密度胁迫对凡纳滨对虾生长、水质因子及免疫力的影响

为研究养殖密度对凡纳滨对虾生长、水质因子及免疫力的影响,分别设置4个养殖密度(200、400、600、800尾/m<'3>)梯度,在玻璃水箱中进行8周试验.试验结果表明,凡纳滨对虾体重增加率、存活率、特定生长率、脂肪含量、蛋白质含量均受养殖密度的影响显著(P<0.05),各项指标随养殖密度增加而降低;水质指标pH值受养殖密度的影响显著(P<0.05),随着养殖密度与养殖时间增加而降低;各组氨氮含量均随着养殖密度和养殖时间增加而增加,200、400、600尾/m<'3>密度组的氨氮含量均与高密度组(800尾m<'2>)差异显著(P<0.05);各组间酚氧化物酶活性、溶菌酶、碱性磷酸酶的活性都随着养殖密度增加而降低;而对虾体内自由基(超氧阴离子)随着养殖密度和养殖时间增加积累增多.     

密度胁迫对凡纳滨对虾生长及非特异性免疫因子的影响

 【目的】分析由不同放养密度引起的密度胁迫对凡纳滨对虾（Litopenaeus vanname）生长和非特异性免疫因子的影响，以及主要水质因子的变化特点，探讨密度胁迫与水质因子对工厂化高密度养殖条件下对虾生长的作用机制。【方法】设置2个养殖系统，第一系统设置150、300、600和900尾/m3 4个养殖密度，形成密度胁迫梯度；第二系统采用较低养殖密度（30尾/m3），养殖用水来自对应的第一系统的排放废水，目的是分离水质因子与密度胁迫对对虾生长的影响。【结果】第一系统各处理凡纳滨对虾的体长增长、体重增长、存活率、SGRL和SGRW均受养殖密度的显著影响（P＜0.05），表现为各项指标随养殖密度的增加而降低。第二系统的存活率、体长增长、体重增长、酚氧化酶（PO）活力、过氧化物酶（POD）活力、抗菌活力（Ua）和溶菌活力（Ul）高于第一系统对应处理，而超氧化物歧化酶（SOD）活力低于第一系统，系统间水质因子的差异不显著。【结论】凡纳滨对虾（体长＜7.6 cm或体重＜6.1 g）养殖密度为150～900尾/m3时，造成对虾生长和非特异性免疫因子差异的主要原因是密度胁迫，水质因子的作用是次要的。     

凡纳滨对虾免疫指标变化与其养殖环境理化因子的关系

选择两口凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei养殖土池(305#、301#池),每隔14 d定期采集一次养殖对虾和水样,检测对虾血清、肝胰脏和肌肉组织中酚氧化酶(PO)、超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)的活力和抗菌活力(Ua)等免疫指标,以及水温、溶解氧(DO)等环境因子,探讨了养殖对虾免疫指标与环境因子的相关关系。结果表明:凡纳滨对虾各组织中免疫指标随亚硝酸盐氮、总氨氮等浓度的转变有很明显变化,301#池塘水体中总氨氮和亚硝酸盐氮由高于305#池转变为低于305#池,其养殖对虾体内各组织的免疫指标由低于305#池转变为高于305#池。表明在检测的养殖池塘理化因子中,总氨氮和亚硝酸盐氮是影响养殖对虾免疫指标最主要的因子,因此,养殖过程中应加以严格控制,以提高对虾的免疫力和抗病力。     

凡纳滨对虾免疫指标变化与其养殖环境理化因子的关系

选择两口凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei养殖土池（305#、301#池）,每隔14 d定期采集一次养殖对虾和水样,检测对虾血清、肝胰脏和肌肉组织中酚氧化酶（PO）、超氧化物歧化酶（SOD）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）的活力和抗菌活力（Ua）等免疫指标,以及水温、溶解氧（DO）等环境因子,探讨了养殖对虾免疫指标与环境因子的相关关系。结果表明：凡纳滨对虾各组织中免疫指标随亚硝酸盐氮、总氨氮等浓度的转变有很明显变化,301#池塘水体中总氨氮和亚硝酸盐氮由高于305#池转变为低于305#池,其养殖对虾体内各组织的免疫指标由低于305#池转变为高于305#池。表明在检测的养殖池塘理化因子中,总氨氮和亚硝酸盐氮是影响养殖对虾免疫指标最主要的因子,因此,养殖过程中应加以严格控制,以提高对虾的免疫力和抗病力。     

