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相似文献
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1.
试验旨在研究大黄素(emodin,ED)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫应激断奶仔猪肠道的黏膜形态、抗氧化能力、紧密连接蛋白及炎性因子mRNA的影响。试验挑选健康状况良好、胎次相近的28日龄左右的三元杂交(杜×长×大)断奶仔猪24头,采用2×2双因素随机试验设计,分为日粮(基础日粮或日粮中添加300 mg/kg大黄素)和应激(生理盐水对照或脂多糖注射)两个处理,4个组设计如下:(1)CON组,饲喂基础日粮;(2)ED组,日粮中添加300 mg/kg大黄素;(3)LPS应激组,注射LPS、饲喂基础饲粮;(4)LPS+ED组,注射LPS、饲喂基础饲粮并添加300 mg/kg大黄素。在试验第21 d LPS应激组和LPS+大黄素组腹膜注射100μg/kg·BW LPS,建立免疫应激模型,对照组和大黄素组注射同等剂量的灭菌生理盐水。试验期为21 d。结果表明:对比基础日粮组,饲粮中添加300 mg/kg ED仔猪的绒毛高度和V/C指标显著升高(P<0.05);在饲粮中添加ED后,则会影响过氧化氢酶(CAT)活力的升高、总抗氧化能力(T-AOC)的上升(P...  相似文献   

2.
本试验旨在研究白藜芦醇(RES)对敌草快(diquat)诱导的氧化应激仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响。选用健康断奶仔猪30头,随机分为5组,对照组(CON组)和diquat组(DIQ组)饲喂基础饲粮,试验组(RES-10组、RES-30组、RES-90组)饲喂在基础饲粮中分别添加10、30、90 mg/kg RES的试验饲粮。于试验第15天清晨给DIQ组、RES-10组、RES-30组、RES-90组仔猪按照10 mg/kg BW剂量腹腔注射diquat建立氧化应激模型,CON组注射相同剂量灭菌生理盐水。试验期21 d。结果表明:与CON组相比,DIQ组肝脏超氧化物歧化酶1(SOD1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPX-1)的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05);肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),而白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);肝脏Kelch样ECH关联蛋白1(...  相似文献   

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5.
试验旨在研究地塞米松对仔猪肠道黏膜形态的影响,并初步探讨地塞米松对肠道免疫屏障功能的影响以及利用地塞米松建立仔猪肠道损伤模型的可行性,以期为今后研究其他糖皮质类激素引起的肠道损伤发生机制和防治措施提供理论和科学依据。试验选用断奶1周的健康仔猪30头,随机分为6组,每组5个重复,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别注射地塞米松1、2、3 ml,对照Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别注射生理盐水1、2、3 mL;采用HE染色、PAS染色和ELISA检测法分别测定肠道绒毛高度、隐窝深度、绒毛高度与隐窝深度比值、杯状细胞、上皮内淋巴细胞和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA)6个指标。试验结果表明,地塞米松能抑制仔猪肠绒毛生长,使隐窝深度变深,肠绒毛高度与隐窝深度比值降低,杯状细胞、上皮内淋巴细胞数目和sIgA含量均减少,且剂量越大以上变化越明显。综合上述结果,地塞米松会影响肠绒毛的发育和肠道营养物质的吸收,破坏黏膜免疫屏障功能,且有剂量依赖性。  相似文献   

6.
旨在探究灌喂白皮杉醇对敌草快刺激断奶仔猪空肠氧化损伤、黏膜形态及屏障功能的影响.本研究选取健康状况良好的28日龄"杜×长×大"三元杂交雄性断奶仔猪54头,随机分为3组(每组6个重复,每个重复3头猪),平均体重为(8.13±0.41) kg.对照组(CON)和敌草快组(DQ-CON)每天灌喂0.5%羧甲基纤维素钠溶液,敌...  相似文献   

7.
本实验旨在研究9个长链非编码RNAs(lncRNAs)在脂多糖(LPS)诱导仔猪发生炎症反应时回肠组织中的差异表达.选取6头35日龄、体重9~10 kg的杜×长×大三元杂交断奶仔猪,将其随机分为对照组、LPS组.LPS组和对照组腹腔分别注射100μg/kg体重的LPS、生理盐水,3 h后屠宰并取回肠黏膜组织样待测.结果...  相似文献   

