水稻抗白叶枯病的分子基础

水稻的白叶枯病抗性符合基因对基因模式。在水稻中已经确定了19个抗病基因（R基因），其中Xa1和Xa21已被克隆并得到了深入的研究。同时在黄单胞杆菌水稻致病变种（Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo）中已克隆到了4个无毒基因（Avr基因）。本文以水稻的广谱白叶枯病抗病基因Xa21基因为主，综述了水稻R基因的起源、进化、抗性特异性，病原菌Avr基因的进化，R基因和Avr基因之间的互作以及由于这种互作而导致水稻对白叶枯病抗性的分子机制，并对通过基因工程利用R基因和Avr基因增育抗病水稻种质的策略进行了讨论。     

水稻稻瘟病抗病基因的克隆

水稻是重要的粮食作物,稻瘟病严重影响水稻的产量和品质。实践证明,培育和合理利用抗病品种是控制该病害最经济有效和对环境最安全的途径。然而,往往具有单一抗病基因的水稻品种在广泛种植一段时间以后就丧失了抗病性。因此,对稻瘟病的防治一般从两方面着手,一方面需不断地发掘和创造新抗原;另一方面,抗病基因是植物-病原物互作中的一个关键因子,克隆抗病基因是研究植物抗病机制、揭示植物-病原物互作机理和了解寄主与病原菌共进化规律的基础,为控制和防治该病害提供全新的理论与途径。     

稻瘟病菌效应蛋白与水稻互作研究现状及展望

水稻是世界上最重要的粮食作物之一，水稻安全生产关乎食品安全问题。由稻瘟病菌引起的稻瘟病是一种世界性的真菌病害，给水稻生产造成严重损失。相较于药物防治，抗病品种的培育与应用是控制该病害最为经济有效的方法。然而，田间稻瘟病菌群体复杂多样、杀菌剂过量施用、气候环境变化等因素造成小种变异迅速，品种的抗性往往只能维持 3~5 年。稻瘟病菌通过无毒基因的变异产生新的生理小种，逃逸或抑制水稻的免疫系统，实现侵染致病。目前已在稻瘟菌中鉴定出 26 个无毒基因，其中 14 个已被克隆，其在病原菌的侵染、定殖和干扰寄主免疫反应过程中发挥重要作用，稻瘟菌效应蛋白和水稻抗性蛋白的互作分子机理研究也不断深入。研究稻瘟菌的致病机理及其与水稻互作的分子机制有助于更好地理解病原菌的作用途径和植物抗病基因响应的免疫反应，以制定更高效、绿色的防治措施。本文综述了近年来稻瘟病菌效应蛋白在水稻细胞转运和分泌的过程、效应蛋白与抗病蛋白互作的研究进展和效应蛋白的区域性分布，讨论和展望了当前研究面临的机遇和 挑战，以期为水稻与稻瘟病菌互作的分子机理研究、抗病育种及病害防控策略提供借鉴。     

水稻黄单胞细菌的无毒基因

水稻黄单胞细菌白叶枯致病变种与水稻品种的互作关系符合基因一基因假说。病菌无毒基因(A)与寄主抗病基因(R)显性互作表现抗性反应。许多黄单胞细菌的无毒基因属于avrBs3／pth家族。已报道的avrxa5、avrXa7、avrXa10以及本实验室从水稻白叶枯病菌菌株JXOⅢ克隆的avrXa3均属于avrBs3／pth家族。最近的研究还发现，PR6菌株中有2个硫同化基因簇成员raxP和raxQ对决定avrXa21活性是必需的。笔在研究无毒基因avrXa3时，从JXOⅢ的基因组库克隆中发现一个与甘蓝黑腐黄单胞菌烯醇化酶一磷酸酶基因的同源序列也具有无毒基因活性。在介绍黄单胞细菌无毒基因类群和avrBs3／pth家族基因结构与功能的同时，结合本实验室的研究结果着重对水稻白叶枯病菌无毒基因的研究进展进行综述。     

水稻与稻瘟病菌互作机制研究进展

水稻-稻瘟病菌互作已成为研究植物与病原物互作的模式系统,本文从稻瘟病菌侵入机制、效应分子功能、水稻抗稻瘟病免疫系统及抗病基因和无毒基因的互作等方面对水稻与稻瘟病菌互作机制研究进展进行了综述,并对有待进一步研究的问题进行了讨论和展望。     

疫霉菌无毒基因研究进展

病原菌的无毒基因与寄主植物的抗病基因之间的互作符合"基因对基因假说",产生的抗性是植物抗病性的重要形式。近几年,多个疫霉菌的无毒基因被快速克隆出来,使我们对疫霉菌的无毒基因有了较深入的认识。本研究介绍了植物的免疫系统与无毒基因和抗病基因之间的互作模式,详细阐述了已克隆的疫霉菌无毒基因的基本结构及其各部分的功能,结合无毒基因的序列多态性阐明了疫霉菌的毒性变异机制,并对疫霉菌无毒基因关键功能位点进行分析。     

