Ca2+参与硝普钠(SNP)对干旱胁迫下小麦幼苗叶片NO水平的调控

在15% PEG-6000干旱胁迫下,研究外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)处理对小麦幼苗叶片NO含量、NO合成酶活性的影响及其与Ca2+的关系。干旱胁迫下小麦幼苗叶片NOS活性显著增加,且钙依赖型cNOS快速调控NO产生,但是随着胁迫时间的延长,不依赖钙iNOS活性在NOS活性比例缓慢增加,而NR产生NO的能力只占总NR提取物活性的很小一部分;1mmol/L SNP处理可显著提高干旱胁迫下小麦幼苗叶片NOS和NR活性,诱导NO水平提高,显著缓解膜脂过氧化;用质膜Ca2+通道抑制剂LaCl3与SNP共处理,显著减弱或抵消SNP促进NO合成作用。结果表明,外源NO 显著提高干旱胁迫下小麦幼苗叶片NO合成酶活性和NO含量,有效缓解膜的氧化损伤,而Ca2+参与SNP对干旱胁迫下小麦幼苗叶片NO水平的调控。     

水分胁迫下一氧化氮对小麦幼苗根系生长和吸收的影响

以25%聚乙二醇(PEG-6000)模拟干旱, 利用一氧化氮(nitric oxide, NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP) 处理小麦幼苗, 探讨外源NO对水分胁迫下小麦幼苗根系生长和吸收的影响。结果表明, 50 mol L^-1 SNP可增加小麦主根长度及侧根数目, 分别比对照增加11.94%和83.78%。同时, SNP可使水分胁迫下小麦的根系活力提高55.88%, 根系K⁺ 的含量提高42.52%。膜片钳全细胞电流显示, SNP处理可增强小麦根细胞质膜内向K⁺ 电流, 而NO的专一清除剂c-PTIO可以逆转SNP的上述效应。因此认为, 外源NO可通过提高小麦根系活力, 增强根细胞质膜内向K⁺ 通道的活性, 从而促进根细胞对K⁺ 的吸收以适应水分胁迫。     

水分胁迫下钙、钙调素对小麦幼苗生长及过氧化物酶同工酶的影响

以丰抗 8号冬小麦幼苗为材料 ,研究了水分胁迫下Ca2 和钙调素 (CaM )对叶片和根系过氧化物酶 (POD)同工酶的影响。结果表明 ,Ca2 /CaM作为第二信使参与了干旱信号的传导 ,同时提高了POD同工酶活性、增强了小麦幼苗适应旱胁迫的能力 ,并存在明显的剂量效应。在多种逆境信使系统中 ,POD同工酶基因可能优先感受Ca2 /CaM信使系统传导的干旱信号。小麦幼苗不同器官之间存在着干旱信号相互传递。与叶片相比 ,根系POD同工酶基因感受干旱信号的能力更强     

Ca2+参与NO对切花月季瓶插期间乙烯合成的调控

分别用0.1 mmol?L-1 SNP（NO供体）、0.1 mmol?L-1 SNP+0.3 mmol?L-1的TFP（CaM）、0.1 mmol?L-1 SNP+10 mmol?L-1的TFP（Ca2+螯合剂）、6 mmol?L-1 Ca2+、6 mmol?L-1 Ca2++0.05 mmol?L-1的PTIO（NO清除剂）处理切花月季‘Kardinal’,研究切花瓶插期间内源乙烯的生物合成变化以及Ca2+在NO对切花月季瓶插期间乙烯合成调控中的作用。结果表明：Ca2+处理能提高月季瓶插前期花瓣中的NOS活性,保持了花瓣中的NO的较高水平,减缓切花瓶插后期NOS活性的升高,进一步研究表明,Ca2+螯合剂EGTA和CaM的抑制剂TFP处理却可使花瓣中的ACS和ACO活性升高,ACC的含量增加,从而加速了乙烯的生物合成;同时,NO的清除剂PTIO处理也可以抑制由于Ca2+处理导致的ACS和ACO的活性降低以及乙烯合成底物ACC的含量下降。因此,Ca2+和CaM可能参与了NO对切花瓶插期间乙烯的合成调控及其信号转导。     

外源NO对PEG胁迫下苜蓿幼苗抗氧化酶及同工酶的影响

为研究外源NO对聚乙二醇-6000(PEG)拟干旱胁迫下紫花苜蓿抗氧化酶活性及其同工酶的影响。本试验用一氧化氮供体硝普钠(SNP)或一氧化氮清除剂c-PTIO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗进行处理,并采用分光光度法和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对抗氧化酶及其同工酶研究。结果表明:SNP+PEG处理能显著提高紫花苜蓿幼苗的地上部干重和根干重,分别增加了100.00%、61.54%;而不同处理的SOD、POD、CAT活性都随着处理时间的延长呈现先升高后降低的趋势,在处理的第4天,SOD、CAT活性达到最大值,在处理的第6天,SOD活性达到最高。在处理的第4天,SNP+NO处理POD活性降低了32.18%,而POD、CAT活性升高了9.81%、43.37%,说明SNP能够通过不同程度影响抗氧化酶活性而缓解PEG对紫花苜蓿的氧化损伤。PEG+c-PTIO则抑制了紫花苜蓿幼苗的抗氧化酶活性。不同时间各处理紫花苜蓿幼苗POD同工酶都呈现9条酶带,其中P1、P5、P6酶带不同处理之间酶活性明显不同;SOD同工酶在处理过程中产生相对迁移率分别为0.610、0.470和0.345的3条酶带。PEG+SNP处理酶带颜色较深。而CAT同工酶形成了两条相对迁移率分别为0.322、0.259的酶带,各处理之间无明显的变化。说明外源SNP能有效的缓解PEG对紫花苜蓿幼苗造成的氧化损伤,促进植物的生长。本研究结果为紫花苜蓿的耐旱生理机制研究提供了一定的科学依据。     

