瘢痕疙瘩不同部位P53的表达及其意义

目的观察瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部P53蛋白表达差异,以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织及正常皮肤各16例为标本,对其行P53蛋白免疫组织化学染色,比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤P53表达差异。结果瘢痕疙瘩浸润部P53表达明显高于增生部、老化部和正常皮肤（P＜0.01）,瘢痕疙瘩增生部P53表达明显高于老化部和正常皮肤（P＜0.01）,而后两者间表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论瘢痕疙瘩不同部位P53的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。     

细胞因子与病理性瘢痕

病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K),是皮肤对创伤、炎症、烧伤、外科或自发的一种过度的皮肤纤维增生性疾病。患者不仅有瘙痒、刺痛等症状,并常常影响美观和患者的肢体功能。目前有关研究已有大量报道,但形成机制尚未明了。近年随着细胞生物学和分子生物学的发展,细胞因子在瘢痕形成过程中的作用越来越受到重视。现将这方面研究进展作一综述。     

病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕 (hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩 (keloid,K) ,是人体对创伤产生过度愈合反应的结果 ,它们都以成纤维细胞 (fibroblast,FB)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质 ,导致胶原的过量合成和沉积为特征。虽然国内外在病理性瘢痕研究领域取得了较大的进展 ,但其确切病因及发病机制仍未完全阐明。近年来 ,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入 ,多数学者认为成纤维细胞在病理性瘢痕的形成过程中至关重要 ,FB增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的原因[1 ] 。FB为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生…     

瘢痕皮片回植的临床应用观察

目的：观察瘢痕皮片回植的临床应用价值。方法：对24例大面积增生性瘢痕皮肤缺乏或瘢痕疙瘩及面部瘢痕不愿遗留供区明显瘢痕者，进行瘢痕皮回植。结果：瘢痕皮片利用最小为54cm^2，最大1600cm^2，移植瘢痕皮片成活良好，原有隆起的瘢痕变平，痒痛、紧束感等自觉症状基本消失，术区可恢复感觉，质地一定程度变软，术后外形及功能恢复较满意，供皮区基本不留明显增生性瘢痕。结论：瘢痕皮片移植不增加供皮新区的创面和瘢痕，对瘢痕部分增生、瘢痕疙瘩及减少供区瘢痕是一种有价值的手段。     

增生性瘢痕组织内IL-24基因mRNA的表达及意义

目的测定人白介素24(IL-24)基因在增生性瘢痕组织内的表达,以探讨IL-24基因在增生性瘢痕形成过程中的意义。方法分别以普通瘢痕和正常皮肤作为对照,应用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定IL-24基因在正常皮肤、普通瘢痕及增生性瘢痕组织中的表达水平。结果在全部的正常皮肤、普通瘢痕及增生性瘢痕组织中,IL-24基因均有表达。IL-24基因在增生性瘢痕内的表达水平明显低于正常皮肤和普通瘢痕(P<0.01),在普通瘢痕组织中的表达与正常皮肤相比则无明显差别(P>0.05)。结论IL-24基因在增生性瘢痕的形成过程中起着重要的作用,增生性瘢痕的形成可能与IL-24基因在组织中的表达低下有关。     

病理性瘢痕的遗传学研究进展

病理性瘢痕主要包括瘢痕疙瘩(Keliod,K)和增生性瘢痕(HYPertrophic scar,HTS)。它们的共同特征是过度的瘢痕形成,表现细胞外基质大量沉积特别是胶原的大量产生且胶原排列紊乱呈旋涡状。多种因素参与病理性瘢痕的发生,但目前尚无理想的解释。     

^90Sr敷贴治疗瘢痕疙瘩150例疗效观察

目的：总结^90Sr敷贴治疗150例瘢痕疙瘩的效果。方法：用^90Sr释放β射线敷贴治疗瘢痕疙瘩,根据年龄大小给予不同吸收剂量。结果：全组病人治愈126例（84%）,好转24例（16%）,总有效率100%。结论：^90Sr敷贴是治疗瘢痕疙瘩的有效手段,新鲜疤痕比陈旧性疤痕治愈率高。     

cyclinD1在增生性瘢痕不同时期的表达及意义

目的：了解cyclinD1在增生性瘢痕形成过程中的作用。方法：应用免疫组织化SP法检测不同时期增生性瘢痕和正常皮肤组织成纤维细胞中cyclinD1的表达。结果：随着增生性瘢痕的发展．增生性瘢痕成纤维细胞中的cyclinD1表达呈由强至弱的变化;正常皮肤成纤维细胞中cyclinD1的表达呈阴性。结论：cyclinD1可能在增生性瘢痕形成的早期发挥重要作用。     

