杂交鲟幼鱼烂鳃病、气泡病组织病理学观察

为了解杂交鲟幼鱼患烂鳃病、气泡病并大量死亡的原因及病理变化状况。采用波恩氏液固定,HE染色等方法,对自然发生的杂交鲟烂鳃病和气泡病病鱼的鳃、肠进行了组织病理切片观察。结果发现:患烂鳃病的幼鱼鳃小叶上皮细胞增生、邻近鳃小叶粘连、上皮细胞脱落、鳃血管破裂、血细胞渗出等;患气泡病的幼鱼胃肠大量充气,膨胀致使胃肠壁变薄,变光滑,黏膜层萎缩、断裂,只剩黏膜下层,并且胃肠膨胀挤压肝胰脏使得胃肠和肝胰脏均有严重的充血现象,严重者肠道和肝胰脏变性坏死。     

草鱼中华鱼蚤病的组织病理研究

草鱼中华鱼蚤病是由大中华鱼蚤寄生所引起的鳃病。虫体以其第二对触肢插入鳃组织而牢固地附着于寄主的鳃丝上。病鱼的血浆总蛋白含量和葡萄糖含量、红细胞数、血红蛋白含量以及红细胞比积均低于健康草鱼；红细胞沉降率和白细胞数则高于健康草鱼；白细胞的血式也有明显变化。病鱼鳃上的粘液很多，鳃丝末端膨大成棒槌状，苍白而无血色。鳃组织的病变，主要为炎性水肿和呼吸上皮细胞、粘液细胞及间充质细胞增生，并有大量嗜酸性粒细胞渗出。炎性水肿的发生使鳃小片的呼吸机能受到障碍和破坏；由细胞增生引起的鳃小片融合大大缩小了鳃的气体交换面积，因此当大中华鱼蚤大量寄生时，导致病鱼窒息死亡     

罗非鱼暴发性流行病组织病理的研究

本文报告了由链球菌引起的罗非鱼暴发性流行病组织病理学研究.主要组织病理变化:鳃充血,鳃上皮增生、融合,结构崩解;心肌纤维变性,肌间白细胞浸润;肝脏颗粒变性和脂肪变性;肠道粘膜上皮变性、坏死、脱落、固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,白细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死、解体,小动脉血管壁玻璃样变性;眼睛脉络膜和眶骨膜组织炎性坏死,晶状体纤维断裂和脱离.     

草鱼烂鳃病的病因分析及治疗

正草鱼是主要的淡水池塘养殖品种之一,具有生长快、肉味鲜美等优点,食性为草食,是很多养殖户喜欢养殖的优良品种。但草鱼病害多、成活率不高。对草鱼危害较大的,除病毒性出血病、肝胆综合症外,最常见的应当是草鱼烂鳃病。导致草鱼烂鳃的病原主要有寄生虫、真菌及细菌性,其中尤以细菌性烂鳃病最为严重。烂鳃病为草鱼"老三病"之一,每年都会给养殖户造成巨大的经济损失。     

草鱼“三病”防治法

草鱼“三病”防治法细菌性烂鳃、赤皮、肠炎病俗称草鱼“三病”，是对草鱼危害最大的鱼病，常并发流行，其感染率高达９０％，严重地影响了草鱼的产量。由于草鱼“三病”的病原体都属革兰氏阴性菌，经本人多年实践摸索出“强氯精”（三氯异腈尿酸）治疗草鱼烂鳃、赤皮、肠...     

