绿茶多酚对被动吸烟引起小鼠肺氧化应激的干预研究

研究了绿茶多酚（Green tea polyphenol,GTP）对被动吸烟致小鼠肺部氧化应激损伤的干预作用,并探讨其可能机制。将40只KM雌性小鼠随机分成正常对照C组、被动吸烟模型M组、100βmg·kg^-1 GTP1组、200βmg·kg^-1 GTP2组,每组10只。实验12周结束后处死小鼠,测定其肺质量及血清氧化应激炎症水平;采用荧光定量PCR测定白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素33（IL-33）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）基因表达水平。研究结果表明,与M组相比,灌喂GTP后使得小鼠生存质量、肺形态有明显改观,显著提高小鼠血清T-SOD及GSH-Px活力,显著降低MDA、IL-6、TNF-α表达水平,显著抑制IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β炎性相关基因的表达,灌胃200βmg·kg^-1 GTP比100βmg·kg^-1的GTP作用更加显著。研究发现,GTP可能通过抑制炎性细胞因子表达水平、提高抗氧化能力来保护肺部组织形态与结构的完整,保护被动吸烟对肺部的损害。     

茶多酚浓度对绿茶饮料稳定性的影响研究

比较了不同茶多酚浓度下绿茶饮料灭菌、贮藏过程中的感官与理化品质变化。研究结果表明,不同茶多酚浓度绿茶饮料稳定性差异较大,灭菌、贮藏过程中,绿茶饮料外观颜色变深、变红,茶多酚、儿茶素含量显著下降,黄酮化合物、没食子酸含量显著上升,咖啡碱、氨基酸含量略有下降,感官风味品质明显下降,熟汤味明显;随着茶多酚浓度升高,绿茶饮料的感官理化品质变化趋势加剧,高温贮藏（37℃）变化程度明显高于低温贮藏（4℃）。当茶多酚质量浓度为400~600mg/L时,绿茶饮料稳定性相对较好。     

绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

将实验大鼠分为空白对照组、高脂饲料＋GTP组、高脂饲料＋BTP组、高脂饲料组，定期测量体重。喂饲3个月后，观察脂肪组织和血脂水平变化，并提取附睾脂肪组织，应用RT—PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因Pref-1、aP2、TNF-α、瘦素、PPAR-γ、C／EBP-α在mRNA水平的表达。结果显示，GTP和BTP均能明显降低大鼠体重，减少脂肪。     

绿茶活性提取物对体育运动员有氧能力的影响

绿茶活性提取物主要是以茶多酚为主,这种成分的重要作用就是可以有效抑制或者是清除运动员在进行有氧运动过程中所产生的自由基。自由基的清除可以大大减少运动员的疲劳感,从而有助于有氧能力和运动成绩的提高。从茶多酚的这一特性入手,本文通过实验分析方法,对绿茶活性提取物对体育运动员有氧能力的影响进行了系统分析。     

绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左室肥厚抑制作用的研究

雄性Wistar大鼠160只,体重180—220g,随机分为5组,建立二肾-夹法大鼠肾性高血压左室肥厚模型：假手术组（SHAM）和手术组（2K1C）正常饮水;手术＋绿茶组（2K1C＋GT）饮用2％绿茶水;手术＋茶多酚组（2K1C＋TP）饮用0．1％茶多酚水;手术＋EGCG组（2K1C＋EGCG）饮用0．05％EGCG水,术后即给大鼠喂不同浓度的绿茶及其提取物,持续8周直至实验结束。结果显示,与假手术组比较,     

茶多酚对大鼠血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性的影响

研究茶多酚对大鼠血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin Ⅰ converting enzyme,ACE)活性的影响.血管紧张素Ⅰ在ACE的作用下,通过脱去C端His-Leu二肽,转化为有生物活性的血管紧张素Ⅱ,从而产生强升压作用.通过体外试验和体内试验研究茶多酚对大鼠ACE活性的影响效应.试验结果表明,随着茶多酚摄入量的增加(45 mg/kg,90 mg/kg,180 mg/kg),ACE活性显著降低(84.43+4.59 u/μl,75.17±6.85 u/μl,60.19±8.62 u/μl,P＜0.05)说明茶多酚对大鼠ACE有抑制作用,从而有可能起到降低血压的作用.     

茶多酚对大鼠血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响

研究茶多酚对大鼠血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinⅠconvertingenzyme,ACE)活性的影响。血管紧张素Ⅰ在ACE的作用下,通过脱去C端His-Leu二肽,转化为有生物活性的血管紧张素Ⅱ,从而产生强升压作用。通过体外试验和体内试验研究茶多酚对大鼠ACE活性的影响效应。试验结果表明,随着茶多酚摄入量的增加(45mg/kg,90mg/kg,180mg/kg),ACE活性显著降低(84.43±4.59u/μl,75.17±6.85u/μl,60.19±8.62u/μl,P<0.05)说明茶多酚对大鼠ACE有抑制作用,从而有可能起到降低血压的作用。