管花肉苁蓉醇提物抗小鼠运动性疲劳的效果

为了探讨管花肉苁蓉(CtW)抗小鼠运动性疲劳的效果，本试验将60只健康雄性昆明小鼠分为5个组：不运动组(NE)、运动组(EC)和管花肉苁蓉醇提物低、中、高剂量组(E+CtW-L、E+CtW-I和E+CtW-H);小鼠连续给药14 d后，采用10阶段性力竭跑台运动法制备运动性疲劳模型；小鼠运动至力竭状态后处死并采集血清、心、肝、脾、肺、肾以及股骨部肌肉和胃肠样品，测定运动疲劳相关生化指标并制备肺组织切片。结果显示，与NE组相比，EC组小鼠第9阶段出现疲劳状态，其血清尿素氮(UREA)、肌酸激酶(CK)含量均极显著升高(P<0.01),而血糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝糖原(HG)、肌糖原(MG)含量均极显著降低(P<0.01),乳酸(LAC)含量也有升高的趋势(P=0.099)。各CtW组小鼠运动至第9阶段未出现明显疲劳状态，各项血清生化指标均维持在与NE组一致的水平。当小鼠继续运动至第10阶段达到力竭状态时，与EC组相比，各CtW组的运动时间和距离均极显著延长(P<0.01);各CtW组的LDH和CK含量、E+CtW-L组和E+CtW-I组的UREA含量以及E...     

气管给药法检测甲醛对小鼠肺组织氧化损伤的研究

为观察由甲醛引起的小鼠肺组织氧化损伤，采用气管给药法将不同剂量的液态甲醛通过气管直接给药，连续染毒处死后，摘取小鼠肺组织，测定肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量、肺组织SOD活力以及MDA含量；制作肺组织HE染色切片，观察小鼠肺组织病理变化。结果表明，高、低剂量组的SP-A含量及肺组织SOD活力均显著低于生理盐水对照组（P〈0.05），高、低剂量组的肺组织MDA含量均显著高于生理盐水对照组（P〈0.05）；光镜下观察可见高、低剂量组的肺泡间质细胞增多，且炎症细胞增多，发生炎性浸润。综上提示，甲醛可引起小鼠肺组织氧化损伤。     

CNT组合剂对鲤鱼的增重试验

给幼龄鲤鱼注射ＣＮＴ组合剂，经４０天喂养试验表明，实验组鲤鱼与对照组相比，个体体重、体长及日增重均有明显的提高，肌肉中蛋白质、非蛋白氮和总氨基酸含量均有增加，脂肪和总糖含量有所下降。     

兔烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化

观察兔烧伤合并海水浸泡后，皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化特点，为兔烧伤合并海水浸泡后的早期救治提供依据。新西兰兔20只，制作烧伤动物模型后，随机分为浸泡组（n=10）和对照组（不经海水浸泡组，n=10）。光镜和电镜下观察兔烧伤合并海水浸泡后，皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化特点，并用HPIAS-1000病理分析系统对肝细胞进行测量。结果显示，兔烧伤合并海水浸泡后，皮肤、心、肝、脾、肺、肾组织病理学变化明显比对照组严重，肝细胞体积明显小于对照组。免烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化有其自身特点，比其单纯烧伤后的病理变化明显加重。     

乳酸诺氟沙星的毒理学研究

试验旨在研究乳酸诺氟沙星对昆明种小鼠精子畸形、亚慢性毒性、蓄积毒性及耐受性的影响。选取健康昆明种小鼠,采用灌胃法给药后观察小鼠的精子畸形率、脏器系数、蓄积系数及对乳酸诺氟沙星的耐受性。结果显示,精子畸形试验阴性对照组及高、中、低剂量组小鼠精子畸形率与阳性对照组相比均差异极显著（P<0.01）;给药60 d后,高剂量组雌性小鼠体重增加值与对照组相比差异显著（P<0.05）,高剂量组雌性小鼠肺脏器系数与对照组及低剂量组相比差异显著（P<0.05）,高剂量组雄性小鼠肺、肾脏器系数与对照组相比差异显著（P<0.05）;蓄积毒性试验中小鼠未见死亡,蓄积系数大于5;耐受性试验给药组小鼠死亡率与对照组相比差异极显著（P<0.01）。由此可知,乳酸诺氟沙星为弱蓄积药物,且对小鼠精子无致畸作用,但小鼠长期接触可能对其肺和肾组织有一定影响,并产生一定程度的耐受性。     