丹参酮ⅡA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用

目的：通过对天然药物丹参酮ⅡA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡作用的研究,以期寻找新的治疗病理性瘢痕的有效药物。方法：以四甲基偶氮唑（MTT）法、流式细胞术（FCM）和特异性荧光染色法检测丹参酮ⅡA对成纤维细胞增殖和凋亡的影响。结果：丹参酮ⅡA对成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用．且呈现浓度和时间依赖性。采用流式细胞术和特异性荧光染色法检测凋亡指数,均呈剂量依赖性增高（P〈0．01）。结论;丹参酮ⅡA对瘢痕成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用．并且能够诱导其发生凋亡。     

丹参酮ⅡA对兔耳增生性瘢痕组织形成的影响

目的：观察丹参醇ⅡA对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法：采用兔耳增生性瘢痕动物模型，21d时在瘢痕局部注射不同浓度的丹参酮ⅡA成生理盐水(对照)，28d时观察药物对瘢痕增生指数(HI)的影响及组织学变化情况。结果：瘢痕增生指数(HI)与药物浓度呈负相关，丹参酮ⅡA有抑制成纤维细胞增殖和降低胶原纤维含量的作用。结论：丹参酮ⅡA可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

瘢痕疙瘩皮损中抑制型SMAD mRNA的低表达

用定量Real-time PCR(LightCycler)法分别检测了瘢痕疙瘩,正常瘢痕及正常皮肤组织中不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达水平.结果显示抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平在瘢痕疙瘩的组织中明显低于正常瘢痕(P＜0.01,P＜0.05)及正常皮肤组织(P＜0.01,P＜0.001).然而,其它类型的SMADs(SMAD2、3、4)mRNA的表达在瘢痕疙瘩,正常瘢痕以及正常皮肤组织中均无明显差异(P＞0.05).表明瘢痕疙瘩的皮肤组织中存在有抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平表达的下调,此结果提示缺乏抑制型SMAD的负反馈抑制在瘢痕疙瘩的发病中可能起着重要的作用.     

手术切除联合曲安奈德治疗瘢痕疙瘩疗效观察

目的探讨手术切除联合曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的疗效和不良反应．方法对84例瘢痕疙瘩患者共103处采用手术切除,手术后应用曲安奈德注射预防瘢痕形成,每4周1次,连续4～6次为一个疗程,然后评价疗效．结果84例患者103处瘢痕疙瘩治疗结束后,经过2年随访,其中治愈92处（89．3％）,有效9处（8．7％）,无效2处（1．9％）...     

瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞周期蛋白D1的表达

目的 了解瘢痕疙瘩周边和中央部成纤维细胞中Cyclin D1表达的差异。方法应用免疫组织化SP法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞中CyclinD1表达。结果在瘢痕疙瘩周边部成纤维细胞存在CyclinD1呈高表达，而在中央部Cy—clinD1表达较低。结论瘢痕疙瘩周边部成纤维细胞中CyclinD1呈高表达，可能是瘢痕疙瘩异常增生并呈侵润性生长的原因之一。     

紫杉醇对人皮肤瘢痕成纤维细胞增殖及胶原基因表达的影响

目的；研究紫杉醇对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。方法：用MTT法及RT—PCR法分别检测紫杉醇对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果：紫杉醇能明显抑制人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达，并呈剂量依赖性。结论：紫杉醇可通过抑制人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达而起到抑制病理性瘢痕增生的作用。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗研究进展

