿1 h后都开始显著上升,葡萄糖组高血糖水平持续至少10 h;小麦淀粉组3 h显著下降至初始水平左右,未达到高血糖水平;糊精组大黄鱼血糖含量随着时间的推移持续升高,在11 h达到最大值,高血糖水平持续4 h。饲料中添加3种不同碳水化合物对大黄鱼血清胰岛素和肝糖原含量有显著性影响。小麦淀粉对大黄鱼肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的升高有诱导作用。大黄鱼摄食3种不同碳水化合物饲料后鱼体血糖水平升高,但糖异生关键酶如葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、果糖-1,6-二磷酸酶(FBPase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的活性并不降低。饲料中添加葡萄糖和小麦淀粉对大黄鱼肝脏丙酮酸激酶(PK)活性有显著性影响。研究表明,大黄鱼利用结构复杂的多糖(如小麦淀粉和糊精)的能力要高于单糖(如葡萄糖),3种不同碳水化合物对大黄鱼血糖调节及糖酵解和糖异生途径关键酶活性的影响存在差异。     

草鱼PGC-1β基因克隆及高糖高脂饲料对其表达的影响

为探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1β(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1 beta, PGC-1β)基因在草鱼能量代谢中的作用,本研究克隆了草鱼PGC-1β基因的核心序列,并对其进行了生物信息学分析;利用Real-time PCR技术检测了PGC-1β在不同组织的表达状况;同时研究了饥饿、饥饿再投喂及高糖(糖含量45%)高脂(脂含量8%)饲料对草鱼肝胰脏PGC-1β表达的影响。结果显示,所获得的草鱼PGC-1β基因部分cDNA片段长为885bp(GenBank登录号为：KM580493.1),共编码293个氨基酸,与斑马鱼的同源性为81%;该基因在脑中的表达量最高,肠和肝胰脏次之;与正常投喂组相比,饥饿(7d)导致PGC-1β在肝脏中的mRNA水平显著升高(P<0.05),再投喂后几乎恢复到对照组的表达水平。饲喂高脂以及高糖高脂饲料(65d)后,与对照组相比,草鱼肝胰脏中PGC-1β的mRNA水平显著升高(P<0.05)。研究结果表明,PGC-1β基因在草鱼能量代谢旺盛的组织中高表达,同时饥饿处理、饲料糖和脂肪水平等营养状况显著影响PGC-1β mRNA的表达。以上提示,PGC-1β在草鱼能量代谢过程中可能起到重要作用。     

哲罗鱼继饥饿后的补偿生长及其机制

对平均初始体重为80 g的哲罗鱼(Hucho taimen)进行了8周养殖实验,以检验其继饥饿后的补偿生长。实验共设5个处理组,4组鱼分别被饥饿1周、2周、3周、4周后再恢复正常投喂,1组正常投喂作为对照,分别用S1、S2、S3、S4、C表示。实验结果显示:饥饿过程中各饥饿组鱼体重随饥饿时间的延长而逐渐下降,饥饿结束时S2、S3、S4组鱼体重均显著低于对照组(P<0.05),恢复投喂结束时S1、S2、S3组鱼体重与对照组无显著差异(P>0.05),S4组鱼体重与对照差异显著(P<0.05)。恢复投喂期间除S1组外其他饥饿组鱼的摄食率和特定生长率均显著高于对照组(P<0.05)。在饥饿过程中,其耗氧率随着饥饿时间的延长逐渐下降,恢复投喂后逐渐上升,其中S1、S2、S3组在各自恢复投喂后5 d、9 d、12 d恢复到对照组水平,而S4组则在其恢复投喂后24 d恢复到对照组水平。饥饿导致鱼躯干脂肪含量下降,躯干水分和灰分含量升高,蛋白质含量变化不大。恢复投喂结束时各饥饿组鱼躯干水分、脂肪、蛋白质含量与对照无显著性差异(P>0.05);躯干灰分含量除S4组显著高于对照组(P<0.05)外,其余与对照差异不显著(P>0.05)。实验结果表明,人工养殖哲罗鱼饥饿1~3周表现出完全补偿生长,饥饿4周表现出部分补偿生长。恢复投喂期间各饥饿组鱼对食物的利用效率得到明显提高,表明哲罗鱼恢复生长中出现的补偿生长效应主要是通过提高摄食水平和食物转化率共同作用实现的。     

