猪繁殖呼吸综合征的病原学研究进展

猪繁殖-呼吸综合征（PRRS）是1987年首次在美国发现的一种新传染病。在80年代末至90年代初,该病曾席卷北美洲和欧洲,造成大量仔猪死亡与母猪流产及其繁殖率下降,经济损失十分惨重。郭宝清等（1996）首次从国内疑似PRRS感染猪群中分离出猪繁殖一呼吸综合征病毒（PRRS）,从而证实了本病在国内的存在。在较长的一段时期内,对导致PRRS的病原缺乏足够的了解,直到1991年,设在荷兰Lelystad的中央兽医研究所首次分离到该病原——Lelystad病毒,即目前通称的猪繁殖一呼吸综合征病毒（PRRS）,对该病病原学的研究才有了飞速的发展。今…     

猪繁殖与呼吸综合征病毒分子生物学研究进展

猪繁殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV)是严重危害养猪业的一种较新的重要病原。近年来国内外学者对其研究不断深入 ,在病毒分子生物学方面取得了重要进展。PRRSV基因组的结构与功能得以明确 ,基因组所编码的蛋白及蛋白结构和 PRRSV的基因变异进一步得以认识。此外 ,PRRSV与其它病原体之间的相互作用愈来受到重视 ,关于此方面的研究也不断增多。这些研究为 PRRS疫苗的设计及制定全面、有效的防制措施提供了科学依据     

猪繁殖与呼吸综合征病毒分子生物学研究进展

猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）是严重威胁养猪业发展的一种重要的病原。近几年来,国内外学者对其进行了深入的研究,尤其在病原的分子生的学方面取得了许多新的进展。病毒的基因组结构及其所编码的蛋白质的功能已基本搞清,这些研究为进一步研究有效的基因工程疫苗、有效控制该病的发生提供理论依据。     

猪繁殖与呼吸综合征及其疫苗的研究现状和防控措施

猪繁殖与呼吸综合征(又称猪蓝耳病,PRRS),是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的以母猪严重的繁殖障碍、新生及断奶仔猪严重的呼吸障碍、生长迟缓、高死亡率等为特征的一种严重危害养猪业发展的传染性疾病。PRRSV主要感染单核/巨噬细胞,其中猪肺泡巨噬细胞易感性最高,PRRSV通过破坏猪免疫系统以及肺脏等组织器官,从而危害猪只的健康,对养猪业造成巨大的经济损失。据统计,在美国每年由PRRS引起的养猪业损失高达数亿美元,而我国由于养殖规模大、养殖技术和防控措施的落后等原因,所承受的经济损失要远高于这个数字。疫苗免疫是疫病防控的主要措施,PRRS疫苗的成功研究和应用对于PRRS防控发挥了巨大的作用;此外,传染病防控除了疫苗合理使用外,生物安全防控、群体净化等措施也是必不可少的。文章就PRRS的流行史和特性、PRRS疫苗的研究应用现状和使用原则进行阐述,并从生物安全、闭群净化等角度对彻底清除PRRSV进行展望。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒分子生物学研究概况

猪繁殖与呼吸综合征是由猪繁殖与呼吸综合征病毒感染引起的高度传染性免疫抑制疾病,以成年猪生殖障碍、早产、流产和死胎,以及仔猪呼吸异常为特征,给生猪养殖业带来很大的经济损失。文章从PRRSV的基因组结构、非结构蛋白、结构蛋白和遗传变异等方面系统综述了该病的分子生物学研究概况,并提出研究和防控方向,为该病的有效预防和控制提供理论基础。     

我国猪繁殖和呼吸综合征病毒基因型鉴定

应用ＲＴ－ＰＣＲ技术,从我国东北和华北地区分离的２个猪繁殖和呼吸综合征病毒（ＰＲＲＳＶ）毒株中扩增获得部分核衣壳蛋白基因。该基因片段长度与美洲型野毒株ＶＲ２３３２ＲＴ－ＰＣＲ扩增片段相同,均为４３３ｂｐ,长于欧洲型Ｌｅｌｙｓｔａｄ毒株扩增片段长度（３９５ｂｐ）。此外,用另１对引物,从这２个分离毒株及ＶＲ２３３２毒株扩增获得部分ＧＰ５蛋白基因,其限制性酶切片段长度多态性分析结果相同或相似。该结果表明,我国不同地区流行的ＰＲＲＳＶ可能属于同一毒株,并且来源于美洲。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒单克隆抗体的研究进展

