绵羊实验性钼中毒研究——Ⅰ.绵羊钼中毒动物模型的建立

20只成年绵羊按体重随机分成5组,每组4只。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组每只羊日给钼量分别按60、30、15mg/kg体重计,以钼酸铵水溶液经口投服;Ⅳ组羊日给钼量同Ⅲ组,另加喂7g硫酸钠;Ⅴ组不作处理。实验期限150d。结果表明,健康绵羊日投钼高于30mg/kg体重或15mg/kg体重并加喂7g硫酸钠方能产生中毒效应。临床特征是体况不佳、跛行、腹泻、脱毛、增重缓慢或消瘦。病理学特征是中毒性肝病和代谢性骨病。加喂硫酸盐能加剧钼中毒效应。在超高钼摄入时,钼对心脏和骨骼等靶器官有直接损害作用。未见中毒羊存在钼诱导的继发性铜缺乏。     

绵羊实验性钼中毒研究——Ⅲ.硫酸盐对体内钼、铜、铁状态的影响

日摄食钼250ppm[15mg/(kg·d)]的成年绵羊,加喂硫酸钠7g/d能显著减少其血浆、被毛及组织中的钼蓄积,显著增加脾、肝、肾等组织的铁含量;而单纯摄入高钼则对体内铁状态无显著影响。硫酸盐对摄食高钼绵羊体内铜状态的影响与单纯投钼羊类似,表现为肝、肾等组织铜、血浆总铜以及铜蓝蛋白氧化酶(CP)活性增加;对血浆铜的组分构成具有显著影响,表现为降低三氯醋酸(TCA)不溶铜而升高TCA可溶铜。在实验期间,加喂硫酸盐并未引起钼诱导的铜缺乏。     

锌、铜对实验性钼中毒绵羊肝脏、肾脏中钼含量的影响

小尾寒羊20只,随机分为5组,分别口服钼、铜和锌(mg/kg),Ⅰ组30mg/kg钼、Ⅱ组30mg/kg钼+15mg/kg铜、Ⅲ组30mg/kg钼+15mg/kg锌、Ⅳ组30mg/kg钼+15mg/kg铜+15mg/kg锌,Ⅴ组去离子水。试验90d期满,采取肝脏和肾脏,硫酸-高氯酸消化,原子吸收法测定钼、锌、铜含量,结果显示,Ⅰ组肝脏钼含量与第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);Ⅳ组肝脏铜含量与Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01),与Ⅱ组差异显著(P<0.05),Ⅱ组肝铜含量与Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);组间肝脏锌含量均差异极显著(P<0.01)。Ⅰ、Ⅲ组肾钼含量显著高于Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组(P<0.01);Ⅱ与Ⅳ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);肾铜含量Ⅲ组与Ⅰ组差异极显著(P<0.01);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ、Ⅴ组差异极显著(P<0.01);各组肾脏锌含量差异均极显著(P<0.01)。结果表明,30mg的钼可使肝脏钼含量显著增加(P<0.01),锌、铜含量降低。锌对肝脏钼有很好的颉抗作用,铜、锌有效地降低了钼在组织中的蓄积。     

锌、铜对钼中毒绵羊免疫功能的影响

选择健康小尾寒羊20只,随机分为5组,每组4只,分别口服钼、铜和锌,Ⅰ组30 mg/(kg·d)钼,Ⅱ组30 mg/(kg·d)钼+15 mg/(kg·d)/铜、Ⅲ组30 mg/(kg·d)钼+15 mg/(kg·d)锌、Ⅳ组30 mg/(kg·d)钼+15 mg/(kg·d)铜+15 mg/(kg·d)锌、Ⅴ组单口服无离子水,试验期75 d.定期采血,测定血液T、B淋巴细胞百分率及其绝对值和血清α、γ球蛋白含量.结果表明,高剂量钼(钼≥30 mg/(kg·d))可引起绵羊T、B淋巴细胞百分率下降,造成免疫损伤.其中B淋巴细胞较敏感.30 mg/(kg·d)钼降低了血清γ球蛋白和α球蛋白含量.锌对钼中毒绵羊免疫功能有一定的保护作用,而铜的保护作用不明显;15 mg/(kg·d)锌和15 mg/(kg·d)铜协同对30 mg/(kg·d)钼所致绵羊的免疫损害有很好的保护效果.     