腹腔注射葡萄糖对大口黑鲈血糖稳态和糖代谢关键酶活性的影响

为研究大口黑鲈（Micropterus salmoides）对葡萄糖的耐受能力和糖代谢关键酶的影响,选取96尾体质量为165.42±5.45 g的大口黑鲈禁食24 h,设置对照组（C组,0.8%生理盐水）和实验组（G组,注射2g/kg体重葡萄糖）。结果显示：注射葡萄糖后,血糖水平先上升后下降,在8 h达到最高水平,直至48 h恢复至基础水平。G组肝糖原含量、己糖激酶（HK）和丙酮酸激酶（PK）活性先上升后下降,且均高于对照组。与对照组相比,G组血液、肝脏和肌肉中乳酸（LD）含量均有一定程度的升高,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性显著升高。G组肝脏糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性在1 h显著上升,然后持续下降并且在12 h显著低于C组。G组AMP依赖的蛋白激酶α（AMPKα）和葡萄糖转运体（Glut 1）的基因表达量低于C组;G组Glut 4的表达量在注射后的短时间内上调。以上结果表明,大口黑鲈对葡萄糖的耐受能力较低。注射葡萄糖加强其糖酵解过程并促进了乳酸和糖原生成,而对糖异生途径的调控能力较差。     

腹腔注射葡萄糖对大黄鱼血液生化指标及糖代谢关键酶表达量的影响

为研究大黄鱼对葡萄糖的耐受能力和相关糖代谢关键酶的表达量,选取体质量约为100 g的大黄鱼禁食24 h,随机分为3个实验组,分别为对照组(0.9%的无菌生理盐水,CG组),低剂量葡萄糖组(300 mg/kg体质量,LG组)和高剂量葡萄糖组(1500 mg/kg体质量,HG组)。结果显示,大黄鱼在注射高剂量和低剂量葡萄糖后,血糖均在3 h达到最高水平,且HG组的峰值显著高于LG组,LG组在24 h恢复至正常水平,HG组在24 h仍然高于正常水平。HG组、LG组注射葡萄糖后,HK、GK基因相对表达量均显著上升,其峰值出现在注射后9 h。HG组PFK基因相对表达量在注射后6 h达到峰值。HG组PEPCK基因相对表达量在注射葡萄糖后显著下降,其中最低时间点为2 h。HG组G6PD基因相对表达量在注射后6 h显著高于其他各个时间点。研究表明,注射高、低浓度葡萄糖后,均会提高大黄鱼血糖水平,且能维持较长时间。注射葡萄糖后糖酵解途径关键酶如HK、GK、PFK及糖异生途径关键酶PEPCK基因相对表达量受血糖调节,但G6Pase、FBPase表达量并不因血糖升高而下降。导致注射葡萄糖后,大黄鱼不断产生内源性葡萄糖,这是大黄鱼表现为对高血糖不耐受的原因之一。     

长吻鮠、异育银鲫和草鱼补偿生长的比较研究

在水温(26±2)℃、自然光照条件下,以长吻(Leiocassis longirostris)、异育银鲫(Carassius auratus gibelio)和草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为研究对象,设定3种投喂方式。实验饵料为水蚯蚓(Limnodrilus hoffmeisteri)。第1种方式为连续投喂,整个实验期间不间断;第2种连续投喂4 d后饥饿1 d;第3种连续投喂2 d后饥饿1 d。3种方式分别以S0(对照组)、S1/4和S1/2表示。实验周期均为30 d。结果显示,长吻和异育银鲫在3种处理条件下的终体重无显著差异,草鱼在S0组(对照组)和S1/4组的终体重无显著差异,S1/2组的终体重显著降低。这表明,长吻和异育银鲫在S1/4和S1/2组时具有完全补偿生长现象,而草鱼只在S1/4组具有完全补偿生长现象,在S1/2组则发生部分补偿生长。结论认为,长吻和异育银鲫的补偿生长能力要强于草鱼。3种鱼在不同处理条件下的饲料转化效率和蛋白质效率比都没有显著差异,补偿生长是通过提高实际摄食率实现的。     

