呼肠孤病毒B3分离株感染番鸭的病理组织学研究

番鸭呼肠孤病毒B3分离株可经滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染1日龄敏感番鸭,潜伏期3-11d,死亡率100%;接种1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应,爪垫和肌肉注射1日龄半番鸭和雏鸡不死亡.病毒感染番鸭主要引起肝、脾、心肌、肾、腔上囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或/和吞噬细胞聚集,法氏囊淋巴细胞变性和坏死.电镜观察表明,感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体,感染细胞多核化、空泡化及颗粒化;发现含有病毒样颗粒的凋亡细胞;吞噬细胞胞浆内有病毒样颗粒和含病毒样颗粒的凋亡小体.此项研究为国内首次报道.     

呼肠孤病毒B3分离株感染番鸭的病理组织学研究

番鸭呼肠孤病毒 B3分离株可经滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染 1日龄敏感番鸭 ,潜伏期 3- 11d,死亡率 10 0 % ;接种 1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应 ,爪垫和肌肉注射 1日龄半番鸭和雏鸡不死亡 .病毒感染番鸭主要引起肝、脾、心肌、肾、腔上囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死 ;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或 /和吞噬细胞聚集 ,法氏囊淋巴细胞变性和坏死 .电镜观察表明 ,感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体 ,感染细胞多核化、空泡化及颗粒化 ;发现含有病毒样颗粒的凋亡细胞 ;吞噬细胞胞浆内有病毒样颗粒和含病毒样颗粒的凋亡小体 .此项研究为国内首次报道     

番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定

从番鸭肝“白点病”患鸭的肝脾匀浆中分离到7个病毒分离株。在电镜下观察到病毒粒子呈球形，无囊膜，有可见的双层衣壳结构，外壳直径75nm，内核直径50nm；病毒核酸型为RNA；不凝集鸡、鸭、兔、豚鼠红细胞，与禽呼肠孤病毒有一定的抗原相关性；对番鸭胚和鸡胚成纤维细胞可致感染细胞圆缩、融合，出现多核细胞和巨细胞，胞浆内有近核包涵体；试验感染1日龄敏感雏番鸭死亡率达100％，临床及病理变化与自然感染发病的番鸭基本一致，并可回收到该病毒。结果表明，目前国内流行的番鸭肝“白点病”病原为呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属番鸭呼肠孤病毒。     

新型鸭呼肠孤病毒分离株的致病性研究

【目的】研究新型鸭呼肠孤病毒(NDRV)的致病性。【方法】以NDRV分离株NP01、NP03、NPM为供试病毒,分析其对禽胚(番鸭胚、鸡胚)、部分禽类(雏番鸭、雏半番鸭、雏鸡、雏鹅)及细胞的致病性。【结果】NDRV分离株经尿囊腔接种能100%致死12日龄番鸭胚和9日龄鸡胚。2日龄雏番鸭、雏半番鸭经腿肌、口鼻、爪垫等途径人工感染NDRV分离株后,出现了与自然病例相同的病症,NDRV分离株对雏番鸭和雏半番鸭的致死率分别为20%~53%和13%~33%,同时能从病死鸭肝脾中回收到该病毒,耐过鸭大多成为僵鸭;15日龄雏鸡和2日龄雏鹅人工感染NDRV分离株后观察20 d,均未表现出NDRV致病的临床症状。NDRV分离株具有较广的细胞亲嗜性,能在MDEF、CEF、AD293、Marc145、Vero、ST、MDCK等细胞中增殖并产生细胞病变,病变细胞呈现巨融合状;但NDRV分离株在PK细胞中盲传3代均未出现病变。【结论】NDRV在致病特性方面明显不同于禽呼肠孤病毒和番鸭呼肠孤病毒。     

