鸡免疫抑制病的致病因素及预防措施

鸡免疫抑制病是指鸡的免疫器官、免疫细胞由于受到致病因子的作用而受到损伤,造成鸡的抗病能力降低、免疫应答水平下降的一类疾病的总称.近几年来,免疫抑制病对养鸡业的危害有逐年加大的趋势,免疫抑制病的致病因子有多种,包括生物因素(如传染性法氏囊病等)、营养因素、药物因素、有毒物质、不良应激等,其中生物因素危害最大.只有了解鸡免疫抑制病的致病因素及致病机理、采取切实有效的预防措施,才能有效控制此类疾病的发生.     

猪链球菌2型Ⅲ型溶血素的研究

为了探讨猪链球菌2型(Streptococcus suis serotype 2,SS2)的Ⅲ型溶血素是否具有溶血活性以及Ⅲ型溶血素在SS2致病过程中的作用,本研究利用同源重组基因敲除法成功构建了SS205ZY的Ⅲ型溶血素(slyrp)基因缺失突变菌株△slyrp及双基因缺失突变菌株△sly/△slyrp,并比较了野生菌株和基因缺失突变菌株的溶血能力以及对小鼠的致病力.结果表明,slyrp基因敲除后可导致SS2裂解红细胞的能力有所下降,而双基因缺失突变菌株△sly/△slyrp的溶血能力完全丧失;slyrp基因敲除后对小鼠的致病力没有影响.结果提示猪链球菌2型Ⅲ型溶血素具有一定的溶血能力,该Ⅲ型溶血素在SS2感染过程中,对溶血素(sly)起协同作用,不是SS2主要的毒力相关基因.     

迟缓爱德华菌menF基因缺失株的构建及生物学特性研究

为研究异分支酸合成酶MenF在迟缓爱德华菌(E.tarda)致病中的作用,本研究利用自杀载体构建了E.tarda menF基因缺失菌株(ET-CLΔmenF),并分析其生物学特性。结果显示,ET-CLΔmenF株比野生菌株生长减缓。体外应激试验结果表明,ET-CLΔmenF菌株对铁饥饿的耐受能力明显下降,应对酸性和过氧化氢处理的能力显著下降。细胞感染实验表明ET-CLΔmenF菌株的胞内存活能力显著下降(p0.01)。对斑马鱼的致病性结果表明,ET-CLΔmenF株毒力下降。本研究为E.tarda致病机制研究以及疫苗的研制提供了参考。     

一起牦牛出血性败血症的防治

多杀性巴氏杆菌是引起牦牛出血性败血症的主要致病原,该种致病原是一种条件致病菌,通常情况下不会表现出明显的致病能力。只有当养殖场存在多种应激因素对牛群造成应激刺激,牛身体抵抗能力下降后,该种致病菌就会侵袭繁殖,产生致病能力。笔者主要结合1起实际案例,分析了牦牛出血性败血症的诊断和防治过程。     

沙打旺根腐病菌致病力的测定

通过对分离自不同地区的沙打旺根腐病菌19个菌株的致病力测定得知:不同种的根腐病菌对沙打旺的致病力不同,尖孢镰刀菌的致病力较强,茄病镰刀菌次之,串珠镰刀菌的致病力最弱;同种根腐病菌的不同菌株其致病力也有一定差异,证明沙打旺根腐病菌存在着致病力的分化.菌株的致病力与地区分布没有关系.     

鼠伤寒沙门菌CVCC541 rhs基因内部元件缺失株的构建及其功能

利用Red同源重组系统构建5株rhs内部元件缺失株以及回补株,并通过HeLa细胞黏附和侵袭试验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬后存活试验、小鼠致病力试验鉴定rhs内部元件缺失后对菌株黏附能力、侵袭能力和小鼠致病力的影响。旨在通过敲除鼠伤寒沙门菌CVCC541的2个rhs基因的内部元件rhs-1N、rhs-1core、rhs-1C、rhs-2core和rhs-2C构建相应缺失株及回补株,研究其对该菌侵袭宿主细胞能力的影响。结果表明,鼠伤寒沙门菌rhs基因内部元件的缺失均增强了其黏附侵袭和抗吞噬能力,但极显著降低了该菌的致病力。回补株对生长速率没有影响,其黏附侵袭能力与亲本株相比没有显著差异,抗吞噬能力与亲本株相比均有显著差异,对小鼠致病力与亲本株相比显著降低。     