饲料中添加谷胱甘肽对凡纳滨对虾非特异性免疫因子和相关酶活性的影响

在纯化日粮中分别添加0、60、120、180、240和300 mg/kg还原型谷胱甘肽(GSH),饲喂平均体重为(1.12±0.01)g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)8周,观察饲料中不同浓度谷胱甘肽对凡纳滨对虾非特异性免疫因子和部分相关酶活性的影响。结果表明:随着饲料中GSH添加量的增加,凡纳滨对虾的髓过氧化物酶(MPO)、溶菌酶(LSZ)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)活性值均呈先升后降的趋势,在120～240 mg/kg时达到最高值,且显著高于对照组;随着饲料中GSH添加量的增加,血清和肝胰腺中的谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)呈下降趋势,在240 mg/kg组达到最低,且显著低于对照组,但在300 mg/kg组又有所回升。以上研究表明,饲料中添加一定浓度的GSH能有效提高凡纳滨对虾血清和肝胰腺中髓过氧化物酶、溶菌酶和磷酸酶活性,并影响转氨酶的活性,从而激发了凡纳滨对虾的非特异免疫功能。     

复方中草药对凡纳滨对虾生长性能和血清非特异免疫因子的影响

以凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei为对象,投喂添加不同水平的复方中草药饲料,研究中草药对凡纳滨对虾生长性能和血清非特异免疫因子的影响。试验共分7组,A^F组饲料中分别添加质量分数为0.5%、0.9%、1.3%、1.7%、2.1%、2.5%的复方中草药,对照组饲料中不添加。饲养试验共进行56 d。结果表明:随着复方中草药添加水平的提高,凡纳滨对虾的增重率和特定生长率逐渐增加,仅F组与对照组差异显著(P<0.05);饲料系数和成活率各组间均无显著差异(P>0.05);增重率与复方中草药添加水平的回归方程为Y=-125.86X2+521.93X+6063(R2=0.9561)。由方程可知:当复方中草药水平为2.07%时增重率最高;对虾血清中超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶、酚氧化物酶和溶菌酶随着复方中草药添加水平的增加表现出先显著增加然后下降的趋势,E组中4种酶活力均最高;复方中草药对酸性磷酸酶和过氧化物酶活力没有显著影响。     

复方中草药对凡纳滨对虾生长性能和血清非特异免疫因子的影响

以凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei为对象,投喂添加不同水平的复方中草药饲料,研究中草药对凡纳滨对虾生长性能和血清非特异免疫因子的影响。试验共分7组,A—F组饲料中分别添加质量分数为0．5％、0．9％、1．3％、1．7％、2．1％、2．5％的复方中草药,对照组饲料中不添加。饲养试验共进行56d。结果表明：随着复方中草药添加水平的提高,凡纳滨对虾的增重率和特定生长率逐渐增加,仅F组与对照组差异显著（P〈0．05）;饲料系数和成活率各组间均无显著差异（P〉0．05）;增重率与复方中草药添加水平的回归方程为Y=-125．86X^2＋521．93X＋6063（R^2=0．9561）。由方程可知：当复方中草药水平为2．07％时增重率最高;对虾血清中超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶、酚氧化物酶和溶菌酶随着复方中草药添加水平的增加表现出先显著增加然后下降的趋势,E组中4种酶活力均最高;复方中草药对酸性磷酸酶和过氧化物酶活力没有显著影响。     