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。     

番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定

从番鸭肝“白点病”患鸭的肝脾匀浆中分离到 7个病毒分离株 .在电镜下观察到病毒粒子呈球形 ,无囊膜 ,有可见的双层衣壳结构 ,外壳直径 75nm,内核直径 50 nm;病毒核酸型为 RNA;不凝集鸡、鸭、兔、豚鼠红细胞 ,与禽呼肠孤病毒有一定的抗原相关性 ;对番鸭胚和鸡胚成纤维细胞可致感染细胞圆缩、融合 ,出现多核细胞和巨细胞 ,胞浆内有近核包涵体 ;试验感染 1日龄敏感雏番鸭死亡率达 10 0 % ,临床及病理变化与自然感染发病的番鸭基本一致 ,并可回收到该病毒 .结果表明 ,目前国内流行的番鸭肝“白点病”病原为呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属番鸭呼肠孤病毒     

雏番鸭呼肠孤病毒性坏死性肝炎的流行、诊断及防治措施

正雏番鸭呼肠孤病毒性坏死性肝炎是番鸭呼肠孤病毒引起雏番鸭发生的一种高发病率和高死亡率的烈性传染病。临床症状为病鸭食欲废绝、怕冷、脚发软和腹泻,病理变化为肝脏表面和实质有弥漫性、大小不一、灰白色小点或花斑点,故又称"花肝病"。1流行病学本病的自然潜伏期为5~9 d,人工感染时约4 d,具有发病急,传播快的特点。本病可通过滴鼻、饮水、肌内和爪垫注射、同居等感染。本病多发于7~45日龄雏番鸭和雏半番鸭     

鸭出血症病原学研究 Ⅲ.鸭出血症自然感染病鸭组织病理学观察

通过对确诊的鸭出血症濒死番鸭组织病理学观察，可见其肝、肾、脾、胰腺等实质器官淤血、出血，细胞变性、坏死，间质中淋巴细胞浸润；脾脏白髓内淋巴细胞崩解、消失，法氏囊滤泡内淋巴细胞明显减少。表明鸭出血症病毒可导致机体广泛性组织损害，尤其以循环系统和淋巴组织受损更为严重，这提示鸭出血症病毒可引起鸭免疫功能低下，出现继发性免疫缺陷。     

胰腺型鸭1型甲肝病毒人工感染雏半番鸭的组织病理学观察

为明确胰腺型鸭1型甲肝病毒(DHAV-1)感染雏半番鸭的组织病理变化特征,以胰腺型DHAV-1感染10d半番鸭,结果显示雏半番鸭感染后眼观病变为胰腺出血、发黄,而肝脏未见明显出血;采集样品后制备组织切片,镜检观察发现,胰腺上皮细胞大面积坏死,细胞呈颗粒状变性和坏死,组织结构疏松,坏死区域看不到血管结构;肝小叶间小静脉血管周围富集的淋巴细胞和肝细胞形成规则的腺管状结构,肝细胞呈局灶性变性,嗜碱性细胞增多和炎性细胞浸润;脾脏有坏死灶,白髓淋巴细胞明显减少,异嗜性白细胞浸润,脾小体结构模糊不清。以上结果表明,雏半番鸭感染胰腺型DHAV-1后病变以胰腺出血、发黄为特征,胰腺上皮细胞大面积坏死,细胞呈颗粒状变性和坏死。     

鸡传染性法氏囊病的组织病理学及超微结构变化的研究

本研究采用40日龄自然感染传染性法氏囊病病鸡20只,进行了组织病理学和超微结构检查。组织病理学变化包括法氏囊、脾和胸腺的淋巴细胞坏死,坏死部位有异嗜性白细胞浸润以及巨噬细胞和网状细胞增生、滤泡之间水肿、肾病及病毒性脑脊髓炎等。超微结构变化的特征是淋巴样组织坏死,表现为电子密度增加,核的染色质边移。网状细胞和巨噬细胞出现很多约55nm的呈结晶状排列、周围无囊膜的病毒颗粒,有些自噬空泡中也含有病毒颗粒。肾远曲小管的微绒毛丧失或数目减少,核浓缩或溶解,靠近肾小管管腔的细胞浆中有很多自噬空泡。     

