穴位埋线对大鼠癫痫模型脑电图的影响

为了探讨穴位埋线对癫痫病的治疗效果,通过青霉素诱导构建了40只SD大鼠癫痫模型开展了治疗试验,结果:经注射青霉素后诱发大鼠癫痫发作率为100%,模型组大鼠脑电图与正常组比较,差异性显著(P0.05);用穴位埋线和苯巴比妥药治疗后均能明显降低脑电图的振幅和频率(P0.01),其中以穴位埋线的作用最为明显。说明:穴位埋线治疗动物癫痫病与西药苯巴比妥比较优势明显,可推广应用。     

穴位埋线对运动性疲劳大鼠能量代谢水平的影响

本试验旨在探讨埋线疗法对运动疲劳的改善作用。以运动性疲劳大鼠为研究对象,将36只SD大鼠随机分为空白组、跑台组、埋线组,每组12只,埋线组进行相应穴位埋线,研究其对骨骼肌能量代谢水平的影响。采用7周递增跑台训练法构建运动疲劳模型。7周训练结束后,除空白组外,跑台组、埋线组进行大速度力竭运动,记录力竭时间,测定能量代谢相关指标及疲劳相关生物标志物,制作骨骼肌切片。研究结果表明,与空白组相比,跑台组、埋线组血糖、糖原含量均显著降低（P<0.05）,乳酸、尿素氮、丙二醛含量均显著升高（P<0.05）,骨骼肌切片光镜下均观察到病理损伤现象。埋线组ATP含量、ATP酶活性均显著高于跑台组（P<0.05）,肌酸激酶含量上升幅度低于跑台组。综上所述,穴位埋线可以使机体具有更多的能源物质、更少的代谢产物,并可能通过改善氧化应激、提高能量供应等调节机体能量代谢水平,延缓运动疲劳的产生。     

穴位埋线对运动性疲劳模型大鼠肝肾功能的影响

采用递增跑台训练的方法构建运动性疲劳大鼠模型,将大鼠随机分为埋线Ⅰ组、埋线Ⅱ组、空白组、跑台组、埋线跑台Ⅰ组、埋线跑台Ⅱ组,并对各组大鼠肝脏、肾脏进行采集及相关生化指标的测定。结果显示:对于运动性疲劳大鼠,穴位埋线可抑制肾脏指数升高(P<0.05),并能显著降低谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平(P<0.01),降低肌酐(CREA)、UREA水平及皮质醇(CORT)浓度(P<0.05)。结果表明:穴位埋线可在不同程度上保护疲劳大鼠肝肾功能免受损害,从而改善机体耐力,使失衡的功能关系趋向正常化和表达最大化。     

丁酸梭菌抑制脂多糖致急性应激大鼠肠道损伤的效果研究

本试验旨在研究丁酸梭菌(Clostridium butyricum)对健康大鼠生长性能及脂多糖(LPS)致急性应激大鼠肠道结构、肠道二糖酶活性及肠道炎症的影响。选取36只雄性SD大鼠,按体重分为对照组、LPS组和LPS+丁酸梭菌组,每4只大鼠1笼,每组3笼。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,LPS+丁酸梭菌组在基础饲粮的基础上添加0.05%丁酸梭菌。试验第40天,LPS组、LPS+丁酸梭菌组大鼠称重后按照4 mg/kg BW的剂量腹腔注射LPS(LPS浓度为1.5 mg/m L,注射量在1.0 m L左右),对照组大鼠腹腔注射1 m L生理盐水,3 h后处死采样。结果表明:1)丁酸梭菌对健康大鼠末重、平均日增重、平均日采食量、料重比未产生显著影响(P0.05)。2)与对照组相比,注射LPS显著增加了十二指肠隐窝深度(P0.05),显著降低了十二指肠绒隐比、空肠黏膜厚度以及空肠、回肠上皮淋巴细胞数(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能显著降低十二指肠隐窝深度(P0.05),显著提高空肠黏膜厚度及上皮淋巴细胞数(P0.05)。3)与对照组相比,注射LPS显著降低了十二指肠蔗糖酶和空肠麦芽糖酶活性(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌能抑制LPS对十二指肠蔗糖酶活性的降低,LPS+丁酸梭菌组十二指肠蔗糖酶活性与对照组相比差异不显著(P0.05)。4)与对照组相比,注射LPS显著增加了空肠及回肠髓过氧化物酶(MPO)活性及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(P0.05)。与LPS组相比,预防性饲喂丁酸梭菌显著降低了空肠与回肠MPO活性及空肠IL-6、TNF-α含量(P0.05),LPS+丁酸梭菌组回肠IL-6、TNF-α含量虽无显著降低(P0.05),但较对照组也未见显著增加(P0.05)。由此得出,丁酸梭菌对健康大鼠生长的无负面影响,给大鼠预防性饲喂丁酸梭菌可抑制LPS急性应激下LPS对肠道蔗糖酶活性的降低,缓解对肠道黏膜结构的破坏,提高肠道免疫功能,降低肠道炎症。     