稻瘟病菌无毒基因序列变异研究进展

稻瘟病是水稻生产上的重要病害,稻瘟病菌无毒基因与水稻抗病基因间符合基因对基因学说,当寄主的抗病基因产物直接或间接识别稻瘟病菌的无毒基因产物时,可激发寄主产生过敏性坏死反应。在病原菌的致病系统中,无毒基因不稳定,经常发生变异,无毒基因的变异导致其逃脱寄主抗病基因的识别,抗病品种丧失抗病性。因此,了解无毒基因的变异机制对于培育抗病品种是至关重要的。无毒基因的变异机制主要包括点突变、缺失、插入、复制、移码突变等。目前,无毒基因AVR1-CO39,PWL,AVR-Pita的变异机制报道较多,ACE1,Avr Piz-t,AVR-Pia,AVR-Pii,AVR-Pik/km/kp的变异机制报道较少。     

水稻白叶枯病菌致病性分子遗传学基础

 水稻-白叶枯病原菌互作符合基因对基因关系，是研究禾本科植物-病原菌互作的理想模式系统。目前已鉴定和克隆出许多白叶枯病菌致病相关基因。其它革兰氏阴性植物病原细菌致病性分子遗传学和基因组学研究，为揭示水稻白叶枯病菌致病性分子机理提供了丰富的背景知识，其中以发掘TTSS效应分子的研究备受关注。本文将对白叶枯病菌致病性分子机理进行综述，以期为研究水稻-白叶枯病菌互作的功能基因组学提供科学线索。     

水稻白叶枯病致病性基因研究进展

稻黄单胞菌水稻致病变种[Xanthomonas oryzae pv.oryzae(Xoo)]可引起水稻白叶枯病,是水稻病害中最严重的病害之一,其与水稻互作是基因对基因的关系。Xoo基因组测序的完成极大推动了对Xoo基因功能的研究。为此,该文对近几年来Xoo致病性基因的鉴定情况进行统计,并就致病性基因的突变菌株对水稻接种情况和菌株自身变化进行了归纳,较为详细阐述了当前对Xoo无毒基因的鉴定研究状况,为水稻抗白叶枯病育种以及研究致病基因和致病机制提供理论基础。     

水稻白叶枯病抗性研究进展

白叶枯病是世界水稻重要病害之一,且已成为研究植物和病原菌互作的模式,对该病的研究对其它病害有借鉴意义。目前已鉴定出29个抗白叶枯病基因,其中17个基因被定位到染色体上,4个基因已被克隆,在这些工作的基础上,已通过分子标记辅助选择和转基因方法育成了一些抗病新品系,展示了水稻抗白叶枯病分子育种的广阔前景。     

水稻细菌性条斑病菌和白叶枯病菌的多重PCR检测体系开发

本研究设计水稻细菌性条斑病菌和水稻白叶枯病菌的专化性引物,建立了可同时检测这两种细菌的多重PCR检测体系。通过体系优化、特异性和灵敏度检查,结果表明：两对专化性引物X-b和X-t具有较高的特异性和灵敏度,对水稻细菌性条斑病菌液和水稻白叶枯病菌液的检测灵敏度分别为104 cfu/mL和105 cfu/mL;利用本研究建立的多重PCR体系,成功地从50种市售水稻种子中检测出1个水稻品种带有水稻细菌性条斑病菌,1个水稻品种水稻白叶枯病菌。本研究建立了多重PCR检测体系,为检疫部门控制这两种检疫性种传病害的入侵提供了有效检测技术和手段。     

水稻白叶枯病菌fkbM基因对其运动性的影响

[目的]研究水稻白叶枯病菌fkb M基因对其运动性的影响。[方法]采用同源置换方法对水稻白叶枯病菌野生型菌株PXO99A的fkbM基因进行基因敲除,构建突变菌株ΔfkbM_(Xoo),同时构建互补菌株ΔfkbM_(Xoo)(C)。通过运动性试验,确定fkbM基因对运动性的影响。[结果]与野生型菌株PXO99~A相比,ΔfkbM_(Xoo)突变体运动性明显减弱,而互补菌株ΔfkbM_(Xoo)(C)能基本恢复水稻白叶枯病菌的运动性。[结论]水稻白叶枯病菌fkbM基因突变能减弱水稻白叶枯病菌的运动能力。     