支气管败血波氏菌共培养对马链球菌兽疫亚种致病相关特性的影响

旨在探究犬的传染性呼吸道疾病常见病原支气管败血波氏菌(Brodetella bronchiseptica, Bb)与马链球菌兽疫亚种(Streptococcus equi subsp.zooepidimicus, SEZ)共培养对2种细菌各自致病生物学特性的影响。将相同浓度菌体的SEZ与Bb在PBS中共培养24 h,然后采用平板划线法分离共培养后的单菌落SEZ(SEZ^Bb)和Bb(Bb^SEZ),比较共培养前后菌株的生物被膜形成能力、对上皮细胞的黏附能力、抗巨噬细胞吞噬能力、胞内存活能力以及感染小鼠的存活率和组织细菌载量等方面的差异。结果显示：共培养后，Bb^SEZ的细菌数量和致病生物学特性均无明显改变，但SEZ^Bb较单独培养的SEZ在细菌数量上减少约67%,在生物被膜形成能力、对上皮细胞A549的黏附能力以及在巨噬细胞内的存活能力等方面均有显著提升，对小鼠的致病性增强，且大大提高了对脑组织的侵袭能力。研究结果为揭示多病原混合感染的致病机制奠定了基础。     

狐肺炎大肠杆菌ybjX基因缺失株构建及其对小鼠致病性检测

为研究外膜蛋白YbjX对大肠杆菌致病作用的影响,本研究利用λ-Red同源重组系统构建了狐肺炎大肠杆菌(HBCLE-12)ybjX基因缺失突变株(HBCLEΔybjX),并对其生物学特性进行分析,探索YbjX蛋白在大肠杆菌致病过程中的作用。结果表明,缺失株HBCLEΔybjX与野生型菌株和回补菌株相比,其生长速度、生化特性无明显差异,但其运动能力和血清内存活能力显著下降,对多种抗生素的敏感性明显增强。动物试验表明,ybjX基因缺失突变株对小鼠的致病力显著下降。本研究为进一步阐释大肠杆菌致病机制和疫苗设计奠定基础。     

家蚕对传染性疾病的抗性生理

<正> 蚕病的发生有着各种各样的原因,但致病因素必须通过蚕体感受以后才会引起疾病,若蚕体对致病因素的抵抗力强,就不易被感受,疾病就不会发生。蚕体对疾病的抵抗性,现代科学给它的定义乃是蚕体对病原体主动而有力的防御反应能力。这种能力既     

2007年～2010年H9N2亚型禽流感病毒分离株对SPF鸡的致病特性研究

本研究对2007年～2010年我国H9N2亚型禽流感病毒分离株的鸡胚平均死亡时间(MDT)进行分析,发现自2008年下半年来分离的H9N2亚型禽流感病毒对鸡胚的致病性有增强的趋势,在此基础上,选择MDT在60.5～96.3 h之间的9株病毒,比较其对SPF鸡的致病力.结果表明,对鸡胚致病性强的毒株,对SPF鸡的致病性也较强,能引起气管、肺、十二指肠、肾和脑等多器官的系统性感染,而且病毒在各组织器官的复制能力与致病性呈正相关.在感染SPF鸡后,所有毒株均呈现不同程度的排毒,而致病力较强毒株的感染组,排毒的比例更高,排毒时间也更长.这些数据表明,H9N2病毒在进化过程中,致病力发生了一定的变化,新近出现了一些对鸡致病力增强的毒株,这提示我们必须重视对H9N2病毒进化和变异的监测,加强对H9N2病毒的防控.     

防治畜病四误区

(一)见热就退烧 发热是畜体抵抗疾病的保护反应,一定程度的发热可提高细胞吞噬致病微生物的能力,有利于机体的保护.     

