病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕 (hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩 (keloid,K) ,是人体对创伤产生过度愈合反应的结果 ,它们都以成纤维细胞 (fibroblast,FB)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质 ,导致胶原的过量合成和沉积为特征。虽然国内外在病理性瘢痕研究领域取得了较大的进展 ,但其确切病因及发病机制仍未完全阐明。近年来 ,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入 ,多数学者认为成纤维细胞在病理性瘢痕的形成过程中至关重要 ,FB增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的原因[1 ] 。FB为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生…     

shRNA抑制病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原的研究

目的 探讨RNA干扰阻断人Ⅰ型胶原α 1链(COL1α1)基因表达对病理性瘢痕的影响.方法 设计并合成针对COL1α1基因的短发夹状RNA(shRNA),构建shRNA达质粒.转染病理性瘢痕成纤维细胞后,分别用RT-PCR、比色法检测COL1α1 mRNA达、Ⅰ型胶原含量.结果 转染特异性shRNA质粒后.成纤维细胞中COL1α1 mRNA表达下降,Ⅰ型胶原合成减少.结论 shRNA表达质粒可下调病理性瘢痕成纤维细胞COL1α1基因表达,抑制了Ⅰ型胶原合成.     

紫杉醇对人皮肤瘢痕成纤维细胞增殖及胶原基因表达的影响

目的；研究紫杉醇对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。方法：用MTT法及RT—PCR法分别检测紫杉醇对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果：紫杉醇能明显抑制人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达，并呈剂量依赖性。结论：紫杉醇可通过抑制人病理性瘢痕成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达而起到抑制病理性瘢痕增生的作用。     

半边旗5F对瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的 :研究天然药物半边旗 5 F对瘢痕成纤维细胞的作用 ,以期寻找新的治疗病理性瘢痕的有效药物。方法 :以四甲基偶氮唑盐 (MTT)方法和吸光度检测法及逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法测定半边旗 5 F对成纤维细胞增殖和培养基中的胶原含量以及 、 型前胶原 m RNA表达的影响。结果 :半边旗 5 F对成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用 ,还能显著降低培养基中可溶性胶原的含量 (P<0 .0 1 )。上述抑制作用呈现药物浓度和作用时间依赖性。采用 RT- PCR法对 、 型前胶原的 m RNA检测显示随着药物质量浓度增高前两者的表达量降低。结论 :半边旗 5 F对瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成具有显著的抑制作用 ,为寻找有效治疗病理性瘢痕的药物提供了新的思路     

shRNA抑制病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原的研究

目的 探讨RNA干扰阻断人Ⅰ型胶原α 1链(COL1α1)基因表达对病理性瘢痕的影响.方法 设计并合成针对COL1α1基因的短发夹状RNA(shRNA),构建shRNA达质粒.转染病理性瘢痕成纤维细胞后,分别用RT-PCR、比色法检测COL1α1 mRNA达、Ⅰ型胶原含量.结果 转染特异性shRNA质粒后.成纤维细胞中...     

病理性瘢痕的基因治疗进展

病理性瘢痕的形成机制尚不明确,目前的治疗也未取得良好效果,而基因治疗有望从根本上治疗病理性瘢痕。本文从抑制成纤维细胞增殖、调节细胞外胶原代谢、改善细胞外环境阐述病理性瘢痕基因治疗的新进展。     

细胞因子与病理性瘢痕

病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K),是皮肤对创伤、炎症、烧伤、外科或自发的一种过度的皮肤纤维增生性疾病。患者不仅有瘙痒、刺痛等症状,并常常影响美观和患者的肢体功能。目前有关研究已有大量报道,但形成机制尚未明了。近年随着细胞生物学和分子生物学的发展,细胞因子在瘢痕形成过程中的作用越来越受到重视。现将这方面研究进展作一综述。     

瘢痕动物模型的建立

病理性瘢痕包括增生性瘢痕（hypertrophic scar,HS）和瘢痕疙瘩（keloid．K）,一直是困扰着医学界的难题。病理性瘢痕是人类皮肤创伤愈合过程中所独有的现象,到目前为止尚无动物皮肤损伤自然愈合遗留病理性瘢痕的报道。因此,在创伤修复的实验研究中“存在的主要问题是缺乏异常瘢痕形成的动物模型”。自20世纪50年代起,国内外学者努力摸索以建立不同类型的动物模型,并利用这些模型对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理和预防诊疗等进行了一系列的研究。     