糖对草鱼肝脂代谢关键基因转录水平的调控研究

在目前集约化水产养殖模式下,草鱼肝脂质代谢紊乱问题比较严重,已引起人们的高度关注。为获知糖对草鱼肝脂代谢的影响及作用机理,本研究分别从活体和细胞水平上分析了糖对肝脂代谢5个关键基因转录水平变化的影响。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测了在低糖(糖含量24%)和高糖(糖含量42%)投喂条件下草鱼肝脏中固醇调节元件结合蛋白-1c、过氧化物酶体增殖物激活受体α和乙酰辅酶A羧化酶的转录水平变化,H·E染色观察肝脏组织形态学变化;并检测了在不同浓度葡萄糖作用下,草鱼肝细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合酶和脂蛋白脂酶基因的表达变化。结果显示,肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1c、乙酰辅酶A羧化酶在高糖组中的表达量显著高于对照组和低糖组(P0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体α在高糖和低糖条件下变化不明显(P0.05);H·E染色观察发现在高糖条件下草鱼肝组织出现了大量的脂肪蓄积;在其肝细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合酶、脂蛋白脂酶的mRNA表达量随葡萄糖浓度增加均呈先升后降趋势,分别在葡萄糖浓度为10mmol/L和20mmol/L时达到最高值(P0.05)。研究结果表明,葡萄糖可能通过调节固醇调节元件结合蛋白-1c、乙酰辅酶A羧化酶和脂蛋白脂酶等基因的表达进而调节体内糖向脂的转化过程。研究结果为丰富鱼类糖代谢调控机理提供研究资料,并有望为提高鱼类饲料糖的利用效率提供理论依据。     

术前限食处理对马氏珠母贝鳃和肝脏抗氧化功能的影响

为更好地了解术前处理对马氏珠母贝生理状态的影响,进而为改进育珠贝的术前处理方法、培育优质珍珠提供参考,在实验室养殖条件下,研究了术前限食处理对马氏珠母贝鳃和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性的影响。试验设1 d投喂1次、2 d投喂1次两个限食处理组,对照组1 d投喂2次。在试验开始和第1、2、3、4周取样检测鳃和肝脏相关抗氧化酶的活性。结果显示:限食1周后,马氏珠母贝鳃和肝脏SOD、CAT和GST的活性均随限食强度的增大呈下降趋势;2个限食处理组的抗氧化酶活性较对照组有明显下降,且差异显著(P0.05);2 d投喂1次组各项酶的水平均显著低于对照组,这种趋势一直延续至第4周。据此推断,术前限食可以显著降低插核手术贝的生理机能和免疫活性。     

饥饿和恢复投喂不同时间对西伯利亚鲟消化酶活性的影响

在水温18.2～21.3℃下,将初体质量(64.43±1.06)g的西伯利亚鲟Acipenser baerii饲养在室内500L流水水族箱中,对照组(S0)持续投喂35d,试验组S5、S10、S15分别饥饿5d、10d、15d后均恢复投喂20d。每个处理设3个重复,每个重复50尾鱼,研究饥饿和恢复投喂不同时间对肝和中肠淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶活性的影响。结果表明,幼鲟饥饿5d后恢复投喂20d时,体质量接近对照组水平(P0.05);饥饿10d或15d恢复投喂20d时,体质量显著低于对照组水平(P0.05)。饥饿5d、10d、15d后,肠道和肝蛋白酶和脂肪酶活性降低。饥饿5d时,肠道和肝淀粉酶活性最大,随着饥饿时间的延长,活性降低。恢复投喂结束时,S15组肝蛋白酶、脂肪酶和肠道脂肪酶显著低于对照组(P0.05),其余各组逐渐恢复至对照组水平。本试验条件下,西伯利亚鲟幼鱼消化系统消化酶活性具有部分补偿效应,随着饥饿时间的延长补偿效应逐渐降低。     

青鱼和草鱼葡萄糖耐量的比较研究

选用典型的淡水肉食性鱼类青鱼(Mylopharyngodonpiceus)和草食性鱼类草鱼(Ctenopharyngodonidellus)为对象进行糖耐量初步实验。青鱼和草鱼的体重分别为(63±3)g和(46±2)g,在实验室适应4周后禁食24h,以高剂量(H)1.67g/(kg体重)和低剂量(L)0.42g/(kg体重)灌喂葡萄糖,比较研究其代谢反应。结果显示,2种鱼灌喂不同剂量葡萄糖后都出现持久的高血糖,青鱼血糖含量高于灌喂相同剂量的草鱼,灌喂剂量越高,血糖含量越高。草鱼组及青鱼L组在灌喂葡萄糖后血浆总氨基酸和甘油三酯先降后升,但青鱼H组口服葡萄糖后血浆总氨基酸和甘油三酯先升高。青鱼H组和草鱼H组在灌喂葡萄糖后最初1h和2h肝糖原含量分别下降至2.62%和5.46%。实验结果提示,青鱼糖耐量比草鱼低;高糖负荷后两种鱼的内分泌调节规律可能不同;较高葡萄糖负荷还引起应激反应,应激反应的强弱可能与糖耐量大小呈反比,与负荷剂量呈正比。     