禽致病性大肠杆菌Ⅵ型分泌系统2evfC基因缺失株的构建及其生物学特性分析

为了分析VI型分泌系统2(Type VI secretion system2,T6SS2)核心组分Evf C对禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)生物学特性及致病性的影响,本研究采用Red同源重组系统构建APEC evf C基因缺失株,并利用低拷贝质粒p STV28构建互补株。然后比较分析野生株、缺失株与互补株的生长曲线、运动性、生物被膜形成能力、黏附侵袭能力、胞内存活能力、动物致病力等生物学特性差异。结果表明,evf C基因缺失不影响APEC的生长速度、运动性、生物被膜形成能力、黏附侵袭能力。然而,缺失evf C可导致APEC在HD-11胞内存活能力及对雏鸭的致病力降低。本研究为阐述APEC T6SS2的致病作用提供了参考依据。     

桑细菌病病原对桑蚕致病力的探讨

桑细菌病是桑树的主要病害之一,江浙两省为害尤为严重;受害后不仅桑叶减产,而且叶质低劣,其病原菌对桑蚕的致病能力如何,也是很值得加以探讨,为此于1982年与1985年夏秋季进行了这方面的试验.     

H5N1亚型禽流感病毒A/goose/Guangdong/1/96的NS基因对鸡致病能力的影响

为了解H5N1亚型禽流感病毒经自然途径感染SPF鸡后，病毒的致病能力与NS基因的关系，本文主要从病理学角度比较了两株利用反向基因操作技术拯救的病毒RGSGD／1／96和RGSGD／1／2NS的致病能力。虽然只有NS基因不同，但是这两株病毒经鼻腔感染4周龄SPF鸡后表现出完全不同的致病能力，RGSGD／1／96对鸡的致死率为100％，感染鸡只的各组织脏器均可发现严重的病理损伤，该病毒在鸡体内复制能力很强，感染后3d、6d，各组织脏器均可发现大量的病毒抗原；GSGD／1／2NS对鸡的致死率为0，病毒在感染鸡体内只引起肺间质少量淋巴细胞浸润，免疫组织化学检查未发现病毒抗原信号。由于两株病毒只有NS基因不同，说明NS基因决定了H5N1亚型禽流感病毒A／goose／Guangdong／1／96对SPF鸡的致病能力。     

猪链球菌2型溶血素基因缺失菌株的构建及生物学特性的研究

溶血素(SLY)在猪链球菌2型(SS2)侵入和裂解细胞的过程中发挥重要作用,被认为是SS2的一种重要的毒力相关因子。为了探讨SLY在2005年中国四川资阳分离强毒株SS205ZY致病过程中的作用,作者利用同源重组基因敲除法成功构建了SS205ZY的sly基因敲除突变菌株(Δsly)。并比较了菌株的溶血能力以及对小鼠的致病力。结果表明sly基因敲除后可导致猪链球菌裂解红细胞的能力显著下降,对小鼠的致病力也有一定程度的减弱,但仍表现较高的致病力。本研究结果提示SLY是猪链球菌裂解细胞的重要毒力相关因子,但造成SS205ZY的高致病性很显然与多种毒力相关因子的协同作用有关。     

ETT2结构基因epaPQR对禽致病性大肠杆菌生物学特性及致病性的影响

大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2（Escherichia coli type III secretion system 2,ETT2）参与禽致病性大肠杆菌（avian pathogenic Escherichia coli,APEC）的致病作用。本研究旨在探究ETT2结构基因epaPQR对禽致病性大肠杆菌的生物学特性及致病作用的影响,为进一步阐明ETT2的致病机制提供依据。基于CRISPR-Cas9基因编辑技术,构建epaPQR基因缺失株和回复株,通过生长曲线测定、运动性和生物被膜形成能力等试验,分析epaPQR基因对APEC生物学特性的影响;通过血清杀菌与组织载菌量等试验分析epaPQR基因对APEC致病性的影响。结果表明,成功构建ETT2结构基因epaPQR基因缺失株和回复株,epaPQR基因缺失后,其生长能力和生物被膜形成能力并没有显著改变（P>0.05）;但epaPQR基因缺失后,其运动能力显著降低（P<0.05）,在透射电镜下观察到缺失株鞭毛数量明显减少,通过荧光定量PCR发现,鞭毛T3SS结构基因及鞭毛输出蛋白基因的转录水平均显著下调（P<0.05）。epaPQR基因缺失后其抗血清杀菌能力显著增强（P<0.05）,缺失株AE81ΔepaPQR在雏鸡体内不同器官的定殖能力显著降低。结果说明,ETT2结构基因epaPQR参与调控APEC的鞭毛形成,影响APEC抗血清杀菌能力以及在体内组织器官的定殖能力,表明epaPQR在APEC致病过程中发挥重要作用,本研究为深入探究ETT2功能和APEC致病机制提供参考。     