盐酸克伦特罗对小鼠体重及心脏组织形态学的影响

为探讨盐酸克伦特罗(CL)对小鼠体重及心脏组织形态学的影响,本试验选用50只清洁级昆明小鼠,雌雄各半,随机分成5组,采用腹腔注射方式给药,对照组注射生理盐水,各实验组依次注射盐酸克伦特罗0.1、1、2及5mg/kg·bw,每次给药量0.1mL/10g·bw,1次/d,连续给药30d。记录出现临床症状的时间,30d后剖检小鼠,称量心脏重量,制作组织切片,HE染色,镜检,拍照。结果表明,给药后10d小鼠出现明显临床症状,用药8min后出现精神沉郁、反应迟钝、呼吸加深加快(150次/min)等症状。各组小鼠体重和心脏脏器系数与对照组相比,高剂量组明显大于对照组。镜检结果心肌细胞颗粒变性、断裂、溶解,肌纤维横纹消失。大部分心肌表现为团块状物结构均质样的凝固性坏死,坏死部位伊红深染。     

高龄大熊猫多器官衰竭的病理学观察

本文观察了1只38岁高龄的大熊猫多器官衰竭的病理学变化。病理剖检显示，该熊猫主要表现为实质器官充血、水肿和出血性变化；组织病理学检查发现，全身实质器官（除心、肺、脑外）均发生明显萎缩，胃、肠、肝、胰、肾等发生水肿变性或出血；此外，还观察到心肌纤维坏死后的瘢痕形成。结果表明，老龄大熊猫的多器官衰竭的病理学变化与其他动物相似；高龄大熊猫也易患心血管系统疾病，且具有较经的组织修复能力。     

加味生脉散对小鼠抗运动性疲劳能力的影响

目的:探讨加味生脉散在改善小鼠抗运动性疲劳能力方面的作用。方法:选取60只昆明雄性小鼠,并按随机分为4组,加味生脉散低剂量组、中剂量组、高剂量组每日经1h游泳后分别灌服0.4mL加味生脉散低、中、髙剂量水煎液,对照组每日同时灌胃等量生理盐水,共给药2周。2周后评估各组小鼠的抗运动性疲劳情况。结果:末次给药后,加味生脉散低剂量组、中剂量组、高剂量组小鼠的体质量与对照组相比差异不显著(P>0.05)。末次给药后,加味生脉散高剂量组的力竭时间明显长于其他3组(P<0.05),中剂量组的力蝎时间明显长于低剂量组与对照组(P<0.05),而低剂量组与对照组力竭时间相比差异不显著(P>0.05).末次给药后,加味生脉散髙剂量组的血乳酸水平相比其他3组显著降低(P<0.05),中剂量组的血乳酸水平相比低剂量组、对照组明显降低(P<0.05),而低剂量组与对照组血乳酸水平相比基本接近(P>0.05).结论:较大剂量(中、高)的加味生脉散对延长游泳力蝎时间、减少血乳酸堆积有明显帮助,能够增强抗运动性疲劳能力。     

间充质祖细胞源性神经元样细胞肌内移植延缓骨骼肌萎缩

目的 :探讨间充质祖细胞(Mesenchymal progenitor cell,MPC)源性神经元样细胞移植于靶肌肉内延缓失神经性骨骼肌萎缩。方法 :取GFP转基因C57小鼠后肢长骨进行MPC培养、诱导及鉴定。选取C57小鼠36只,随机分为MPC移植组、神经断离组及对照组,MPC移植组腓肠肌内散点注入5μL MPC悬液,神经断离组腓肠肌对应部位散点注入等量PBS,对照组不作处理。观察小鼠后肢活动能力,术后2和4周测量腓肠肌湿重、肌纤维横截面积维持率及观察超微结构,用Western blot检测α-actin、MHC及RT-PCR检测Myogenin。Myo D的表达。结果:术后2和4周,MPC移植组腓肠肌湿重及肌纤维横截面积维持率显著高于神经断离组(P0.01);术后4周,MPC移植组肌细胞核、线粒体、内质网的退变及肌肉纤维化程度明显低于神经断离组,α-actin、MHC、Myogenin、Myo D表达强度显著高于神经断离组(P0.01)。结论:异体间充质祖细胞靶肌肉内移植可有效延缓失神经肌肉萎缩,为临床上周围神经损伤后肌肉萎缩的防治提供了新的思路和方法。     