半边旗提取物5F对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：研究半边旗活性成分5F对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法：将不同浓度5F作用于体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞，检测MTT及LDH值，用免疫组织化学法检测用药前后细胞核内增殖核抗原(prolife rating cell nuclear antigen，PCNA)的表达。结果：5F在10～120mg／L浓度范围对病理性瘢痕成纤维细胞呈剂量依赖性增殖抑制，LDH值在0～40mg／L浓度范围内无明显改变，PCNA的表达在5F作用后明显减弱。结论：5F在体外能明显抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖，浓度在40mg／L范围内不引起细胞坏死性改变。     

三氧化二砷对瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成的影响

目的 研究三氧化二砷对瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响.方法 以四甲基偶氮唑盐(MTT)方法和吸光度检测法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定三氧化二砷对成纤维细胞增殖和培养基中的胶原含量以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响.结果 三氧化二砷对成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用,还能显著降低培养基中可溶性胶原的...     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治疗研究进展

瘢痕疙瘩 (keloid,简称 K)和增生性瘢痕 (hypertrophic-scar,称简 HS)形成的机制仍未明了 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关。瘢痕治疗虽然类型与方法很多 ,但效果均不十分满意。本文就近年来对 K和 HS的治疗研究进展作一综述。1　手术治疗单纯手术切除 K,复发率可高达 5 5 .0 % ,尽管如此 ,手术仍是目前治疗 K和 HS的主要方法。尤其在大面积增生性瘢痕有功能障碍或形态改变时 ,需切除瘢痕 ,充分松解 ,矫正畸形。小的 HS切除后 ,在皮肤张力小的情况下可直接缝合 ,大…     

血浆置换配合化疗治疗多发性骨髓瘤的临床意义

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的恶性肿瘤,其产生的大量单克隆免疫球蛋白血症是引起临床症状(如高粘滞血症)及肾功能损伤的主要原因之一.目前治疗多采用化疗,但化疗仅对瘤细胞有效,而对瘤细胞分泌的病理性球蛋白无效,我们采用先进行血浆置换(PE)尽快清除体内的病理性球蛋白(M蛋白),再配合化疗,就能较快的缓解症状,提高化疗的效果.现报道如下.     

瘢痕疙瘩皮损中抑制型SMAD mRNA的低表达

用定量Real-time PCR(LightCycler)法分别检测了瘢痕疙瘩,正常瘢痕及正常皮肤组织中不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达水平.结果显示抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平在瘢痕疙瘩的组织中明显低于正常瘢痕(P＜0.01,P＜0.05)及正常皮肤组织(P＜0.01,P＜0.001).然而,其它类型的SMADs(SMAD2、3、4)mRNA的表达在瘢痕疙瘩,正常瘢痕以及正常皮肤组织中均无明显差异(P＞0.05).表明瘢痕疙瘩的皮肤组织中存在有抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平表达的下调,此结果提示缺乏抑制型SMAD的负反馈抑制在瘢痕疙瘩的发病中可能起着重要的作用.     

玉米幼芽提取物对小鼠皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

分离培养小鼠皮肤成纤维细胞,用2种富含腺嘌呤类衍生物的玉米幼芽提取物(20 mg/L)提前保护细胞后,体外构建H2O2急性氧化损伤细胞模型,应用RT-PCR对小鼠皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达进行半定量检测。结果表明,损伤对照组(Ⅱ组)小鼠皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达量分别为空白对照组(I组)的24%(P<0.01)和20%(P<0.01),而药物保护组(Ⅲ组、Ⅳ组)小鼠皮肤成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA的表达量均高于损伤对照组,分别是损伤对照组的3.5倍(P<0.01)和1.8倍,Ⅲ型前胶原mRNA的表达量也均高于损伤对照组,分别是损伤对照组的4.6倍(P<0.01)和3倍(P<0.01)。说明在H2O2致小鼠皮肤成纤维细胞急性氧化损伤过程中,这2种玉米幼芽提取物能够保护Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,且0501提取物对小鼠皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达的保护作用优于0502提取物。     