池塘草鱼病发生及死亡与池塘水环境的关系

我县池塘养鱼草鱼发病率较高，死亡率也很高。主要是草鱼细菌性烂鳃病、肠炎病、赤皮病及出血病等。发病季节为4-10月份。有的是急性型，来势较猛，短时间造成大量死亡。有的是慢性型，没有明显的高峰期。草鱼病发生、死亡原因较复杂，但其发病和死亡与池塘条件及日常管理所造成的水环境有着密切的联系。     

铜、锌离子（Cu^2＋,Zn^2＋）引起鱼类中毒的组织病理研究初报

本文报道了不同学度硫酸铜（CuSO4.5H2O)和硫酸(ZnSO4)对草鱼，白链和鲫鱼致毒作用的组织病理研究结果。硫酸铜慢性中毒能引起草鱼鳃小片毛细血管扩张，充血，上皮细胞炎性水肿，甚至脱落，坏死，肝细胞颗粒变性，玻璃样变，肾近曲小管上皮细胞肿胀，管腔变小，玻璃样变，肾小球毛细血管扩张，充血。硫酸锌急性中毒引起白链和鲫鱼肝细胞坏死，解体，肾近曲小管上皮细胞颗粒变性，坏死，肾小球充血，少数坏死，鳃小片上皮细胞水肿与毛细血管分离，增生，甚至脱落，坏 死，另外，中毒鱼其它各脏器亦有不同程度损伤。     

膨化颗粒药饵治疗草鱼细菌性“三病”的效果

我们利用膨化颗粒药饵对草鱼肠炎、烂鳃、赤皮病即细菌性“三病”进行生产性治疗试验，取得了良好的效果，现予以报道。     

鱼类鳃病及其防治技术

鱼类鳃病,按其致病病原体可分为细菌性烂鳃病、真菌性烂鳃病(又称鳃霉病)、寄生虫性鳃病。 细菌性烂鳃病是常见的传染性鱼病,常与细菌性肠炎病、赤皮病并发,严重危害草鱼鱼种、成鱼,一旦暴发,草鱼死亡率高达60％以上,同时也严重威胁青鱼、鲢鱼和鳙鱼。近年来随着高密度、集约化养殖方式的迅     

鲤鱼白云病组织病理研究

鲤鱼白云病是近年来集约化养鲤中危害严重的常见鱼病，可使多样组织受害，病变部位的皮肤、肌肉、鳃有明显充血、出血、水肿、变性和坏死等病变；肝、肾等内脏器官呈现普遍的颗粒变性和水泡变性；同时，一些组织器官还伴有中性白细胞和巨噬细胞浸润。它是以组织的变性、坏死、充血、出血、水肿为主的全身性疾病。     

大黄鱼(Pseudosciaena crocea)内脏白点病的组织病理和超微病理分析

利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理.结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节.超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显.线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原.研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡.     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

一种虹彩病毒感染大菱鲆的病理学研究

对我国虹彩病毒感染的大菱鲆Scophthalmus maximus进行的组织病理和超微病理学研究发现,该病典型的病理学特点是在病鱼的脾脏、肾脏、肠、肝脏、鳃、心脏和皮肤等器官组织内出现嗜碱性的肿大细胞。病毒感染导致患病大菱鲆多个器官组织发生了不同程度的病理变化,其中以脾脏组织的病理变化最为显著,表现为造血组织的严重坏死。此外,肾脏造血组织发生坏死、肠固有膜和黏膜下层出血和水肿、肝细胞水样变性、心肌局灶性坏死以及皮肤真皮层出血并伴有水肿和炎性渗出也是该病常见的组织病理学变化。超微病理研究表明,肿大细胞内有虹彩病毒粒子存在。病毒分布于受感染细胞的胞质、组织间隙以及血管腔内。受感染细胞出现线粒体和内质网等细胞器肿胀、崩解等细胞病理变化。研究认为,病毒感染造成皮下组织血管损伤出血,是虹彩病毒感染的大菱鲆发生＂红体病＂的原因所在。虹彩病毒感染所致的机体严重贫血是患病大菱鲆死亡的主要原因,而主要器官组织的病变使得病鱼器官功能衰竭则可加速鱼的死亡。     

Systematic granulomas caused by a rickettsia-like organism in Nile tilapia, Oreochronuis niloticus (L.), from southern Taiwan

Abstract. A rickettsia-like organism was observed in diseased Nile tilapia, Oreochronuis niloticus (L.), from southern Taiwan. Most affected fish were pale and lethargic with haemorrhages and ulcers on the skin. The most significant gross pathological changes were varying degrees of ascites, and enlargement of the spleen, kidney and liver. Marked white nodules (as ring-shaped foci), varying in size, were found in these organs. A Gram-negative, rickettsia-like organism (RLO) frequently appeared as inclusions or within host cell intra-cytoplasmic vacuoles. Fibrin thrombi, perivascular necrosis, chronic inflammatory cells with hypertrophy and RLO-laden cells were characteristic of the disease. White nodules induced in experimental fish were similar to naturally infected cases and RLOs were reisolated in tissue culture using a CHSE-214 cell line. This provides evidence that the systemic granulomas in Nile tilapia were caused by RLOs.     