兽用烟酸阿莫西林可溶性粉的安全性试验

为了评估烟酸阿莫西林可溶性粉的安全性,选用100只小鼠和40只大鼠灌胃给药进行急性毒性、亚急性毒性试验。急性毒性试验采用改良寇式法进行半数致死量(LD50)测定,结果:小鼠以5000 mg/kg.bw灌胃给药时,死亡率为0,测不出LD50,故进行最大给药量试验。最大给药量试验中小鼠一次性灌胃5000 mg/kg.bw,连续观察7d。结果:小鼠无死亡,无明显毒性反应。表明该药毒性低;亚急性毒性试验中大鼠连续灌胃给药28d,高、中、低剂量组分别灌服4800mg/kg.bw、2400mg/kg.bw、1200mg/kg.bw的药液,对照组灌服蒸馏水。试验结束时比较试验组与对照组体重、血液生化指标、血液学指标,并剖解观察各脏器形状、颜色、大小等组织病变情况。取肝、双肾称重,计算脏器系数(脏器重量g/g),并进行肝、肾病理组织学及超微结构检查。结果:试验组所有大鼠全部健活,口、鼻、眼均无异常分泌物,且生长良好,活动、饮食和排便均为正常,且心、肝、脾、肺、肾、胃和肠的形态、颜色、质地等均未见异常;各试验组体重变化幅度与对照组相比差异均不显著(p0.05);高剂量组白细胞显著低于对照组(p0.05),高、中剂量组碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐、总蛋白均显著低于对照组(p0.05);其它指标各试验组与对照组相比差异不显著(p0.05);停药10d时,试验组各项指标与对照组相比差异均不显著(p0.05)。表明长时间大剂量用药,对肝、肾有一定的损伤,但这种损伤可以通过机体自身恢复。建议临床使用时注意控制药物的使用时间和剂量。     

姬松茸多糖抗应激作用的研究

为研究姬松茸多糖的抗应激作用,我们选择体重为18±2g的雄性昆明种小鼠,分成对照组、小剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组。对照组皮下注射生理盐水0.15mL/只,各给药组分别皮下注射2%、4%和8%的姬松茸多糖溶液0.15mL/只,每日一次,共10d,各组分别进行常压耐缺氧试验、游泳试验、耐寒和耐高温试验。结果:在耐高温试验中,2%和4%多糖组小鼠的生存时间显著高于对照组;其它试验中,各给药组与对照组相比无显著差异。结论:一定浓度的多糖能显著延长小鼠耐高温的时间,但未显示出明显的耐低温、耐缺氧和抗疲劳的作用。     

穿心莲内酯对小鼠肺部炎症的影响

给肺炎模型小鼠腹腔分别注射高剂量（200mg／kg·d）和低剂量（100mg／kg·d）的穿心莲内酯，7d后，测定小鼠肺脏指数、肺组织病理变化和血液中相关免疫细胞数量的变化，探讨穿心莲内酯对呼吸道感染的影响。结果表明，与模型组相比，穿心莲内酯高、低剂量组小鼠肺脏病变评分显著降低（P〈0．01）；穿心莲内酯高剂量组小鼠肺指数显著降低（P〈0．05）；穿心莲内酯高、低剂量组小鼠血液中淋巴细胞数量显著降低（P〈0．05），穿心莲内酯低剂量组小鼠血液中中性粒细胞数量显著升高（P〈0．05）。说明穿心莲内酯能显著降低肺炎小鼠淋巴细胞数量和小鼠肺指数，减缓或消退肺部炎症，对小鼠呼吸道感染有明显保护作用。     

利福平乙基纤维素微球在小鼠体内的组织分布

以有机相分散、溶媒扩散二步法制备了利福平乙基纤维素微球，粒径范围2.5-12.5μm，其中粒径2.5-5.0μm的约占63％。采用微生物测定法研究了利福平乙基纤维素微球静脉给药后，利福平在小鼠体内的组织分布，且与游离利福平在小鼠体内组织分布进行了比较，小鼠单剂量静脉注射游离利福平或利福平乙基纤维素微球（相当于利福平原药）10mg/kg，测定0.5、1、3、7、12、24、48、72、120、168h共10个时间点各组织中的药物浓度。结果表明，游离利福平给药组和利福平乙基纤维素微球给药组在12h内均以肝脏中药物浓度为最高，为9.96-22.41μg/g，在3h内微球给药组高于游离药物给药组，7、12h微球给药组的药物浓度迅速下降，低于游离药物给药组；肾脏的药物浓度在12h内微球给药组明显低于游离药物给药组，24－168h微球给药组的药物浓度下降迟缓，显著高于游离药物给药组直到168药物浓度始终是微球给药组高于游离药物给药组，12h游离药物给药组已不能检出药物含量，而微球给药组直到168h仍维持在5.44μg/g，接近游离药物给药组的最高峰值；血清中利福平浓度在48h已不能检出，而微球给药组在168h为1.33mg/L；心脏、用脏微球给药组和游离药物给药组的药物浓度变化无统计学意义，与游离药物相比，利福平微球明显提高了肺脏中的药物分布，降低了利福平对肝脏、肾脏的毒性，并显著延缓了药物代谢，说明利福平微球具有长效、靶向作用。     