应激宁对大鼠应激性损伤中氧自由基变化的影响

将揭示应激损伤对氧自由基的变化影响及应激宁的保护效应,采用束缚浸水３ｈ的应激方法,建立大鼠应激性损伤模型,测定血浆,胃,肝,心组织中ＳＯＤ,ＭＤＡ的水平,结果应激组和应激宁组与对照组相比较,ＳＯＤ的活性明显下降,ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ〈０．０１）,而且应激宁组与应激组相比较,ＳＯＤ活性明显升高,ＭＤＡ的含量明显下降（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,提示氧自由基可能是应激性损伤的介导因素,应激宁对应激     

急性冷应激对大鼠肝脏miRNA的影响

将SPF级雄性Wistar大鼠随机分成冷应激组(4±0.05)℃和常温对照组(24±0.05)℃,再对2组大鼠肝脏中的6个miRNA进行qRT-PCR分析。结果显示:大鼠肝脏中6个miRNA的表达量均出现极显著差异(P0.01),说明急性冷刺激对大鼠肝脏中的miRNA表达量有极显著(P0.01)的影响,为今后的分子冷应激相关研究提供理论基础。     

大鼠急性冷应激模型的建立

通过分析冷刺激对大鼠血清中细胞因子、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量以及外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(Hsp70)表达量的影响,构建大鼠急性冷应激模型,旨在为其相关研究提供研究基础。本试验急性冷刺激时间为12h。利用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、CORT、ACTH的含量;采用Western blot和qRT-PCR方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞中HSP70及mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,急性冷刺激组大鼠血清中IL-2和ACTH的含量显著升高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α和CORT的含量极显著升高(P0.01),IL-10无显著变化(P0.05);外周血淋巴细胞内HSP70及其mRNA表达量呈显著升高水平(P0.05)。成功构建大鼠急性冷应激模型。     

Kisspeptin-10对热应激引起大鼠心肌损伤的影响

试验旨在探究kisspeptin-10对热应激造成的大鼠心肌损伤的影响及其分子机制。将24只SD雄性大鼠随机分为3组(对照组、热应激组和热应激后kisspeptin-10皮下注射组),每组8只。诱导发生热应激后采用透射电镜、HE染色和masson染色来观察心脏组织病理变化情况;并采用RT-PCR技术检测与心肌损伤通路相关基因ITGA4、ITGB8、BNP、MYL7、HIF-1α和ITGB7的mRNA在心肌中的变化;用Western-Blot验证其关键蛋白ITGB8和BNP表达的变化。与对照组相比,热应激组(H)出现心肌损伤现象;热应激后kisspeptin-10皮下注射组(KH)与热应激组(H)相比,心肌纤维排列较整齐,细胞核染色较均匀,纤维增生减少,线粒体空泡和线粒体嵴断裂现象明显减少;另外,心脏组织中ITGB8和BNP在热应激组(H)发生上调,而热应激后kisspeptin-10皮下注射组(KH)与热应激组(H)相比显著下调。本研究从形态学和分子机制方面探究kisspeptin-10缓解SD大鼠由热应激所致心肌损伤的途径。一方面ITGB8作为心肌细胞膜的异二聚体在热应激后表达发生变化,另一方面热应激后心肌组织形态学上的改变。这些由热应激引起紊乱的在kisspeptin-10干预后有趋于正常表现,为进一步研究kisspeptin-10在热应激导致心肌损伤中的缓解作用机制提供了理论基础。     