鱼类对饲料可消化糖的利用和代谢特征

糖类是鱼类三大营养物质之一,可消化糖作为一种性价比较高的能量物质,其合理利用对饲料成本的降低和饲料物理性状的维持具有重要意义,但鱼类对糖的利用有限,投喂含有一定比例可消化糖的膨化商业饲料易引起肝脏疾病的发生。文章总结了部分已发表关于鱼类糖耐受和生长试验结果的报道,发现不同鱼类对葡萄糖的代谢模式存在一定的差异,一些鱼类倾向于将过量葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏中,而有些鱼类则既能合成糖原也能合成脂肪。糖耐量试验是了解鱼类利用可消化糖类的重要研究手段,但目前还没有统一的标准,导致研究结果的参考意义不强。作者建议将来在统一方法标准的基础上,重点研究不同鱼类的葡萄糖代谢特征以及调控方法。     

饥饿和不同饵料对杂交鲟(达氏鳇(♀)×施氏鲟(♂))仔稚鱼生长和消化酶活性的影响

研究了饥饿、投喂水丝蚓和人工饲料对杂交鲟(达氏鳇(♀)×施氏鲟(♂))(Huso dauricus(♀)×Acipenser schrenckii(♂))仔稚鱼生长、存活和消化酶活性的影响。结果显示:饥饿和投喂不同饵料对杂交鲟仔稚鱼的生长、存活、肥满度和消化酶活性影响显著。饥饿条件下,5 d后杂交鲟幼鱼生长基本停滞,10 d后负生长,与投喂饵料组的生长性能差异显著。消化酶活性方面,0~10 d,饥饿组的胃蛋白酶活性一直低于投喂饵料组,至20 d饥饿组的胃蛋白酶显著高于其它组;各处理组的脂肪酶活性变化规律各不相同,但是饥饿组的脂肪酶活性低于其他两组;各处理的杂交鲟幼鱼淀粉酶活性虽然有起伏波动,但是15 d后饥饿组快速升高并显著高于其他组。     

不同糖及糖水平对松浦镜鲤养殖过程中糖代谢相关基因表达的影响

为探讨在养殖不同阶段,不同糖及糖水平对松浦镜鲤肝脏糖酵解酶(GK和HK)、糖异生酶(G6Pase和PEPCK)和糖代谢相关基因(IGF-Ⅰ和GHR)m RNA表达水平的影响,实验采用2×2双因素设计实验,选择淀粉和葡萄糖2种糖源,2个糖水平(25%和50%),共4个实验组,分别为低淀粉组(LS)、高淀粉组(HS)、低葡萄糖组(LG)和高葡萄糖组(HG)。选用初始体质量为(8.30±0.15)g的松浦镜鲤420尾,随机分为4组,每组3个重复,每个重复35尾鱼。实验周期为7周。结果显示,不同养殖阶段,HK基因和IGF-Ⅰ基因在不同实验组中的表达趋势基本一致,HK基因在养殖1周时表达量显著升高,之后开始降低,IGF-Ⅰ基因在养殖3周时表达量显著升高。在不同养殖阶段,GK、PEPCK、G6Pase和GHR基因的表达趋势受糖水平和糖种类的影响。在低糖水平下(LS组和LG组),这些基因表现了相同的变化趋势,GK和GHR基因在1周时表达量最高,之后开始下降;PEPCK基因在3周时表达量最高;G6Pase在1周时表达量升高,之后下降,在7周时表达量又有上升趋势。在高糖水平下,HS组的GK基因的表达量在各个养殖阶段差异不显著,而HG组的GK基因则在1周时表达量显著升高;HS组和HG组的PEPCK基因的表达量在各个养殖阶段差异不显著;HS组的G6Pase基因的表达量在各个养殖阶段差异不显著,而HG组的G6Pase基因则在3周时表达量显著升高;HG组的GHR基因的表达量在各个养殖阶段差异不显著,而HS组的GHR基因则在3周时表达量显著升高。在养殖初期(1周),高糖饲料显著促进了HK基因的表达,并抑制了PEPCK、G6Pase和GHR基因的表达。