绿原酸对凡纳滨对虾抗氧化系统及抗低盐度胁迫的影响

对绿原酸调节凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)血淋巴抗氧化系统功能及抗低盐度胁迫的效果进行了评价。360尾凡纳滨对虾随机分为4组,分别投喂含有0、100、200和400 mg/kg绿原酸的饲料28 d,随后将对虾从盐度为32的天然海水直接转入至盐度为10的水中胁迫72 h。结果表明,在正常养殖条件下,绿原酸对凡纳滨对虾的成活率、血淋巴总抗氧化能力(Total antioxidative capacity, T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)及过氧化氢酶(Catalase, CAT)活力均无明显影响,然而投喂含有绿原酸的饲料14 d,对虾血淋巴谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GPx)活性和血淋巴细胞GPx和CAT基因表达水平均显著高于对照组(P<0.05);低盐度胁迫24 h,绿原酸组凡纳滨对虾的存活率较对照组提高10%,但各组之间无显著性差异(P>0.05);低盐度胁迫24 h,各组凡纳滨对虾血淋巴T-AOC、SOD和GPx活性与胁迫前相比均显著增加,说明低盐度胁迫条件下机体产生了抗氧化胁迫反应,同时绿原酸组对虾血淋巴GPx、CAT活性均显著高于对照组(P<0.05);低盐度胁迫72 h,绿原酸组对虾血淋巴T-AOC、GPx和CAT活性和血淋巴细胞GPx和CAT基因表达水平均明显高于对照组。上述结果表明绿原酸可有效调节凡纳滨对虾的抗氧化系统功能,增强对虾对于低盐度胁迫下的适应能力。     

不同低温持续胁迫对凡纳滨对虾存活的影响

【目的】了解凡纳滨对虾对低温持续胁迫的耐受力,为评估低温对凡纳滨对虾养殖业可能造成的风险及有效应对寒灾提供科学依据。【方法】设7、8、9、10和11℃5个低温持续胁迫试验组和一个空白对照组（室内自然水温20℃）,通过观察凡纳滨对虾对不同低温胁迫的行为反应并分别记录死亡历时,应用统计学方法拟合死亡率与死亡历时的关系模型。【结果】试验期间对照组凡纳滨对虾未出现死亡,存活率为100％。凡纳滨对虾在低温持续胁迫下,首尾死亡及100％死亡历时均随胁迫温度的升高而延长,7和11℃低温胁迫时,首尾死亡及100％死亡历时分别为2．6和13_3h、27．0和158．4h。凡纳滨对虾对低温反应敏感,7-11℃的持续胁迫均能导致其死亡,但死亡历时时域不一,7和11℃持续胁迫下,其死亡历时时域分别为24．4和145．1h,即死亡历时随胁迫温度的降低而缩短。5个低温持续期内凡纳滨对虾的死亡率与死亡历时回归方程R：的置信度均高于0．9500,在7、9、1ICE持续胁迫下,凡纳滨对虾死亡率与死亡历时的关系均符合幂函数方程,其幂函数指数分别为1．2751、1．0508和1．1173;而8和10℃持续胁迫下,死亡率与死亡历时的关系曲线更符合多项式。【结论】凡纳滨对虾不耐低温,低温胁迫致死过程有一定持续期,但死亡速度随胁迫温度的降低而加快,因此养殖过程遇低温季节应加强应急管理,最大限度规避寒害风险：胁迫温度较低（7℃）时,须在短时间内完成应急管理,最长应急处理时间为1d;胁迫温度较高（11℃）时,可适当延长应急管理,但最长应急处理时间不宜超过6d。     

不同低温持续胁迫对凡纳滨对虾存活的影响

【目的】了解凡纳滨对虾对低温持续胁迫的耐受力,为评估低温对凡纳滨对虾养殖业可能造成的风险及有效应对寒灾提供科学依据。【方法】设7、8、9、10和11℃ 5个低温持续胁迫试验组和一个空白对照组（室内自然水温20℃）,通过观察凡纳滨对虾对不同低温胁迫的行为反应并分别记录死亡历时,应用统计学方法拟合死亡率与死亡历时的关系模型。【结果】试验期间对照组凡纳滨对虾未出现死亡,存活率为100%。凡纳滨对虾在低温持续胁迫下,首尾死亡及100%死亡历时均随胁迫温度的升高而延长,7和11℃低温胁迫时,首尾死亡及100%死亡历时分别为2.6和13.3 h、27.0和158.4 h。凡纳滨对虾对低温反应敏感,7～11℃的持续胁迫均能导致其死亡,但死亡历时时域不一,7和11℃持续胁迫下,其死亡历时时域分别为24.4和145.1 h,即死亡历时随胁迫温度的降低而缩短。5个低温持续期内凡纳滨对虾的死亡率与死亡历时回归方程R2的置信度均高于0.9500,在7、9、11℃持续胁迫下,凡纳滨对虾死亡率与死亡历时的关系均符合幂函数方程,其幂函数指数分别为1.2751、1.0508和1.1173;而8和10℃持续胁迫下,死亡率与死亡历时的关系曲线更符合多项式。【结论】凡纳滨对虾不耐低温,低温胁迫致死过程有一定持续期,但死亡速度随胁迫温度的降低而加快,因此养殖过程遇低温季节应加强应急管理,最大限度规避寒害风险：胁迫温度较低（7℃）时,须在短时间内完成应急管理,最长应急处理时间为1 d;胁迫温度较高（11℃）时,可适当延长应急管理,但最长应急处理时间不宜超过6 d。     

