乳腺炎大鼠生殖器官中P物质的表达与肥大细胞的形态学观察

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠生殖器官中肥大细胞的活性以及P物质表达水平的动态变化进行了研究.结果表明:攻毒后6小时子宫和卵巢炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量达到峰值,而后开始减少,48～72 h又开始回升,其中炎性细胞均极显著高于攻毒前(P＜0.01);肥大细胞除子宫攻毒后12小时(P＜0.05),其余均极显著高于攻毒前(P＜0.01);肥大细胞脱颗粒数攻毒后6小时、72小时显著高于攻毒前(P＜0.05),且在攻毒后72小时子宫内膜和6小时卵巢皮质的小血管内皮细胞均出现轻微脱落损伤;同时不同时相P物质表达的趋势与炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量变化相吻合,且P物质神经纤维与肥大细胞相关联.说明在乳腺炎中P物质、肥大细胞影响生殖.     

乳腺炎大鼠肾组织中P物质的表达与肥大细胞的形态学观察

应用组织化学和免疫组织化学方法对正常及攻毒不同时相组大鼠肾组织肥大细胞的数量、活性、分布范型、组织化学性质的动态变化及P物质的表达水平进行了研究。结果显示，攻毒后第6h炎性细胞开始浸染肾小管基膜、肾小囊壁层及肾小球，12h后浸染程度开始减少，第24h出现最低值，而后又开始增多，至第72h浸染达到高峰。且此间质内血管出现轻微的裂隙。同时不同时相肾组织的肥大细胞及其脱颗粒数量和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合，攻毒后第6、12、48、72h的炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量均显著高于攻毒前（P〈0．05），且在攻毒后第72h均达到最高值；P物质的表达与肥大细胞相关联。证实，肥大细胞和P物质参与了乳腺炎所致肾组织损伤与肾功能衰竭的病理过程。     

乳腺炎大鼠肺组织肥大细胞变化的研究

应用组织化学的方法,对正常及攻毒不同时相大鼠肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸润肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围.并随攻毒时间的延长,急剧增多,均极显著高于攻毒前(P＜0.01),且在攻毒后24h达到最高峰,此时造成肺小血管的内皮细胞偶见脱落;同时不同时相肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,除攻毒后12h为显著外(P＜0.05),二者其余均极显著高于攻毒前(P＜0.01).表明肥大细胞参与乳腺炎病理过程中所致肺组织损伤的病理进程.     

实验性乳腺炎小鼠乳腺肥大细胞的变化

应用改良甲苯胺蓝染色法和苏木精-伊红染色法对金黄色葡萄球菌诱发实验性乳腺炎小鼠乳腺肥大细胞的数量、分布、活性进行了研究。正常对照组小鼠乳腺组织中肥大细胞主要分布于乳腺小叶之间的结缔组织中,有些围绕血管或乳腺导管分布,腺上皮之间没有肥大细胞分布;阳性试验组小鼠乳腺肥大细胞主要分布在相邻腺泡周围或腺导管上皮周围,胞质内充满异染颗粒,脱颗粒状态显著,甚至表现有颗粒耗竭现象,腺泡中有一定程度的肥大细胞浸润。肥大细胞计数结果显示,阳性试验组母鼠乳腺内的肥大细胞数急剧增多,显著高于正常对照组(P<0.05),而脱颗粒肥大细胞数阳性试验组与正常对照组相比极显著增多(P<0.01)。结论:肥大细胞在小鼠乳腺炎的致病机制中发挥重要作用,参与了乳腺炎的发病过程。     

大鼠乳腺局部免疫的调节机制--泌乳期与静止期乳腺肥大细胞分布的比较

应用改良甲苯胺蓝染色法(MTB)观察了大鼠泌乳期和静止期乳腺肥大细胞的分布、形态、数量变化规律．并用阿尔新蓝一番红鉴别染色法(AB-S)进行了细胞化学分型研究。结果：AB-S染色显示，大鼠乳腺只存在黏膜型肥大细胞；无论是泌乳期还是静止期。乳腺肥大细胞大多分布于腺泡间和小叶问结缔组织中。细胞的形态各异，但细胞数量在静止期和泌乳期有显著差异。泌乳期的乳腺肥大细胞数量明显减少(P＜0．01)。乳腺肥大细胞的动态变化，可能与乳腺泌乳期腺泡上皮的生长和静止期腺泡问结缔组织细胞增生等结构变化有关。     

金黄色葡萄球菌感染对母鼠乳腺肥大细胞的影响

应用细菌计数研究不同攻菌时间金黄色葡萄球菌在乳腺内的增殖情况,并通过甲苯胺兰染色法观察乳腺内肥大细胞的数量和分布。结果显示,实验组母鼠乳腺内金黄色葡萄球菌数在攻菌后24 h达到峰值,48 h时有所下降,72 h时又有所增多;实验组脱颗粒肥大细胞数在攻菌后6h极显著多于对照组(P0.01);实验组肥大细胞数在攻菌后12 h显著多于对照组(P0.05)。脱颗粒肥大细胞数和肥大细胞总数随感染时间延长呈增多趋势。证实肥大细胞参与了金黄色葡萄球菌所致乳腺炎乳腺组织损伤的病理过程。     