8.
将120头25日龄断奶的“大白×长白”二元杂交仔猪按公母各半、体质量相近的原则随机分为4组,每组3个重复,每个重复10头猪,分别饲喂添加0,300,500,800 mg/kg牛至油的基础日粮,试验期为30 d,测定小肠形态、小肠组织细胞因子和SIgA含量及肠道紧密连接相关基因mRNA表达。结果显示,不同质量浓度的牛至油对小肠各段绒毛高度与隐窝深度的比值均有一定提高,并且在空肠与回肠结果中500 mg/kg牛至油组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)和极显著性差异(P<0.01);各小肠段细胞因子、SIgA都有所提高,只是显著性不同;肠道紧密连接基因相对表达量都有增加,特别是500 mg/kg牛至油组在各段小肠中与对照组存在显著性差异(P<0.05)。结果表明,日粮中添加牛至油可以改善断奶仔猪小肠形态结构及其功能,促进仔猪肠道健康。  相似文献   

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10.
本试验旨在研究姜黄素对早期断奶仔猪回肠黏膜形态、紧密连接蛋白和炎性因子基因表达以及血清免疫球蛋白水平的影响。选取50头胎次、体重相近的21日龄"杜×长×大"健康断奶仔猪,公母各占1/2,随机分为5组,每组10个重复,每个重复1头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加50 mg/kg喹烯酮及200、300和400 mg/kg姜黄素的饲粮。预试期7 d,于第4天接种大肠杆菌;正试期21 d。结果表明:1)与对照组相比,300和400 mg/kg姜黄素组回肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度显著提高(P0.05),绒毛宽度和隐窝深度显著降低(P0.05),回肠黏膜紧密连接闭锁蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)mRNA相对表达量显著提高(P0.05),白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和Toll样受体4(TLR4)mRNA相对表达量显著降低(P0.05),白细胞介素-10(IL-10)mRNA相对表达量、血清免疫球蛋白G(Ig G)和免疫球蛋白M(Ig M)水平显著提高(P0.05);2)喹烯酮组回肠绒毛宽度和TLR4 mRNA相对表达量显著低于对照组(P0.05),其余各项指标与对照组相比差异不显著(P0.05)。结果显示:添加300或400 mg/kg姜黄素可改善回肠黏膜上皮形态,增加肠黏膜屏障完整性,提高仔猪免疫力,其作用效果优于喹烯酮。  相似文献   

11.
氧化应激与仔猪健康关系密切,营养物质影响仔猪机体的氧化还原水平和健康。仔猪出生后遭遇断奶、疾病、免疫等应激,损伤机体健康,其在一定程度上体现机体抗氧化能力的改变。本文从断奶对仔猪氧化还原系统的影响、氧化应激对断奶仔猪的影响以及营养缓解氧化应激的作用进行综述,初步探讨氧化应激作为判断仔猪健康的生物标识的可行性。  相似文献   

12.
本试验旨在研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)单次刺激仔猪肠黏膜免疫应激的影响。选取24头健康仔猪,随机分成4组,每组6个重复,每个重复1头猪。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,250和500 mg/kg NAC组在基础饲粮中分别添加250和500 mg/kg NAC。试验第17天,LPS组、250和500 mg/kg NAC组仔猪腹膜分别注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水。注射后6 h屠宰,取肠黏膜。结果表明:与对照组相比,饲粮中添加250或500 mg/kg NAC缓解了LPS刺激导致的肠黏膜中白细胞介素-2、白细胞介素-6和前列腺素E2水平的升高及热应激蛋白70(HSP70)表达量的升高(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加250和500 mg/kg NAC可有效抑制LPS刺激导致的肠黏膜中炎性因子的升高,缓解急性免疫应激。  相似文献   

13.
本试验旨在研究地衣芽孢杆菌对脂多糖(LPS)应激仔猪肠道形态、肠黏膜抗氧化能力和免疫力的影响。试验选用35日龄、平均体重为(10.0±0.5)kg的苏山猪90头,随机分成3组(对照组、LPS组和BL+LPS组),每组3个重复,每个重复10头仔猪。其中,对照组和LPS组仔猪均饲喂基础饲粮;BL+LPS组仔猪饲喂添加500 mg/kg地衣芽孢杆菌的基础饲粮。预试期3 d,正试期21 d,于正试期第21天从每个重复中选2头仔猪腹腔注射LPS(LPS组和BL+LPS组)或等量的灭菌生理盐水(对照组),注射24 h后屠宰取样。结果显示:1)与对照组相比,LPS应激显著降低了仔猪十二指肠二胺氧化酶(DAO)、空肠一氧化氮合成酶(NOS)活性及空肠一氧化氮(NO)含量(P<0.05),显著提高了血浆中NO含量和NOS活性(P<0.05);显著降低了空肠绒毛高度和绒隐比、回肠绒隐比(P<0.05);显著降低了十二指肠、空肠和回肠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH⁃Px)、十二指肠和回肠超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05);显著降低了空肠上皮细胞中淋巴细胞、空肠和回肠上皮细胞中杯状细胞数量(P<0.05);显著降低了血清免疫球蛋白G(IgG)含量,提高了回肠黏膜白细胞介素-6(IL⁃6)和白细胞介素-1β(IL⁃1β)含量(P<0.05)。2)与LPS组相比,饲粮添加地衣芽孢杆菌显著提高了LPS应激仔猪回肠DAO和NOS活性(P<0.05);显著提高了空肠黏膜GSH⁃Px活性显著提高(P<0.05),显著降低了十二指肠黏膜丙二醛(MDA)含量(P<0.05);显著提高了血清IgG含量(P<0.05)。由此可见,LPS应激导致仔猪肠黏膜损伤,在饲粮中添加地衣芽孢杆菌可提高LPS应激仔猪的肠黏膜抗氧化能力和免疫力,一定程度上促进肠道形态的修复,减缓LPS应激导致的肠道损伤。  相似文献   