高原鼢鼠肌肉脂溶性物质抗缺氧机制的探讨

为了探讨高原鼢鼠肌肉脂溶性物质（FSC）抗缺氧机制。分别以10％FSC、5％FSC、1％FSC、0.5%CLA(阳性对照）和蒸馏水（阴性对照）给小鼠灌胃，连续10d，在常压缺氧条件下测定小鼠存活时间，并测定小鼠心肌和骨胳肌肌红蛋白含量。结果显示，在浓度为10％时，FSC能显著提高小鼠在缺氧条件下的生存时间，并显著提高小鼠心肌和骨胳肌肌红蛋白含量。     

大鼠应激性损伤的生化指标变化及防治研究

采用束缚浸水法建立大鼠应激性损伤模型，以探讨在应激状态下血浆中ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、ＢＵＮ、ＣＲＥＡ的水平变化及应激宁的防治效应。结果表明，应激组的ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、ＢＵＮ、ＣＲＥＡ水平均明显高于对照组和应激宁组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。而且应激宁对其升高具有抑制作用，提示应激宁对应激性损伤具有防治效应。     

热应激对小鼠脏器损伤的研究

采用剖检、组织切片检查和血液学检查的方法检测了不同程度的热应激对30只昆明小白鼠脏器损伤的影响。结果发现,热应激后,小鼠的脑、肺脏、心脏等器官都有不同程度的损伤。脑膜高度瘀血,并有出血点,脑组织水肿,肺充血、水肿,心包膜及胃肠黏膜有出血点和轻度炎症病变。     

泽泻对大鼠急性肝脏损伤的保护作用

为考察泽泻提取物对DL-乙硫氨酸(DL-ethionine)致肝脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。采用DL-乙硫氨酸(2.0mmol/L)处理大鼠原代肝细胞24h,制备大鼠急性肝脏损伤体外模型。分别以0.0、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0μg/mL的泽泻粗提物作用于该模型,测定各组24h和48h细胞培养基上清液中的ALT、AST活性以及细胞裂解液中的甘油三酯(TG)、直接低密度脂蛋白胆固醇(D-LDL-C)。结果表明,添加泽泻的各组细胞培养基上清液中ALT、AST活力明显降低,细胞裂解液中TG、D-LDL-C含量降低,24h比48h时效果显著。泽泻粗提物的各浓度中,以5.0μg/mL为最佳。     

中药复方制剂对大鼠耐缺氧能力的影响及其作用机制的研究

选用健康成年 Wistar大鼠 72只 ,随机分为 6组 ,分别为中药复方 I、II、III组、阳性对照组、空白对照组和正常组。给药 2周后 ,进行常压耐缺氧实验 ,测定存活时间、血清皮质酮、促肾上腺皮质激素 (ACTH)和胰岛素水平的变化以及对肾上腺皮质束状带细胞超微结构观察。结果表明 :各复方组和阳性对照组均能显著延长大鼠的常压耐缺氧时间 (P<0 .0 5 ) ,其中复方 III组作用效果最好 (P<0 .0 1) ;各复方组和阳性对照组胰岛素浓度均显著高于空白对照组 (P<0 .0 5 ) ;各复方组和阳性对照组血清皮质酮、促肾上腺皮质激素 (ACTH)浓度均显著低于空白对照组 (P<0 .0 5 ) ;各中药复方组和阳性对照组对肾上腺皮质束状带细胞具有保护作用。结果表明 ,各中药复方和阳性对照药物均能提高机体耐缺氧能力 ,减轻缺氧对机体造成的损伤。     