金黄色葡萄球菌感染泌乳犬建立乳房炎模型的初步研究

为研究犬的金黄色葡萄球菌乳房炎病理模型,选择15只分娩10~12d的北京犬随机分成3组,经乳头导管对第3对乳腺分别注射1m L的生理盐水、1.0×105cfu/m L和1.0×106cfu/m L的金黄色葡萄球菌,观察乳腺组织的外形、组织切片的变化,并对乳汁中细菌分离计数。在攻毒前2h、攻毒后6h、12h、36h、48h分别检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、白蛋白(SA)含量。结果显示,攻毒后36h,犬出现明显的临床症状,乳腺出现不同程度的炎性症状,组织病理学显示血管、乳腺泡腔及间质有大量炎性细胞浸润,泡腔间隔增宽;从攻毒的乳腺中分离到相应的金黄色葡萄球菌;乳酸脱氢酶活性在攻毒后6~48h显著升高(P0.05),谷草转氨酶活性在攻毒6~36h后显著升高(P0.05),白蛋白在攻毒6~12h后显著升高(P0.05)。结果表明,金黄色葡萄球菌能够诱发犬试验性乳房炎。     

孕激素受体在不同发育期牦牛乳腺组织内的分布及表达

为揭示不同发育期牦牛乳腺组织内孕激素受体(progesterone receptor,PR)的分布及蛋白水平的表达,试验应用SP免疫组织化学方法和Image Pro Plus 6.0分析软件检测不同发育期牦牛乳腺内PR的分布情况,并采用Western-blot技术对乳腺组织内的PR蛋白含量进行半定量测定。结果表明:PR阳性物质主要见于乳腺腺泡上皮细胞、导管上皮细胞、血管内皮细胞及小叶间结缔组织细胞的细胞核中,偶见胞质着色。PR阳性物质平均光密度在整个乳腺发育过程都呈现高-低-高的趋势,青春期PR阳性物质数高于其他几个期,差异显著(P0.05);妊娠期、泌乳早期、泌乳中期和静止期PR阳性物质数比较差异显著(P0.05);其中妊娠期和静止期的PR阳性物质数均高于泌乳早期和泌乳中期,但妊娠期和静止期PR阳性物质数差异不显著(P0.05),泌乳早期和泌乳中期PR阳性物质数差异不显著(P0.05)。PR阳性物质数的分布表明PR可促进导管分支和腺泡发育。PR蛋白相对表达水平在不同发育期牦牛乳腺组织内明显不同,青春期PR蛋白相对表达水平明显高于其他几个期,泌乳早期和泌乳中期PR蛋白相对表达很少,而静止期开始大量表达。提示在牦牛不同发育期,PR蛋白在乳腺发育及泌乳生物学中可能发挥不同的功能。     

趾叶炎小鼠血管内皮生长因子表达的研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎趾部组织中血管内皮生长因子表达水平、炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒的动态变化,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在趾叶炎发病中的作用。结果表明,二磷酸组织胺注射后炎症组小鼠趾部血管内皮生长因子在真皮网状层、血管及腺体周围和部分肥大细胞内,在14 h表达达到一个峰值,而后表达减弱,72 h~15 d表达迅速增强;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞数量,随二磷酸组织胺注射时间的延长,急剧增多,均极显著高于正常组(P(0.01),且其变化趋势均与血管内皮生长因子表达趋势相吻合;同时在真皮出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成。结果说明血管内皮生长因子参与小鼠趾叶炎的发病过程。     

雌激素受体在泌乳中期和静止期牦牛乳腺组织内的分布与表达

旨在揭示牦牛泌乳中期和静止期乳腺组织雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)的分布及蛋白水平的表达。采集泌乳中期(分娩后3～4个月)和静止期(断乳后1个月)各5头健康牦牛的乳腺组织,应用SP免疫组织化学染色方法和Image pro plus 6.0图像分析软件检测ERα和ERβ在牦牛泌乳中期和静止期的分布情况,并采用Western blot技术对乳腺组织内的ERα和ERβ蛋白含量进行半定量测定。结果表明:泌乳中期牦牛乳腺组织内ERα大多分布于腺泡上皮细胞的细胞质、少部分分布于小叶间结缔组织内脂肪细胞的细胞核、偶见于血管内皮细胞的细胞核;静止期牦牛乳腺组织内ERα大量分布于结缔组织中脂肪细胞及血管内皮细胞的细胞核中,少数分布于腺泡上皮细胞的细胞质中;泌乳中期ERβ大多分布于乳腺腺泡上皮细胞的细胞质,偶见于血管内皮细胞及脂肪细胞的细胞核中,但着色较腺泡上皮细胞的细胞质浅。静止期ERβ广泛分布于乳腺导管上皮细胞的细胞质、小叶间结缔组织内间质细胞的细胞核及血管内皮细胞的细胞核中,腺泡上皮细胞的细胞质内也有表达,但较泌乳中期阳性细胞数少。牦牛乳腺组织内ERα蛋白的相对表达量静止期显著高于泌乳中期(P<0.05);静止期与泌乳中期乳腺组织内ERβ蛋白的相对表达量无显著差异(P>0.05)。雌激素受体不同亚型在不同发育期牦牛乳腺组织内的表达存在差异,提示,雌激素受体不同亚型在牦牛乳腺发育及泌乳生物学中可能执行不同的功能。