绵羊实验性钼中毒研究——Ⅳ.骨病性质及发生机理

成年健康绵羊饮食无机钼保持在30mg/(kg·d)以上或15mg/(kg·d),并加喂7g硫酸钠能引起骨骼病变。通过对钼中毒绵羊的临床观察、血清生化检验、骨骼病理形态学检查以及骨生物力学参数测定,证实成年绵羊钼中毒骨病的病性是兼有骨质增生和骨质疏松的混合型代谢性骨病。其外生骨赘有两种类型—偏心型和管套型骨赘。没有充足的直接证据表明这种骨病与相对缺铜有关,其发生机理可能涉及超高钼本身的直接作用、营养不良以及骨生物力学改变等多方面,硫酸盐可诱发或加重钼中毒骨病,是钼中毒骨病发生的一个重要因素。     

绵羊实验性钼中毒研究Ⅶ.骨骼病变的X线观察

通过X线摄影检查,日服钼60、30mg/kg和日服钼15mg/kg另加服7g硫酸钠的羊,骨骼病变主要发生在四肢长管骨(以股骨为最多,肱骨次之),其实质为骨化性骨膜炎。根据病变波及的范围,有限局性和广泛性骨化性骨膜炎。前者常以骨赘的形式存在,后者多为周围性骨化性骨膜炎。骨骼病变出现的时间,最早为服药后68d,最晚为150d。经X线照片密度测定和骨骼的组织学检查证实,骨骼病变属骨质疏松。     

实验性钼中毒绵羊血液酶学指标的变化与锌、铜的保护作用

选择健康小尾寒羊20只,随机均分为5组,每组4只。Ⅰ组按每天每千克体重30mg灌服钼(钼源为(NH4)2MoO4);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组在Ⅰ组的基础上,分别按每天每千克体重灌服15mg铜(铜源为CuSO4.5H2O)、15mg锌(锌源为ZnSO4.7H2O)或15mg铜和15mg锌;第Ⅴ组羊口服去离子水。试验期为60d。定期采血,用VIOFAB-MICRO(MERCK)自动生化分析仪检测血清中CK、AST、ALT、LDH、HBDH、ALP、SOD等酶的活性。结果表明:Ⅰ组绵羊CK、AST、ALT、LDH、HBDH、ALP等酶的活性显著升高(P<0.01),SOD的活性显著降低(P<0.01),其中以第15~45天酶活性变化明显。每天灌服15mg/kg的铜或15mg/kg的锌对30mg/kg钼所致酶活性的改变有一定的保护作用,二者同时应用对钼损害的保护作用效果优于单因子作用。     

藏系绵羊钼诱导铜缺乏的研究

自2000年以来,青海省乌兰地区藏绵羊出现以异食、消瘦和贫血为特征的疾病。经分析该地区土壤、牧草和动物的矿物质元素含量,发现在患病区,土壤钼含量为（4.63±1.51）μg/g,牧草为（4.89±1.79）μg/g,极显著高于正常地区。患病动物血液平均铜含量为（0.23±0.07）μg/g,被毛铜平均含量为（3.27±0.71）μg/g,而正常区的动物为（0.97±0.23）μg/g和（6.78±1.57）μg/g,差异极显著;患病动物血液铜最高值为0.53μg/g,血液铜最低值为0.031μg/g。而正常地区藏绵羊血液铜含量最高值为1.33μg/g,血液铜最低值为0.83μg/g。同时患病动物血清铜蓝蛋白显著低于正常动物,并且有小红细胞贫血。结果表明,藏绵羊以异食、消瘦和贫血为特征的营养代谢疾病为钼诱导的次级铜缺乏。     