兔病毒性出血症发病机理的初步研究

兔病毒性出血症是兔的一种败血性传染病,通过电镜观察和免疫胶体金-银法的监测,病毒最先侵害的靶器官是肝、脾和肺,然后到达全身血流,最后分布到其它器官。发现动物在感染后18～24小时,在肝、脾、肺、肾和肠上皮细胞、血管壁内皮细胞、循环的中性白细胞、淋巴细胞及肥大细胞的核内有病毒颗粒,其直径为32～34nm,无囊膜。感染后24小时直到死亡前,大部分病毒颗粒被释放到细胞浆和间质中去。初步认为本病是由于病毒血症对各器官的直接损伤,尤其对血管壁的损伤,导致全身弥散性血管内凝血(DIC)及全身性出血。由于血液的丧失,继而使全身各器官发生缺氧,最终引起生命重要器官的功能衰竭而死亡。     

中华鳖红肿病的病理形态学观察

报道了由嗜水气单胞菌引起的中华鳖红肿病的病理形态学。此病临床上表现为皮肤出血和肿胀。剖检发现体腔内有带血液体，肝、脾、肾肿大。组织病理变化的特征为：ａ．肝变质性炎症，肝细胞水泡变性和间质组织增生；ｂ．肾小球充血，肾小管内有钙化颗粒；ｃ．急性脾炎；ｄ．心包和心肌间质水肿与炎症细胞浸润；ｅ．骨骼肌纤维肿胀、溶解，均质化；ｆ．皮肤炎性水肿、坏死。     

雏鸡感染法氏囊病毒后免疫器官对新城疫免疫的应答

本项研究对1日龄感染和未感染传染性法氏囊病病毒(IBDV)雏鸡接种ND疫苗后,其法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体和哈德尔腺等免疫器官组织中的各型浆细胞、ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞数量及其分布进行了检测。结果表明,1日龄感染IBDV雏鸡接种ND疫苗后,无论中枢免疫器官(法氏囊和胸腺),还是外周免疫器官组织(脾、盲肠扁桃体和哈德尔腺)中浆细胞总数和成熟浆细胞数、ANAE~+淋巴细胞总数和颗粒型ANAE~+淋巴细胞数以及淋巴细胞数量,与未感染IBDV对照组雏鸡比较,均呈现程度不同的减少。所得结果揭示,1日龄雏鸡感染IBDV后,其免疫器官组织对ND疫苗的体液免疫和细胞免疫应答功能明显降低。     

一种新的鸭病（暂名鸭出血性坏死性肝炎）病原学研究初报

从临床表现为肝脏不同程度点/斑块状出血和坏死为主要病变的病死雏番鸭、雏半番鸭和雏麻鸭肝脾组织中分离到8株病毒。分离毒能致死番鸭胚和鸡胚,胚体充出血、胚肝肿大出血坏死;人工感染1-2日龄雏番鸭、雏半番鸭均能复制出与临床自然发病鸭相同的临床症状和病理变化,并能回收到病毒;分离毒能在MDEF中增殖并产生细胞病变,经电镜观察,病毒在细胞浆中增殖,呈大量散在、成堆和晶格状排列,病毒粒子呈球形、二十面体对称、无囊膜、双层衣壳、直径70nm左右;分离毒不能凝集鸡和鸽红细胞,对乙醚、氯仿、FUDR不敏感;病毒核酸为dsRNA,在SDS-PAGE中具有禽呼肠孤病毒10个RNA片段的特征(L1-3、M1-3 和 S1-4);应用MDRV特异性引物不能从分离毒中扩增出任何条带;鉴于分离毒的上述特性,暂将此分离毒归属于呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属新型鸭呼肠孤病毒。     

猪伪狂犬病的组织病理学观察

采用病理解剖、冰冻切片、HE染色法,对伪狂犬病病仔猪的大脑、肝、肾、脾、淋巴结等组织进行了组织病理学观察.结果显示:大脑脑膜肿胀,小血管扩张充血,神经胶质结节,神经元和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体;肝实质坏死灶内分布大量蓝紫色坏死崩解的细胞核碎粒,肝小叶的肝索紊乱、断裂,肝窦扩张充满大量血液,肝细胞肿大,多发生水泡变性;脾脏组织结构疏松,有许多分界清晰的坏死灶,脾小体数量减少;红细胞、淋巴细胞数目减少,网状细胞增生.肾小管上皮细胞脱落,发生颗粒变性,仅残留上皮细胞的基膜呈条索状排列,肾小球内和肾间质内出血;淋巴结肿胀,被膜疏松,毛细血管数量增多,坏死组织内有大量含铁血黄素晶体颗粒存在,淋巴细胞内有嗜酸性核内包涵体.     