异育银鲫咽碘泡虫病组织病理与病理生理

咽碘泡虫(Myxobolus pharynae)病是近几年发生在江苏省盐城地区的大丰、射阳和滨海以及周边地区,引起养殖异育银鲫(Carassius auratus gibelio)大批死亡的一种黏孢子虫病,咽碘泡虫只特异地寄生在异育银鲫的咽部组织内,为了阐明该病对鱼体的损伤作用,我们对不同患病时期的异育银鲫的组织病理和疾病中期的病理生理进行研究。组织病理结果表明:疾病初期病鱼咽部略有轻度充血,咽碘泡虫以营养体阶段寄生在咽部黏膜下层的组织中,并开始形成由成纤维细胞包裹的小孢囊,其他组织器官无病理损伤现象;疾病中期由于小孢囊数量增加和囊内营养体分裂增殖并逐步发育为成熟孢子后体积增大,构成的大孢囊使咽部显著膨大,包裹小孢囊的结缔组织囊壁充血,逐步萎缩而变薄,成纤维细胞核固缩坏死,咽部黏膜层中的上皮细胞淡染、核固缩坏死,味蕾失去应有的结构,鳃组织细胞在鳃小片间严重增生,肾部分区域出现细胞坏死,肾小球肿胀,肾小管上皮细胞出现滴状玻璃样变性,肝、脾、肠和前肾无病理变化现象;疾病后期小孢囊囊壁、黏膜下层和黏膜层组织细胞进一步坏死崩解,出现孔洞,成熟孢子、坏死组织和血液一并流出孔洞,病鱼肠腔中有许多来自坏死的咽部组织细胞和成熟孢子,其他组织器官病理变化与疾病中期相似。疾病中期病鱼的病理生理分析结果表明:病鱼红细胞数量和大小、血红蛋白浓度、血栓细胞数量、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶都分别极显著低于健康鱼(P0.01),出现贫血;病鱼红细胞脆性、白细胞数、嗜中性粒细胞数、单核细胞数、总胆红素、肌酐、尿素和乳酸脱氢酶分别都极显著高于健康鱼(P0.01);淋巴细胞数和嗜酸性粒细胞数与健康鱼相比,无显著差异(P0.05)。由于咽碘泡虫的寄生部位鱼咽部严重膨大堵塞口咽腔并引发鳃组织增生、肾的损伤和贫血等变化,进一步发展为咽部组织坏死破裂出现孔洞流血,导致病鱼无法摄食和呼吸困难等功能障碍而死亡。     

斑点叉尾急性流行性传染病的病原分离与病理学观察

对2004-2005年四川发生的斑点叉尾(Ictalunes punctatus)急性流行性传染病进行病原学和病理学研究,从自然发病的斑点叉尾肝、肾分离到1株致病菌(CCF00024)。经人工感染实验证实该菌为斑点叉尾急性流行性传染病的病原菌。根据其形态和生理生化特性鉴定其为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)。病鱼的眼观病变主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑,腹部膨大,腹腔内充有淡黄色或带血的腹水,胃肠道黏膜充血、出血,肠道发生套叠,甚至肠脱,肠腔内充满淡黄色或含血的黏液。组织学病变主要表现为全身组织器官广泛性水肿,出血、变性、坏死,以及中性白细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润,特别是骨骼肌、肝、脾、肾和胃肠道的损伤较为严重。细胞病理学表现为,病鱼肝、脾、肾肠道等器官的细胞均有较为严重的损伤,细胞肿胀,超微结构被破坏,特别是线粒体和细胞核的损伤明显。线粒体表现为肿胀,嵴断裂或溶解消失,呈空囊状;细胞核变形,染色质溶解或发生浓缩、裂解边移,甚至形成类似凋亡小体的结构。     