14.
本试验通过研究精氨酸(Arg)对氧化应激仔猪内分泌及生长相关因子基因表达的影响,探寻Arg抗氧化应激的作用机制。选择24头健康PIC断奶仔公猪,随机分为4组,每组6个重复,每个重复1头猪。各组试验猪分别饲喂基础饲粮+注射生理盐水(对照组)、基础饲粮+注射Diquat(氧化应激组)、基础饲粮+0.8%Arg+注射Diquat(0.8%Arg组)、基础饲粮+1.6%Arg+注射Diquat(1.6%Arg组)。在试验第8天,各试验组仔猪腹腔注射Diquat溶液(10 mg/kg BW)诱导氧化应激,对照组仔猪注射等量的灭菌生理盐水。正式试验期共11 d。结果表明:1)氧化应激显著降低了仔猪应激后24 h的血浆胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的浓度(P0.05),补充1.6%Arg显著增加了氧化应激仔猪应激后48、96 h的血浆IGF-Ⅰ浓度(P0.05)。2)氧化应激对仔猪血浆一氧化氮合成酶的活性无显著影响(P0.05),显著降低了仔猪肝脏一氧化氮合成酶的活性(P0.05);补充1.6%Arg可显著抑制氧化应激导致的肝脏一氧化氮合成酶活性的降低(P0.05)。3)氧化应激可显著降低肝脏IGF-Ⅰ、胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)mRNA的相对表达量(P0.05),而对肌肉中这3个基因mRNA的相对表达量无显著影响(P0.05);补充1.6%Arg可显著增加肝脏IGF-Ⅰ、IGFBP3及肌肉IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR和IGFBP3 mRNA的相对表达量(P0.05)。综上所述,Arg通过促进胰岛素、IGF-Ⅰ的分泌进而上调生长相关因子基因表达是其缓解仔猪氧化应激的途径之一。  相似文献   

15.
本试验旨在研究无抗发酵饲粮对猪小肠黏膜形态和杯状细胞的影响。试验选取遗传背景相似的初生健康乳猪120头,随机分为试验组和对照组,每组6个重复,每个重复10头猪。对照组饲喂含抗生素的基础饲粮,试验组饲喂以10%发酵饲粮代替部分无抗生素基础饲粮的试验饲粮,营养和能量水平调到与对照组相当。结果表明:1)试验组和对照组在小肠黏膜形态上有一定的差异。2)在44日龄时,试验组空肠绒毛高度比对照组提高7.19%(P<0.05)。在44和75日龄时,试验组回肠绒毛高度显著高于对照组(P <0.05)。3)对照组十二指肠、空肠、回肠隐窝深度均高于试验组,但差异不显著(P>0.05)。4)在44日龄时,试验组回肠绒毛高度/隐窝深度(V/C)比对照组提高17.18%(P<0.01)。5)在44日龄时,对照组十二指肠、空肠和回肠黏膜上皮间杯状细胞数量极显著高于试验组(P<0.01)。在75日龄时,对照组十二指肠黏膜上皮间杯状细胞数量极显著高于试验组(P<0.01)。综上所述,无抗发酵饲粮能改善小肠黏膜形态,增大吸收面积,从而促进小肠对营养物质的吸收。  相似文献   