瘢痕疙瘩 (keloid,简称 K)和增生性瘢痕 (hypertrophic-scar,称简 HS)形成的机制仍未明了 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关。瘢痕治疗虽然类型与方法很多 ,但效果均不十分满意。本文就近年来对 K和 HS的治疗研究进展作一综述。1　手术治疗单纯手术切除 K,复发率可高达 5 5 .0 % ,尽管如此 ,手术仍是目前治疗 K和 HS的主要方法。尤其在大面积增生性瘢痕有功能障碍或形态改变时 ,需切除瘢痕 ,充分松解 ,矫正畸形。小的 HS切除后 ,在皮肤张力小的情况下可直接缝合 ,大…     

半边旗5F对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的:观察半边旗5F对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21d时瘢痕局部注射不同浓度(20,40,80 m g/L)的半边旗5F或生理盐水,28d时观察药物对瘢痕增生指数(H I)的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果:各浓度组与生理盐水对照组以及各浓度组之间H I差异均有显著性意义(P<0.01);其瘢痕抑制效果与半边旗5F浓度呈剂量依赖性关系;光镜下见明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。结论:半边旗5F可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

结缔组织生长因子在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达

目的 :探讨结缔组织生长因子 (CTGF)在人类增生性瘢痕成纤维细胞中的表达与瘢痕纤维化之间的关系。方法 :应用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)和 Western blot技术 ,检测了瘢痕组织原代培养的成纤维细胞中 CTGFm RNA及蛋白表达。结果 :CTGF m RNA及蛋白在人类增生性瘢痕成纤维细胞中高度表达 ,与正常皮肤组织的成纤维细胞比较 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。结论 :CTGF在人类增生性瘢痕成纤维细胞中呈高度表达 ,提示其在增生性瘢痕的纤维化进程中起着重要的作用 ,这为临床上寻找安全、有效的治疗增生性瘢痕药物提供了可能。     

物理治疗结合手法干预治疗瘢痕组织疗效观察

创伤常伴随增生性瘢痕的出现,一般认为这是组织过度修复的一种表现,其病机多为皮肤损伤后胶原蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质过度沉积而形成,最终导致瘢痕增生和瘢痕挛缩,给患者带来极大痛苦。我们应用医学高分子生物材料,采用微创无痕缝合技术,从源头上预防较大疤痕形成,还对瘢痕组织采用物理因子结合手法干预治疗,取得满意疗效,现报告如下。     

结缔组织生长因子与瘢痕

皮肤瘢痕本质上是一种皮肤伤口的病理愈合过程,其最显著的特征是成纤维细胞持续活化所产生的细胞外基质（ECM）成分,如纤连蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖,尤其是胶原的过度堆积,导致真皮的纤维化。尽管目前尚不清楚瘢痕的发病机制,但在伤口愈合过程中由血小板以及各种炎症细胞释放的细胞因子被认为在瘢痕的发生、发展以及转归中起着关键的作用。近年来在瘢痕形成过程的发病中,细胞因子网络逐渐为人们的研究热点,其中转化生长因子β（TGF—β）被认为是具有致纤维化作用的重要细胞因子之一。结缔组织生长因子（CTGF）是一种新发现的细胞因子,被视为转化生长因子-β1（TGF—β1）的下游反应元件,具有促进成纤维细胞增殖以及参与细胞外基质（ECM）产生、积聚等功能,     

基于转录组学的川芎嗪改善增生性瘢痕机制研究

[目的]基于转录组学分析川芎嗪治疗增生性瘢痕的分子机制.[方法]获取临床手术的增生性瘢痕组织,利用组织块培养法培养分离瘢痕成纤维细胞,分为对照组和川芎嗪组(10 mg/mL).采用转录组学测序技术及GO、KEGG通路富集分析,研究增生性瘢痕成纤维细胞各基因的表达.[结果]转录组学分析结果得到川芎嗪参与调控2783个差异基因,GO及KEGG通路富集分析显示以上基因主要富集于DNA复制,细胞周期,类固醇生物合成错配修复,p53信号通路,蛋白质的消化吸收,不饱和脂肪酸的生物合成等通路.[结论]该研究揭示调控成纤维细胞的相关调控蛋白,对阐明川芎嗪防治增生性瘢痕的具体作用机制提供了重要信息.