绵羊实验性硒过多症的研究Ⅱ.实验性硒过多症绵羊体内硒的含量、分布及其诊断价值的研究

对实验性硒过多症绵羊血液、被毛及组织硒含量作了测定,并探讨了血硒、毛硒及组织硒含量、分布对绵羊硒过多症的诊断价值。结果;血硒含量超过0.3006μg/ml是绵羊硒中毒的早期指征;中毒症状明显,血硒含量高于0.5347μs/ml,毛硒含量高于0.4042ppm,可诊断为绵羊硒过多症。毛硒含量变化缓慢,对于反映长时间内硒的积累情况和慢性硒中毒的诊断,其意义较大;血硒含量变化灵敏,对于反映近期内硒的代谢水平和急性硒中毒的诊断意义较大。绵羊硒过多症组织硒含量的分布顺序是:肾脏>肝>肺脏>心肌>脾脏>骨骼肌>大脑;健康对照羊组织硒含量的分布顺序是:肾脏>脾脏>肺脏>骨骼肌>肝>心肌>大脑;组织硒含量分布顺序的改变在绵羊硒过多症的诊断上具有重要的意义。组织病变的严重程度依次是肝脏>肾脏>心脏>肺脏>大脑>脾脏,其与组织硒含量的多少有关,还与组织对硒的敏感性及组织蓄积硒为变化幅度有关。     

青海环湖地区绵羊铜和钼营养状况的研究

对青海省环湖地区绵羊的血浆、肝、被毛以及牧草和土壤中铜和钼含量的研究发现：绵羊血浆铜浓度和被毛铜含量都位于正常范围的下限，肝铜小于低铜临界值；肝和被毛钼含量超过正常范围；结合牧草中铜与钼之比小于２．０，表明该地区绵羊处于低铜、高钼的营养状况。     

肉鸡实验性铜、锌中毒的研究

20只30日龄的AA鸡,分为五组,每组4只,玉米-豆、菜饼型配合饲料作基础饲料。Ⅰ组加铜1600ppm,Ⅱ组加铜1600ppm、锌3000ppm,Ⅲ组加铜300ppm、锌5000ppm,Ⅳ组加锌5000ppm,Ⅴ组对照。结果表明,高铜在短期内引起严重中毒、生长抑制和死亡(4/4),主要表现为接触部位的腐蚀作用。吸收后主要是肝脏受损严重。肝、血和毛铜含量明显增加;高锌出现类似损害,但轻得多。肝、毛中锌含量明显增加;高铜低锌及低铜高锌的影响显示铜、锌的拮抗作用。     

绵羊实验性钼中毒研究Ⅷ.免疫指标的改变

成年健康绵羊投服无机钼15mg/(kg·d)即可引起免疫功能的损伤,同时加喂7g硫酸钠则能加剧免疫功能损伤。对钼中毒绵羊血液T、B淋巴细胞百分率及其绝对值和血清α_1、α_2、β、γ球蛋白含量的测定证实,超高水平的钼能导致血液B淋巴细胞百分率及绝对值降低,血清γ球蛋白含量下降;加喂硫酸钠不仅引起血液B淋巴细胞百分率及绝对值、血清γ球蛋白含量减少,而且可导致T淋巴细胞绝对值减少。     

一例绵羊急性铜中毒的诊疗报告

铜是生物机体必需的微量元素之一,当机体摄入过量的铜,或饲料中硫、钙、锌等元素含量明显减少,以及肝细胞受损害后,均能引起铜在体内特别是肝脏的蓄积,从而产生毒性作用,引发铜中毒.     

一例绵羊铜中毒的报告

铜是生物机体必需的微量元素之一,对机体的生理功能和生长发育起着十分重要的作用。当摄入铜过量,或是饲料中铝、硫、钙、锌等含量明显减少时,就可引起铜在动物体内蓄积引发铜中毒。     

绵羊实验性乳酸酸中毒研究——Ⅱ.血气和阴离子隙对乳酸酸中毒的诊断价值

12只2～(?)岁健康绵羊被分为Ⅰ组(3只)、Ⅱ组(?)只)和Ⅲ组(3只),分别按2.5,5.0,10.0g/kg瘤胃内注入50%D-L消旋体乳酸溶液.Ⅱ组羊在恢复期因过度代偿而导致代谢性碱中毒。各实验绵羊血液pH值与HCO3-、BEB、TCO2、BEECF和SB成正相关,可作为绵羊乳酸酸中毒的可靠诊断依据。计算AG能反映绵羊酸中毒的程度。绵羊瘤胃内注入乳酸10.0g/kg体重,AG升高到35mmol/L时,绵羊处于休克状态,AG35mmol/L可作为乳酸酸中毒预后不良的监测指标。