结缔组织生长因子与瘢痕

皮肤瘢痕本质上是一种皮肤伤口的病理愈合过程,其最显著的特征是成纤维细胞持续活化所产生的细胞外基质（ECM）成分,如纤连蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖,尤其是胶原的过度堆积,导致真皮的纤维化。尽管目前尚不清楚瘢痕的发病机制,但在伤口愈合过程中由血小板以及各种炎症细胞释放的细胞因子被认为在瘢痕的发生、发展以及转归中起着关键的作用。近年来在瘢痕形成过程的发病中,细胞因子网络逐渐为人们的研究热点,其中转化生长因子β（TGF—β）被认为是具有致纤维化作用的重要细胞因子之一。结缔组织生长因子（CTGF）是一种新发现的细胞因子,被视为转化生长因子-β1（TGF—β1）的下游反应元件,具有促进成纤维细胞增殖以及参与细胞外基质（ECM）产生、积聚等功能,     

增生性瘢痕组织内IL-24基因mRNA的表达及意义

目的测定人白介素24(IL-24)基因在增生性瘢痕组织内的表达,以探讨IL-24基因在增生性瘢痕形成过程中的意义。方法分别以普通瘢痕和正常皮肤作为对照,应用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定IL-24基因在正常皮肤、普通瘢痕及增生性瘢痕组织中的表达水平。结果在全部的正常皮肤、普通瘢痕及增生性瘢痕组织中,IL-24基因均有表达。IL-24基因在增生性瘢痕内的表达水平明显低于正常皮肤和普通瘢痕(P<0.01),在普通瘢痕组织中的表达与正常皮肤相比则无明显差别(P>0.05)。结论IL-24基因在增生性瘢痕的形成过程中起着重要的作用,增生性瘢痕的形成可能与IL-24基因在组织中的表达低下有关。     

丹参酮ⅡA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用

目的：通过对天然药物丹参酮ⅡA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡作用的研究,以期寻找新的治疗病理性瘢痕的有效药物。方法：以四甲基偶氮唑（MTT）法、流式细胞术（FCM）和特异性荧光染色法检测丹参酮ⅡA对成纤维细胞增殖和凋亡的影响。结果：丹参酮ⅡA对成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用．且呈现浓度和时间依赖性。采用流式细胞术和特异性荧光染色法检测凋亡指数,均呈剂量依赖性增高（P〈0．01）。结论;丹参酮ⅡA对瘢痕成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用．并且能够诱导其发生凋亡。     

结缔组织生长因子在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达

目的 :探讨结缔组织生长因子 (CTGF)在人类增生性瘢痕成纤维细胞中的表达与瘢痕纤维化之间的关系。方法 :应用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)和 Western blot技术 ,检测了瘢痕组织原代培养的成纤维细胞中 CTGFm RNA及蛋白表达。结果 :CTGF m RNA及蛋白在人类增生性瘢痕成纤维细胞中高度表达 ,与正常皮肤组织的成纤维细胞比较 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。结论 :CTGF在人类增生性瘢痕成纤维细胞中呈高度表达 ,提示其在增生性瘢痕的纤维化进程中起着重要的作用 ,这为临床上寻找安全、有效的治疗增生性瘢痕药物提供了可能。     

微创无痕缝合技术暨围瘢痕期干预治疗的临床应用策略

<正>瘢痕是人体在修复创伤时的必然产物,可以说,有创伤必然有瘢痕。无论是国内和国外,大量学者都在进行研究,希望彻底消灭瘢痕,但是到目前为止,还是医学科学界尚未解决的疑难病症。目前,微创无痕这一手术方式在欧美正有蓬勃发展的趋势[1]。如果谁的手术能真正做到微创无痕,也就达到美容外科的极致标准,这也将成为国际临床外科的发展趋势。世界各国专家学者从不同角度进行了大量研究,从细胞     

肾上腺髓质素对大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响

目的:观察肾上腺髓质素(ADM)对大鼠心肌成纤维细胞(FBC)胶原合成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:用差速贴壁分离法获得心肌成纤维细胞为材料,用放射免疫法测定细胞培养上清液中I及III型前胶原末端肽(PINP、PCIII)的含量。结果:①ADM呈浓度依赖性抑制FBC的PINP、PCIII分泌;②在AngII存在的情况下,PKA抑制剂能完全阻断ADM抑制细胞PINP、PCIII分泌的作用;③在基础状态和AngII刺激下,PKC及酪氨酸蛋白激酶抑制剂均能增强ADM作用。结论;①ADM能够抑制FBC胶原合成;②ADM抑制FBC胶原合成是通过PKA途径介导。