日粮添加甲基丙烯酸对小鼠肌细胞分化和肌肉肥大的影响

试验皆在研究日粮添加甲基丙烯酸对小鼠肌管分化、肌肉肥大及肌肉功能的影响。选用30只5周龄C57BL/6J鼠，随机分为3组，分别为对照组、0.01%和0.1%甲基丙烯酸组，适应1周后，正试周4周。试验结束后，测定体组成和小鼠运动能力。同时，以离体培养C2C12细胞为模型，分别在培养液中添加10、50μmol/L甲基丙烯酸，利用免疫细胞化学法计算肌管融合指数，采用嘌呤霉素法检测细胞中蛋白质合成速率，并采用Western blot检测C2C12细胞中蛋白质合成和降解相关信号通路蛋白表达情况。结果表明：日粮中添加0.01%和0.1%甲基丙烯酸均能降低肌肉重量（P<0.05），但对小鼠采食、体重和肌肉运动能力无影响；细胞试验表明，甲基丙烯酸能促进肌管融合（P<0.05），但抑制了肌细胞中mTOR/Akt信号通路和嘌呤霉素掺入，同时增加了LC3B-II/LC3B-I的比值（P<0.05）。由此可见，甲基丙烯酸具有促进肌管分化的作用，但同时也抑制了肌肉蛋白质合成，降低了肌肉重量。     

家兔亚硒酸中毒的病理形态学研究

给家兔分别肌肉注射不同剂量的亚硒酸钠，历时入周，复制出亚急性硒中毒的动物模型。病理形态学变化为：家兔的生长受到明显抑制，肝，肾，心，脾等组织器官损害严重如肝实质细胞变性，坏死；肾实质退行病变；心肌纤维变性，充血，肺淤血，水肿：脾萎缩，淋巴细胞坏死，肝，肾，心细胞内线粒高度肿胀，嵴减少，断裂或消失成空泡。     

布舍瑞林注射液对靶动物猪的安全性试验

为了评价布舍瑞林注射液对靶动物猪的安全性，将16头断奶母猪随机分为4组(每组4头),即布舍瑞林1倍、3倍、5倍推荐剂量组以及空白对照组。试验组连续3 d单次颈部肌内给药，对照组不给药。于给药前和最后1次给药结束后1 h内收集血液，测定血常规和血液生化指标；试验结束时对空白对照组和5倍剂量组猪的脏器进行病理学观察；记录试验期间猪的体温变化。结果显示，与空白对照组相比，各给药组猪的体温无显著变化(P>0.05);各给药组的平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)较处理前显著升高(P<0.05),无机磷(P)较处理前显著降低(P<0.05);5倍剂量组钙离子(Ca²⁺)较处理前显著降低(P<0.05),处理后P比同期对照组也显著降低(P<0.05);与对照组相比，各内脏器官未见明显的病理变化。综上所述，3倍及以下剂量布舍瑞林注射液对靶动物猪是安全的。     

ZD制剂对马肌肉软组织损伤的超微结构观察

为了解ZD制剂对马损伤的肌肉软组织超微结构的影响,试验选择4匹健康蒙古马,将3匹造模后随机分为试验药物组、阳性药物组、阴性对照组,每组1匹,另1匹设为空白对照组。试验药物组马使用ZD制剂治疗,阳性药物组马使用按摩乳,阴性对照组马匹使用空白膏,药物用法用量同试验药物组,空白对照组不做任何处理。在用药后第7,14,21天用一次性取样器在各组马匹损伤处随机分3点采样进行电镜观察。结果表明:试验第7天,与正常马骨骼肌比,阴性对照组、试验药物组和阳性药物组马肌纤维断裂、排列紊乱,但与试验药物组比,阳性药物组肌纤维断裂、肿胀和排列紊乱更加明显。试验第14天,试验药物组和阳性药物组马肌纤维断裂、肿胀和排列紊乱情况得到修复,各组马线粒体数量均明显减少,但试验药物组改善明显。试验第21天,试验药物组马肌纤维形态、线粒体形态和数量基本恢复正常,与正常马骨骼肌电镜照片相似;阳性药物组马肌纤维断裂和明暗带不清晰的情况仍存在;阴性对照组马肌纤维断裂、肿胀和排列紊乱情况仍未明显改善,线粒体仍存在数量减少、肿胀、嵴消失等异常。正常马骨骼肌肌原纤维中暗带长约2.0μm,明带长约1.0μm,马骨骼肌细胞线粒体多为卵圆形颗粒状或长杆状,肌细胞核呈扁椭圆形。说明ZD制剂可促进马骨骼肌肌原纤维、线粒体、肌细胞核形态改善与组织修复,效果优于阳性药物组。     