NO对损伤诱导的豌豆幼苗叶片抗氧化系统的影响

为了明确损伤后豌豆幼苗叶片内NO产生的途径及NO对其诱导的抗氧化系统的作用,以豌豆幼苗为试材,研究损伤胁迫下其内源NO含量、NR和NOS活性的变化,以及只有NO供体SNP处理和NO清除剂PTIO、NOS抑制剂L-NAME、NR抑制剂NaN₃喷施后损伤处理过24 h 时对豌豆幼苗叶片内H₂O₂和O₂ ^-·含量变化及对抗氧化酶SOD、POD、CAT、APX等的活性影响。结果表明,损伤处理后0~60 h 内豌豆幼苗叶片内NO含量呈双峰曲线;其中损伤处理早期（第1 峰值）NO的主要来源是NOS酶促途径,而后期（第2 峰值）NO的主要来源是NR酶促途径;损伤处理24 h 豌豆幼苗叶片内NO含量最高,此时H₂O₂和O₂ ^-·含量接近对照水平,而SOD、POD、CAT、APX等的活性显著高于对照,NO供体SNP处理时有类似的结果,NO清除剂PTIO 处理后H₂O₂和O₂ ^-·含量升高,SOD、POD、CAT、APX等的活性降低。以上研究结果表明,NO可能通过增强保护酶的活性来降低损伤诱导的膜脂过氧化程度。     

NO对干旱条件下小麦幼苗PSII功能特性的调节效应

以0.1 mmol L^-1 SNP为NO供体,对小麦幼苗根系进行-0.5 MPa PEG胁迫处理,研究了NO对胁迫后叶片电子传递、光能分配和反应中心开放等PSII功能的影响,以探讨NO在干旱条件下对植物光合作用的调节作用。在干旱胁迫的第1天和第3天,SNP处理不但增加了水势(Ψ_w)和叶绿素含量,且能维持PSII反应中心的电子传递(Ф_PSII和F_m/F_o)及潜在高光合效率(F_v/F_o);干旱胁迫减少了PSII反应中心开放的比例(q_P)和PSII反应中心捕获光能的转化效率,但SNP处理后PSII开放反应中心的比例增加,利于干旱条件下叶片吸收的能量用于光化学反应(Pr)和PSII反应中心安全地耗散过剩光能。综上所述,干旱条件下NO对小麦幼苗叶片的PSII功能具有调节作用。     

外源NO供体对水分亏缺下玉米叶片碳同化关键酶及抗氧化系统的影响

为了探讨外源NO供体(硝普钠, SNP)对水分亏缺下玉米叶片碳同化关键酶及抗氧化系统的影响及其调控机制, 在20% PEG-6000模拟水分亏缺胁迫下, 研究了SNP对玉米品种驻玉309幼苗叶片光合碳同化核酮糖-1,5-二磷酸羧化/加氧酶(Rubisco)和Rubisco活化酶(RCA)活性及其基因表达、抗氧化酶活性及其同工酶谱变化的影响。结果表明, 在水分亏缺胁迫下, SNP显著上调玉米叶片rbc L、rbc S、rca β基因的相对表达量, 尤其是叶片rbc S基因的相对表达量增加1.86倍, 叶片Rubisco、RCA活性分别提高32.7%和14.67%; 叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性及其同工酶谱带的宽度和亮度显著增强, 而ROS积累量明显降低。说明在PEG水分亏缺胁迫下, SNP能显著提升玉米幼苗叶片光合碳同化能力及抗氧化酶活性, 降低ROS积累及其对细胞膜造成的损伤, 提高玉米的抗干旱性。     

盐胁迫下LaCl3和CPZ对稻苗抗氧化酶类活性的影响

以质膜Ca2+通道阻断剂LaCl3和钙调素(CaM)拮抗剂氯丙嗪(CPZ)对水稻幼苗预处理以阻碍Ca2+*CaM信使传导后, 览研究了盐胁迫下, 稻苗保护酶活性的变化. 结果表明: 0.15 mol/L NaCl胁迫下, LaCl3和CPZ预处理显著加剧稻苗过氧化氢酶 (CAT)活性和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性下降; 对谷胱甘肽还原酶(GR)活性则无明显影响; 而超氧化     

外源一氧化氮供体对盐胁迫下小麦幼苗叶片谷胱甘肽抗氧化酶系统的影响

研究了外源一氧化氮（NO）供体SNP对150 mmol/L NaCl胁迫下小麦幼苗叶片谷胱甘肽抗氧化酶系统的影响。结果表明，与单独盐胁迫相比，0.1 mmol/L的SNP处理明显提高了小麦幼苗叶片还原型谷胱甘肽（GSH）的含量，略微降低了氧化型谷胱甘肽（GSSG）的含量，明显提高了GSH/GSSG，这可能与其诱导谷胱甘肽还原酶（GR）的活性有部分关