人兽共患病的现状与防制(十五)——沙门氏菌病

沙门氏菌病(Salmonellosiis)是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的疾病总称.1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌,故定名为沙门氏菌属.沙门氏菌属有的菌专对人类致病,有的只对动物致病,也有对人和动物都致病.感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品,可使人发生食物中毒.据统计在世界各国的多种细菌性食物中毒中,沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首.我国内陆地区也以沙门氏菌为首位.     

产气荚膜梭菌主要致死性毒素的研究进展

产气荚膜梭菌作为危害各国家畜养殖业的主要致病菌之一,受到国内外研究者的普遍关注.产气荚膜梭菌的主要致病因子是菌体产生的外毒素.近年来,国内外对其致病机理进行了深入研究,建立起简便、快速的检测方法,并且在防治手段方面取得了巨大突破.对产气荚膜梭菌的主要致死性毒素类型、致病机理、检测技术及其防治措施等方面的研究进展进行了阐述.     

伴侣蛋白Hfq对禽致病性大肠杆菌致病力的影响

为了探究小RNA(sRNA)伴侣蛋白Hfq在禽致病性大肠杆菌(APEC)感染致病过程中的作用,本研究采用Red同源重组法构建了禽致病性大肠杆菌FY26的hfq缺失株FY26Δhfq,通过测定缺失株生长曲线、生物被膜形成、体内定殖、胞内存活等能力来判定sRNA伴侣蛋白Hfq对APEC致病力的影响。在体外,生物被膜形成能力直接决定着细菌对外界环境的抵抗能力,而在细菌进入体内后,其生长速率、黏附、定殖、吞噬细胞内的存活等能力均会直接影响其致病力。在进行了缺失株FY26Δhfq与野生株FY26的生长曲线测定试验、生物被膜形成能力测定试验、感染雏鸡试验、雏鸡体内定殖与侵袭试验、DF-1细胞黏附及HD11吞噬细胞内存活试验后,结果表明：hfq缺失株相较野生株其生长速率下降,生物背膜形成能力降低了18.6%,感染雏鸡时毒力降低,感染7 d后存活率为80%,在雏鸡体内定殖侵袭减弱,体内竞争能力下降至33.2%,对DF-1细胞的黏附能力降低,HD11吞噬细胞内的存活能力下降,单个细胞内存活的细菌数大多少于6个。研究表明,sRNA伴侣蛋白Hfq对APEC的致病力起着关键的正向调控作用。     

北方地区淡水小龙虾常见病的原因及防治

黑龙江省在淡水小龙虾规模养殖上还处在尝试和发展阶段,为能更好地保障淡水小龙虾养殖生产安全,笔者通过实践和收集整理淡水小龙虾的致病因子,总结了我省淡水小龙虾养殖生产中常见疾病防治技术措施. 1 致病因子 淡水小龙虾在养殖生产中引发疾病诱因很多,但主要外界致病因子和机体内部致病因子.外界致病因子主要包括因机械性损伤、温度突变等致病的物理因素,溶解氧、水体中的pH值、农药及其他有毒、有害物质对水体的污染引起疾病的化学因素,各种致病微生物(病毒、细菌和真菌)和寄生虫(原生动物、线虫等)引起疾病的生物因素,在养殖生产中因操作不当,不能严格按照饲养管理或操作技术规程进行,导致淡水小龙虾疾病发生的人为因素.机体内部因子主要指的是淡水小龙虾自身防御能力、免疫能力、机体反应性和遗传特性等.但需要注意的是,疾病发生的原因和条件是密切联系的,不是孤立地起作用的.因此,在淡水小龙虾养殖生产中要对各种致病因子给予综合考虑,防重于治,防治结合,尽最大限度保证淡水小龙虾养殖生产安全.