雏鸡人工感染鸡败血霉形体的研究

半月龄SPF雏鸡人工感染鸡败血霉形体KPF21株后，试验鸡呈现血清学反应阳性并伴有较明显的临床症状；病理组织学变化以气管、气囊和肺内上皮细胞发生变性、坏死、脱落及组织内淋巴细胞和单核细胞浸润为特征，此外，心、肝、脾、肾等实质器官也发生不同程度的损伤。由于呼吸器官的损伤，呼吸功能障碍，试验鸡表现出慢性呼吸道症状。     

雏鸡感染法氏囊病病毒后免疫器官中T细胞的变化

本项研究对人工感染法氏囊病病毒(IBDV)的1日龄雏鸡和未感染 IBDV 对照雏鸡的免疫器官组织——胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺和法氏囊中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞、弥漫型 ANAE~+淋巴细胞和淋巴细胞总数及其分布的动态变化进行了检测。结果表明,1日龄雏鸡感染 IBDV 后,免疫器官组织中 ANAE~+淋巴细胞总数、颗粒型 ANAE~+淋巴细胞数明显低于对照雏鸡,淋巴细胞总数也呈现不同程度的减少。ANAE~+淋巴细胞的上述变化在胸腺髓质、脾脏动脉周围鞘和红髓,盲肠扁桃体弥散区、哈德尔腺集合小管和排泄管周围及法氏囊淋巴小结皮质等区域较明显。表明1日龄雏鸡感染 IBDV 后,机体的细胞免疫机能明显降低。     

鸡大肝和大脾病超微结构的研究

对自然感染和人工感染的大肝和大脾病鸡进行了超微结构的研究。根据超微结构的变化,肝和脾是本病的靶器官,有时胰也受到损害。主要特征性变化是：肝和脾细胞的核周间隙增加,核染色质边移,线粒体浓缩,内质网扩张和空泡化,有时细胞器消失。在自然病例和接种后４周病鸡的肝和脾细胞的内质网池和胞浆中均见有大量病毒颗粒,间质有大量浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞增生。     

鸡传染性贫血病病理形态学变化

对一日龄雏鸡感染ＣＩＡＶ后器官组织的病理形态和超微结构变化进行了动态观察．结果显示，感染后７，１４，２１ｄ．骨髓明显黄化．造血组织面积减少，各系造血前体细胞数量均减少．透射电镜观察，ＣＩＡＶ感染后７，１４ｄ．骨髓原始红细胞和前体细胞胞浆线粒体等细胞器肿胀、空泡化；胞核和胞浆内均可见髓样小体．胸腺皮质细胞间解离、淋巴细胞核染色质边集、断裂，呈现细胞程序性死亡；肝细胞线粒体肿胀、空泡化和髓样小体多见，核染色质致密或断裂、溶解．研究结果表明，骨髓、胸腺和肝脏等器官均呈现明显损伤变化，并是ＣＩＡＶ侵害的重要靶器官．     

鸡包涵体肝炎的病理学研究（3）野毒株FAV—b实验感染鸡胚的病理学观察

以自行分离的野毒ＦＡＶ—ｂ株的肝组织毒、细胞培养物，分别经尿囊接种于１３日龄鸡胚，继续孵化至１８日龄，断孵移至４℃冰箱处死进行系统的病理学观察。结果表明：本病毒主侵肝脏，引起变质性肝炎、肝出血，少数例发生肝包炎，镜检在高度变性的肝细胞内出现嗜碱性或嗜酸性核内包涵体与本病的特征性病变，具证病意义；透射电镜观察肝细胞核内有晶格状排列、直径７０～８８ｎｍ的病毒粒子，同样的病毒粒子也见于胞浆内。脾脏淋已细胞数减少，网状组织活化增生；肾肿胀镜检呈急性肾病形象，肾曲小管上皮细胞内出现嗜碱性核内包涵体；在高度变性的胰腺上皮细胞内也偶见嗜碱性核内包涵体。