异育银鲫溶血性腹水病的组织显微病理研究

本文报导了1986年以来，在上海郊县及江苏等省市引起异育银鲫大量死亡的疾病、目前在国内外尚未见有报导，是一种新的暴发性鱼病。为此我们进行了病鱼组织显微病理变化的观察。现将该病暂定名为异育银鲫溶血性腹水病。病鱼体表充血、出血，病情严重时肛门红肿，眼球突出，腹部膨大，腹腔内有淡黄色或红色腹水，肠壁充血发炎；有的病鱼骨骼肌也充血，鳞片竖起。各组织器官都发生病变，其中尤以肝、脾、肾为严重；肝脏肿大，质地极度柔软，呈弥漫性坏死，肝细胞的胞浆内有被苏木素深染的丝状物；脾脏大片坏死解体成淡红色一片；肾小体坏死，以至解体，肾小管及造血细胞也多数发生病变，并有细胞管型．     

肠道气泡堆积对银鲳组织抗氧化能力与溶菌酶活力的影响#br#

为研究肠道气泡堆积对银鲳(Pampus argenteus)组织抗氧化能力及溶菌酶活力的影响,采集了15尾肠道气泡堆积的银鲳为病鱼组,15尾健康银鲳为对照组,分别采集各组样品的肝脏、肾脏、肌肉和鳃组织,并对这4种组织的超氧化物歧化酶活力、过氧化氢酶活力、丙二醛含量、总抗氧化能力以及两种组织(鳃和肾脏)溶菌酶活力进行测定和比较。结果显示,相比对照组,病鱼组肝脏、鳃和肾脏的总抗氧化能力都有下降,其中肝脏和肾脏显著下降(P<0.05);而肌肉中总抗氧化能力病鱼组显著高于对照组(P<0.05)。对照组肝脏和肌肉的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力显著高于病鱼组(P<0.05);丙二醛含量对照组肝脏和肌肉中显著低于病鱼组(P<0.05),但鳃和肾脏显著高于病鱼组(P<0.05);溶菌酶活力病鱼组鳃显著高于对照组(P<0.05),但肾脏与对照组间无显著性差异。结果表明,肠道气泡堆积对银鲳组织抗氧化能力及其溶菌酶活力影响较大,导致肝脏与肌肉中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力显著降低,鳃溶菌酶活力显著升高。     

异育银鲫溶血性腹水病的病理生理研究

异育银鲫溶血性腹水病的腹水呈淡黄或红色,透明或混浊,pH 值6.5,多数发生凝固,李凡他氏蛋白质定性试验阳性,是由炎症引起的渗出液,主要是肝性腹水。病鱼血清的钠、氯、葡萄糖、总蛋白、白蛋白都非常显著地低于健康鱼,白蛋白的含量不到健康鱼的1％。病鱼血清肌酐、LDH、GOT、GPT,AMY 均非常显著地高于健康鱼。所有这些都表明病鱼的肝、肾、心、胰等发生了严重病变,肝功能不全,肾功能不全,胰功能不全,最后导致尿毒症及肝昏迷而死。     

草鱼出血病的组织病理研究

草鱼出血病是由呼肠孤病毒引起的一种急性传染病。病鱼全身出血，鱼的红细胞、白细胞及血红蛋白都明显地低于健康鱼。病毒侵袭草鱼后，小血管的内皮广泛受损，引起弥漫性血管内凝血，从而大量消耗了血液中的凝血因子，引起广泛性出血。由于循环血量减少和小血管阻塞，导致大多数组织和器官缺氧而变性和坏死；尤其是造血组织的坏死，更加速病鱼死亡。此外，还在草鱼血液中首次发现嗜碱粒细胞，查明了草鱼出血病同草鱼肠炎病的肠道组织病变之间的差异。