活性氧对稻白叶枯病叶片超微结构的影响

为探寻水稻抗稻白叶枯病菌的机制,用稻白叶枯病黄单孢菌弱毒株７５－１、特异的超氧阴离子产生剂Ｐａｒａｑｕａｔｅ和清除剂Ｔｉｒｏｎ对水稻感病品种浙辐８０２进行诱导处理后,挑战接种稻白叶枯病黄孢菌强毒株７６－２５,被处理水稻叶片的扫描电镜观察结果表明：７５－１和Ｐａｒａｑｕａｔｅ均能诱导水稻产生抗性反应,出现的病斑缩小,说明７５－１也和Ｐａｒａｑｕａｔｅ一样能诱导Ｏ＾－２的累积,并引发系统抗性反应的产生     

水稻白叶枯病菌和细菌性条斑病菌在不同培养基上的回收率测定

选用523培养基(523)、营养培养基(NA)和改良胁元培养基(WF—P)对水稻白叶枯病菌(B—3)和条斑病菌(A—1)的回收率测定结果表明,病原菌的回收率范围为12.3%～76.6%,其中A～1的平均回收率较高,达61.5%.B—3的平均回收率很低,仅为26.3%.同一菌株在不同培养基上的回收率亦存在明显差异,A—1在NA上的回收效果最佳,回收率达75.9%.在523和WF—P上较差;WF—P对B—3的回收率亦达46.1%,几乎是523和NA培养基的3倍.WF—P和NA可分别作为检测水稻白叶枯病菌和条斑病菌的基础培养基.     

水稻白叶枯病菌转录调控因子OxyRxoo对细菌抗氧化系统的调控作用

病原细菌对活性氧的降解是抗氧化和侵染中的重要毒性机制之一。阐述了水稻白叶枯病菌（Xanthomonas oryzaepv.oryzae）的转录调控因子OxyRxoo在病菌抗氧化系统中的调控作用,以及目前对OxyRxoo的研究进展。     

水稻白叶枯病菌基因组简单重复序列分析

［目的］分析水稻白叶枯病菌基因组中的串联简单重复序列（simple sequence repeats,SSRs）,为其在白叶枯病菌基因组分析和遗传多样性研究提供标记信息。［方法］利用开放的基因组数据库资源,对已完成测序的3个白叶枯病菌菌株KACC10331、MAFF311018和PXO99^A进行系统的比较分析,包括基因组中SSR的结构类型、分布、丰度等;并以实例解读了在应用中可能遇到的问题。［结果］在这3个白叶枯病菌菌株的基因组中,由1～6个核苷酸为基序的SSR序列分别有940、926和1 035个;平均每隔5.26、5.34和5.06 kb的距离就有1个大于15 bp的SSR序列。在1～6个核苷酸为基序的SSR序列中,数量最多的是6碱基重复,其次分别是3、5、4、2碱基重复序列,而单碱基重复数目极少。在这3个菌株的基因组中,种类丰富、变异性高的是4、5、6个核苷酸的重复基序,但等位序列上3种菌株间的基序可能不同。［结论］3种白叶枯病菌菌株的SSR在结构类型和分布规律上均具有一定的相似性。     

水稻黄单胞菌avrBs3/PthA家族基因研究进展

 水稻黄单胞菌白叶枯致病变种（Xanthomonas oryzae pv.oryzae，Xoo）和稻生致病变种（X.oryzae pv.oryzicola，Xooc）分别引起水稻白叶枯病（bacterial blight，BB）和水稻细菌性条斑病（bacterial leaf streak，BLS），对中国和世界水稻产量造成较大损失。基因组学揭示，Xoo和Xooc不同小种中存在15～30个数量不等的avrBs3/PthA（avr/pth）家族基因。新近研究结果表明，avr/pth基因既是毒性基因，又是寄主植物先天免疫的抑制因子，还是与抗病基因（R）匹配的无毒基因。Xooc中虽然存在avr/pth基因，但因存在能够抑制avr/pth无毒基因功能的抑制因子，故而未在水稻中发现抗BLS的R基因。除结构上的共有特征外，avr/pth基因间的差异主要表现在102 bp重复单元在每个avr/pth基因中的重复数多少上。avr/pth基因的进化可能由简单进化为复杂，这可能是Xoo和Xooc致病性变异的主要原因。     

云南稻种资源的抗白叶枯病研究

 经多年抗性鉴定和评价,供试的稻种资源中,表现抗水稻白叶枯病的有57个,占供试品种的28.5%, 其中30份对测试的所有菌株均表现为抗和中抗,其余品种仅对部分菌株表现为抗病。在表现抗病的品种中,接种多个属不同致病型的水稻白叶枯病菌株,抗病品种如Yunhui290,Xa22,Xa23等多年抗性结果表现一致,表现为广谱高抗,表明这些品种的抗性表现比较持久、稳定,是今后抗病育种供体的重要来源。     

水稻白叶枯病抗性遗传基础研究进展

概述了水稻抗白叶枯病的机制及抗性基因的研究进展、基因工程育种等.