参麦注射液对大鼠急性肺损伤保护作用及机制的研究

试验旨在探讨参麦注射液对大鼠肺组织的保护作用及可能机制,为临床治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)提供理论依据。将Wister大鼠随机分为模型组、参麦治疗组和空白对照组,每组采用经典尾静脉注射油酸方法建立急性肺损伤模型。观察肺体系数、病理切片、超微结构及肺组织匀浆中TNF-α、ICAM-1的含量变化,探讨参麦注射液对大鼠肺组织急性肺损伤的保护作用。结果发现,与模型组相比参麦治疗组可以明显改变大鼠急性肺损伤的肺体系数,减轻肺组织形态学及超微结构的病理改变,同时降低肺组织匀浆中TNF-α、ICAM-1的表达。证实参麦注射液对大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能通过降低肺组织匀浆中TNF-α、ICAM-1的含量,而发挥抗炎作用。     

音乐对缓解肉鸡热应激损伤的作用研究

为研究音乐对缓解肉鸡热应激损伤的作用,将400只21日龄罗斯308肉鸡随机分为4个处理(室温组、音乐组、热应激组、热应激+音乐组),每个处理5个重复,每个重复20只,试验期为21 d。试验结束,随机选择20只(每个重复1只)进行内脏器官指数、抗氧化酶活性和热休克蛋白表达分析。结果显示:音乐能帮助热应激肉鸡肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力(T-AOC)维持正常,并能在一定程度上缓解热应激对肉鸡血液丙二醛含量、T-AOC活性、超氧化物歧化酶活性的影响,且能改善热休克蛋白表达水平。结果表明,音乐可以在一定程度上改善环境高温对肉鸡生产的影响。     

高原缺氧环境对鸟类胚胎血液学特性的影响

高原环境对鸟类的孵化会造成很大的影响,但在高原有些鸟类却能维持正常的繁殖周期.这主要与这些鸟类胚胎的气体交换各环节发生了利于胚胎生长和存活的适应性变化.其中运输和携带氧气的红细胞和血红蛋白(Hb)的适应性变化起着重要作用.本文着重针对鸟类胚胎的血液学特性,综述了鸟类胚胎正常的血液生理特性,缺氧环境的影响,以及高原适应鸟类胚胎在缺氧环境的适应性变化,认为适应高原的鸟类在高原孵化时胚胎在血液学上的特点主要表现为血液携带氧的能力较强,包括改变血管密度,增加血液中血红蛋白含量,但更主要的是提高血红蛋白的氧亲和力.     

骆驼乳清蛋白对热应激所致大鼠肝氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究骆驼乳清蛋白（CWP）对热应激（HS）大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组：正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg^-1的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg^-1的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明：CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）;400 mg·kg^-1CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变; CWP降低了大鼠肝活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平,增加了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）水平,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。     

应激宁对大鼠应激性溃疡中三种激素水平的影响

采用束缚浸水法建立大鼠应激性溃疡模型,探讨了胃泌素、胰高血糖素、血栓纱Ｂ２（ＴＸＢ２）的变化与与应激性溃疡相关性及应激宁的抑制效应。结果表明,应激组血浆、胃组织的３处激素水平的均极显著的高于对照组,应激＋应激宁组与应激组相比较,３处激素的水平极显著或显著降低,或降低不显著,提示这３种激素可能从不同角度参与应激性溃疡的形成,同时,应激宁对应激性溃疡的形成具有抑制作用。     

热应激预处理减轻高温环境对大鼠学习记忆功能损伤作用的试验

观察热应激预处理减轻高温环境对大鼠学习记忆功能损伤作用,并探讨其可能的作用机制。选择清洁级Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、热应激模型组和热应激预处理组。通过八臂迷宫、旷场试验,观察大鼠学习记忆功能的改变。酶联免疫法检测海马组织白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和总一氧化氮合酶(tNOS)水平。结果显示,与正常对照组比较,热应激模型组大鼠潜伏期(P0.05)、工作记忆错误(P0.05)、参考记忆错误(P0.05)、总错误次数均显著升高(P0.05),海马组织炎症因子水平升高(P0.05);与热应激模型组比较,热应激预处理组上述指标均显著降低(P0.05)。旷场试验中,各组指标无统计学差异(P0.05)。表明高温可损伤大鼠的学习记忆功能,而热应激预处理可延缓学习记忆功能损伤进程,减轻损伤程度,这种保护作用与减轻海马组织炎症反应有关。