单克隆抗体在兽医领域的应用价值越来越受到研究人员的重视。本文概述了近年来猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）结构蛋白单克隆抗体的研究概况，以及它们在该病病毒分子生物学研究中的应用。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒蛋白质研究进展

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种折叠的正义RNA病毒,属于动脉炎病毒科(Arteriviridae),尼多病毒目(Nidovirales)。除了动脉炎病毒科,尼多病毒目还包括冠状病毒科(Coronaviruses)。15.1~15.2 kb长的PRRSV基因组通过互相重叠的开放性阅读框编码蛋白质。ORF1a翻译过程中产生pp1a多聚蛋白。ORF1b表达产生了 pp1ab多聚蛋白。pp1a和pp1ab经病毒蛋白酶处理后又生成了14个非结构蛋白。一些非结构蛋白为蛋白酶(NSP1、NSP1β、NSP2和NSP4)、RNA-依赖性RNA聚合酶(NSP9)、解旋酶(NSP10)和核酸内切酶(NSP11)。ORFs2-5编码GP2-GP5,ORF6编码M,ORF7编码N蛋白。ORF2b完全包括在ORF2内,表达小的非糖基化E或2b蛋白。相当一部分的囊膜蛋白是nidoviruses所特有的,所有的结构蛋白都是感染所必需的。     

猪繁殖与呼吸综合征疫苗的研究进展

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)于1987年初次暴发于美国,1996年郭宝清等首次从国内分离到PRRS病毒,从而证实了本病在我国的存在。PRRSV是动脉炎病毒属成员,分为欧洲型和美洲型,迄今为止,我国分离的PRRS大多为美洲型。如今该病已遍布我国各地已经成为危害我国养猪业的主要疫病之一[1,     

猪生殖-呼吸道综合征病毒(PRRSV)分离鉴定及其与欧、美PRRSV抗原的比较

在我国吉林省某地猪生殖－呼吸道综合征病毒（ＰＲＲＳＶ）抗体阳性猪群的４头２日龄弱仔猪实质脏器中分离到２株ＰＲＲＳＶ。间接荧光抗体试验（ＩＦＡ）结果表明,ＰＲＲＳＶ（ＬＶ．ＶＲ－２３３２）抗血清与２个分离株呈阳性反应;分离到病毒的弱仔猪血清与参考株（ＬＶ．ＶＲ－２３３２）也呈阳性反应;而分离株与ＨＣＶ、ＰｒＶ、ＰＰＶ、ＴＧＥＶ、ＰＥＤＶ和ＨＥＶ无交叉抗原。以上试验证明,我们已成功地分离到２株地方性ＰＲＲＳＶ。进一步用六种ＰＲＲＳＶ单抗（Ａ～Ｆ）进行ＩＦＡ试验,结果２个分离株与ＶＲ－２３３２的荧光反应谱相同。说明它们之间在抗原结构上具有同源性。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒弱毒疫苗和变异株灭活疫苗的免疫效果评价

分别采用猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)CH-1R致弱毒疫苗株和变异毒株灭活疫苗免疫接种40日龄～45日龄仔猪,免疫接种后4周,用高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)HuN-4变异株强毒攻毒,攻毒后21 d剖检,取主要器官作病理组织学观察和病毒抗原定位.结果显示变异毒株灭活疫苗免疫攻毒后导致的病理变化和病毒抗原分布程度均明显高于CH-1R弱毒疫苗免疫组.免疫病理学研究结果表明CH-1R 弱毒疫苗对HU-4株强毒免疫保护效果好于变异毒株灭活疫苗.     

猪PRRS在我国流行和发病特点及其防治新概念

猪繁殖呼吸道综合症（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome PRRS）是20世纪80年代末出现的一种新病，它危害严重，给全世界养猪业造成了巨大的经济损失。1978年美国首先报道该病的发生，它的主要症状特点是流产、早产、死胎、木乃伊、仔猪成活率急剧下降和育成猪呼吸道症状等。随后加拿大、日本、法国、西班牙、荷兰、丹麦等也先后报道了该病的发生。     

山东省PRRS血清学调查及PRRSV分离株ORF3-7基因的克隆及序列分析

摘要：应用荧光抗体技术对山东省猪场PRRS的流行情况进行了血清学调查并分离到一株PRRSV。用5对引物分别扩增了PRRSV山东分离株ORF3-ORF7，将其克隆入PMD18-TVector并进行了序列测定。结果表明，山东分离株与美洲疫苗株ATCCVR-23320RF3-ORF7各读码框核苷酸同源性分别为98％、99％、99％、100％，氨基酸同源性分别为97％、98％、98％、98％、100％。     