16.
为研究高剂量氧化锌对早期断奶仔猪肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机理,选取54头21日龄断奶仔猪按胎次一致、体质量相近和公母各半方法分为3组,每组3个重复,每个重复6头.哺乳组仔猪继续哺乳至35日龄,基础日粮组饲喂基础日粮(110 mg·kg~(-1)锌),高锌组饲喂基础日粮+3 000 mg·kg~(-1)锌(氧化锌).分别于28和35日龄取样测定血浆D-乳酸、内毒素含量和二胺氧化酶(DAO)活性、肠系膜淋巴结细菌移位率以及结肠内容物大肠杆菌数,并分析回肠上皮细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.结果显示:与哺乳组相比,断奶仔猪饲喂基础日粮,28日龄时血浆中D-乳酸、内毒素含量和DAO活性显著升高(P<0.05),至35日龄时,肠黏膜仍维持较高的通透性;添加高锌抑制上述3个指标的升高,进而阻止肠黏膜通透性的增加,达到与哺乳组相同的效果;与哺乳组相比,基础日粮组和高锌组在28和35日龄时均存在肠系膜淋巴结细菌移位现象,但是高锌组低于基础日粮组(P>0.05);28日龄时,基础日粮组结肠内容物大肠杆菌数大于哺乳组(P<0.05),与高锌组比较差异不显著(P>0.05),35日龄时各组间差异不显著(P>0.05);与哺乳组相比,仔猪断奶后饲喂基础日粮使Occludin和ZO-1mRNA丰度以及ZO-1的表达下降(P<0.05),高锌组Occludin和ZO-1 mRNA丰度、ZO-1蛋白表达均显著高于基础日粮组(P<0.05).结论:仔猪断奶后肠黏膜通透性增加,肠上皮细胞紧密连接蛋白表达下降;而添加高剂量氧化锌可抑制细菌在肠道黏膜上的黏附,阻止上皮细胞渗透性增加,能保护肠黏膜屏障功能.  相似文献   

17.
本试验以大肠杆菌型脂多糖(LPS)建立氧化应激模型,探讨了谷氨酰胺(GLN)对断奶仔猪氧化应激的影响。选用24头28日龄的健康三元(杜×长×大)断奶仔猪,随机分成3组,每组8个重复,每个重复1头猪。对照组和应激组饲喂基础饲粮,GLN组饲粮在基础饲粮中添加1%GLN,试验期为30 d。在试验第22、25、28和30天,应激组和GLN组仔猪分别按每千克体重腹腔注射100μg LPS,对照组仔猪腹腔注射相同剂量的灭菌生理盐水,第30天进行前腔静脉采血并屠宰采取所需肠道样品,检测氧化应激相关指标。结果显示:1)LPS攻毒前各组血清抗氧化能力指标均无显著差异(P0.05)。LPS攻毒后,应激组血清丙二醛(MDA)含量显著高于对照组(P0.05);GLN组血清MDA含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著低于应激组和对照组(P0.05)。2)LPS攻毒后,在十二指肠黏膜中,GLN组过氧化氢酶(CAT)和锌铜超氧化物歧化酶(Cu Zu SOD)基因相对表达量显著高于应激组(P0.05)。在空肠黏膜中,GLN组CAT、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)基因相对表达量显著高于对照组和应激组(P0.05),对照组GPX4基因相对表达量显著高于应激组(P0.05)。在回肠黏膜中,GLN组和应激组CAT基因相对表达量显著低于对照组(P0.05),GPX4基因相对表达量显著高于对照组(P0.05);GLN组Mn SOD基因相对表达量显著高于对照组和应激组(P0.05),Cu Zn SOD基因相对表达量显著高于对照组(P0.05)。结果表明,GLN在一定程度上可以缓解断奶仔猪因LPS引起的氧化应激,以期为实际生产中减少氧化应激提供一定的理论基础。  相似文献   

18.
This study was aimed to investigate the effects of dexamethasone on the morphology of intestinal mucosa and intestinal immune barrier function, and study the feasibility of setting up the piglets intestinal damage model, which could provide a theoretical and scientific basis for the future research of the mechanism and prevention measures caused by other intestinal injury of glucocorticoids. 30 healthy piglets (1 week after weaning) were randomly divided into 6 groups, with 5 replicates in each group. The experimental groups Ⅰ, Ⅱ and Ⅲ were injected with dexamethasone 1, 2 and 3 mL, the control groups Ⅰ, Ⅱ and Ⅲ were injected with saline 1, 2 and 3 mL,respectively. HE staining,PAS staining and ELISA detection method were used to measure the intestinal villus length and crypt depth, villus length and crypt depth ratio, goblet cells and intraepithelial lymphocytes and sIgA. The results were as follows:Dexamethasone inhibited the growth of intestinal villus, the crypt depth became deeper, villus length and crypt depth ratio decreased,and the number of goblet cells, intraepithelial lymphocytes and sIgA levels were reduced in experimental groups, and the greater the dose, the more obvious the indicators changed. It suggested that dexamethasone could affect the growth of intestinal villus and the intestinal absorption of nutrients, damage mucosal immune barrier function in a dose dependent.  相似文献   

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