鸡痘病毒弱毒疫苗株在鸡组织内的分布、消长规律及毒性试验

通过两侧翅内侧皮肤无血管处刺种和滴鼻、点眼等途径给10日龄商品蛋公鸡接种鸡痘病毒（FPV）弱毒疫苗株，利用PCR的方法检测其在鸡体内的分布与消长规律并对其毒性进行了研究。刺种组：接种后6h在刺种部位皮肤即可检测到病毒DNA；接种后1d，皮肤、肺、脑PCR检测阳性；7d，在皮肤、肺、脑，心、脾、肾、法氏囊均可检测到病毒DNA，肝为疑似；10、15d，肝为阳性；21d，脾、法氏囊PCR检测为阴性，肝为疑似；28d，除刺种部位皮肤外所有内脏器官中均未检测到病毒DNA，但刺种部位皮肤一直到接种后35d仍可检测到病毒DNA。而对照组在整个试验期间PCR检测均为阴性。滴鼻点眼组：基本规律与刺种组相同。接种后3h，在肺部即可检测到病毒DNA；6h，在肺和脑部PCR检测成阳性，法氏囊为疑似；1d，在肺、脑、心、脾、肾、法氏囊均可检测到病毒DNA，肝为疑似；21d，肺、肾、法氏囊、脑均为阳性。其中脑一直持续到接种后28d。而对照组在整个试验期间PCR检测均为阴性。毒性试验表明，FPV弱毒疫苗株虽使用安全但通过翅内侧皮肤无血管处大量刺种存在导致全身皮肤感染出痘的危险。     

阿司匹林丁香酚酯对急性肺栓塞小鼠的保护作用

将80只小鼠随机均分为8组,即溶剂对照组、模型组、阿司匹林组、丁香酚组、联合给药组和阿司匹林丁香酚酯低、中、高剂量组,每组10只。各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续7 d,最后1次给药1 h后,除溶剂对照组外的各组小鼠尾静脉注射胶原和肾上腺素,制备小鼠肺栓塞模型,溶剂对照组小鼠尾静脉注射等体积生理盐水。观察急性肺栓塞小鼠在15 min内的存活情况,记录存活时间,计算存活率和肺系数,并制备小鼠肺组织病理切片,观察肺部病理变化,鉴定小鼠急性肺栓塞模型是否成功建立。结果显示,该小鼠肺栓塞模型成功建立,阿司匹林丁香酚酯能够增加肺栓塞小鼠的存活率,显著延长肺栓塞小鼠的存活时间,并显著降低肺栓塞小鼠的肺系数。结果表明,阿司匹林丁香酚酯能够对肺栓塞小鼠产生一定程度的保护作用。     

伐昔洛韦对猪伪狂犬病病毒复制的抑制作用

本研究确定伐昔洛韦的体外和体内抗猪伪狂犬病病毒作用,确定伐昔洛韦对Vero细胞的最大无毒质量浓度为4g/L,抑制PRV野毒在Vero细胞中复制的最低有效质量浓度为3g/L。用1个LD50的PRV对小鼠进行攻毒,在攻毒后48h给服不同剂量的伐昔洛韦,确定了伐昔洛韦能够为小鼠提供完全保护的最低剂量为3 mg/只。PRV攻毒后,未给服伐昔洛韦组小鼠表现典型的神经症状并全部死亡,而给药组小鼠临床健康并全部存活。与给药组小鼠相比,未给药组小鼠脑、肺组织中的PRV病毒载量明显高于给药组小鼠,且随时间延长一直增加。脑、肺组织呈现PRV感染的特征性病理变化。伐昔洛韦给药组小鼠相应组织中的病毒载量和脾脏T淋巴细胞分泌PRV特异性Th1型细胞因子水平在攻毒后72h逐渐降低。试验结果显示,伐昔洛韦无论在体内、体外均能够有效抑制PRV的复制。