猪繁殖与呼吸综合征免疫学所面临的挑战(续完)

<正>上期回顾:上期介绍了猪繁殖与呼吸综合征总体简况和免疫适应性反应3PRRSV的免疫调节与免疫逃避3.1干扰素PRRSV适应性免疫应答的独特特性表明,该病毒能够强有力地调节该免疫应答反应。     

PRRSV强弱病毒株嵌合感染性克隆的构建及鉴定

为构建高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)与致弱PRRSV的重组病毒,本研究在PRRSV致弱株APRRS的全长感染性克隆pAPRRS与HP-PRRSV感染性克隆pJX143的基础上,利用SOE-PCR技术将强弱毒的nsp2区域进行互换,构建了nsp2基因替换的强弱毒PRRSV嵌合感染性克隆.将构建的嵌合克隆转染MA104细胞,4d后观察到典型的细胞病变.通过RT-PCR和间接免疫荧光证明获得了强弱病毒株之间nsp2基因互换的嵌合病毒.这些嵌合病毒的构建和相应反向遗传操作平台的建立,为进一步研究HP-PRRSV的致病机制及相关疫苗的研发奠定了基础.     

The challenge of PRRS immunology

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) is one of the most challenging subjects of research in veterinary viral immunology, and the immune response against PRRS virus (PRRSV) still is poorly understood. Infected pigs develop a strong and rapid humoral response but these initial antibodies do not confer protection and can even be harmful by mediating an antibody-dependent enhancement of disease. In contrast, development of neutralising antibodies (NAs) is delayed and generation of cell-mediated immune responses, such as PRRSV-specific interferon (IFN)-gamma secreting cells, is initially erratic. In spite of this, induction of strong and rapid NAs and IFN-gamma responses seem to be required for effective vaccination. PRRSV strongly modulates the host's immune responses. The virus inhibits key cytokines, such as IFN-alpha, and may induce regulatory cytokines, such as interleukin (IL)-10. Development of NAs seems to be impaired by the existence of a decoy epitope close to the main neutralisation epitope in glycoprotein 5. This ability to modulate the host immune response probably varies among strains or isolates. The genetic diversity of the virus is very high and it has been shown that this diversity can have serious implications for the development of vaccines, since the immunity induced by one strain may be only partial against a different strain, even within the same genotype. With this panorama, the development of newer and universally efficacious PRRSV vaccines is challenging, but the present state of knowledge allows optimism if collaborative efforts are undertaken in the scientific community.     

Significance of genetic variation of PRRSV ORF5 in virus neutralization and molecular determinants corresponding to cross neutralization among PRRS viruses

A high rate of genetic and antigenic variability among porcine reproductive and respiratory syndrome viruses (PRRSVs) hampers effective prevention and control of the disease caused by PRRSV. The major envelope protein (GP5) encoded by the ORF5 of PRRSV has a critical role in inducing virus neutralizing (VN) antibody and cross protection among different strains of PRRSV. This study was conducted to identify sequence elements related to cross neutralization by comparing the ORF5 sequences of 69 field isolates in conjunction with their susceptibility to VN antibody raised against the VR2332 strain in vitro and in vivo. Five common variable sites (amino acid position 32–34, 38–39, 57–59, 137 and 151) were identified between susceptible and resistant viral isolates. Mutants whose ORF5 amino acid sequences were substituted with the sequences corresponding to the 5 identified common variable sites individually or concurrently were generated from a VR2332-backboned infectious clone by site mutagenesis. The change in the susceptibility of the mutants to VN antibodies specific for VR2332 or a heterologous PRRSV was assessed to determine the association of those 5 identified sites with cross neutralization. Among the five sites, the changes of amino acid sequences at three sites (32–34, 38–39, and 57–59) located in the N-terminal ectodomain of ORF5 significantly influenced the susceptibility of the mutant viruses to VN antibody, suggesting that sequence homology at these sites can be utilized as genetic markers to predict the degree of cross neutralization among different PRRSVs.     

The "colorful" epidemiology of PRRS

The paper describes the specifics of the epidemiology of the Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS), that is its "behavior" as a communicable disease in porcine populations, and compares them to the general epidemiological characteristics of communicable diseases. This analysis shows that infection with the PRRS virus "behaves" epidemiologically both as an epidemic and as an endemic disease: on the one hand it can spread like an epidemic in na?ve populations, and on the other it seems to linger on infinitely in an affected population with its clinical expression varying from farm to farm like an endemic disease. The paper tries to draw "epidemiological" conclusions on the general methods for controlling and/or eradicating the disease, and to identify areas of further research.