亚硝基氮胁迫下WSSV对凡纳滨对虾致病性研究

为评价养殖水环境中亚硝基氮(NO_2~--N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)危害性,开展NO_2~--N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响研究。试验设置NO_2~--N胁迫浓度为6.68 mg·L~(-1),分别注射10~(-4)和10~(-5)稀释度的WSSV提取液,结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达90.00%,显著高于无胁迫组(60.00%),相同试验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NO_2~--N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV增殖加快,感染48 h后10-4攻毒浓度胁迫组病毒量是无胁迫组1.33倍,72 h时病毒量达到无胁迫组2.00倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,NO_2~--N浓度突变导致对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先升后降。由此可见,NO_2~--N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内增殖,导致高死亡率,这可能是胁迫造成对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。     

凝结芽孢杆菌对凡纳滨对虾生长和免疫的影响

旨在探讨饲料中添加凝结芽孢杆菌对凡纳滨对虾幼虾生长性能和非特异性免疫力的影响。选用的凡纳滨对虾幼虾,平均分为4个组,在基础日粮中分别添加0.0%(Ⅰ组,对照组)、0.5%(Ⅱ组)、1.0%(Ⅲ组)、和1.5%(Ⅳ组)的凝结芽孢杆菌制剂,饲养20d。结果表明:随着凝结芽孢杆菌添加量的增加,试验组凡纳滨对虾的增质量率和特定生长率都显著高于对照组(P0.05),同时显著降低饵料系数,提高养殖的存活率(P0.05)。凡纳滨对虾的超氧化物歧化酶(SOD)和碱性磷酸酶(AKP)活性在添加1.5%的凝结芽孢杆菌组分别达到最大值,并显著高于对照组(P0.05)。试验组的酸性磷酸酶(ACP)也显著高于对照组(P0.05),但试验组间差异不显著(P0.05),3个试验组的酚氧化酶(PO)活性、过氧化物酶(POD)活性均与对照组差异不显著(P0.05)。说明,添加凝结芽孢杆菌可在一定程度上提高凡纳滨对虾幼虾的生长性能和改善其非特异性免疫力。     

养殖水体中二种溶解态铜对凡纳滨对虾生长和免疫功能的影响

以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,采用慢性富集方式,测定了56 d内不同浓度梯度、不同溶解态下的铜对凡纳滨对虾体内不同器官组织所含免疫活性物质影响。实验分为5组,分别为无铜添加的对照组;两组分别使用0. 15 m~2铜板/m3和0. 30 m~2铜板/m~3的LC6911型耐腐蚀合金铜作为络合C铜源;另外两组定量添加与络合铜组释放铜量匹配的CuSO_4·5H_2O。结果表明:(1)在无养殖生物的水体中,实验用LC6911型耐腐蚀合金铜平铺2 m~3玻璃钢桶底,铜板在海水中48 h释放总铜与铜板面积呈正比关系。(2)络合铜实验组在两种浓度梯度下均能使铜蓝蛋白(CP)、还原态酚氧化酶(POX)和金属硫蛋白(MT)活性提升,且实验结束时显著高于对照组(P 0. 05)。(3)虾血淋巴中溶菌酶活性在2种不同溶解态铜的实验组中,实验结束时均表现出与对照组呈显著性差异(P 0. 05),两种不同溶解态铜之间以及不同水平之间都没有达到显著性差异。在鳃组织中络合铜实验组的溶菌酶活性与对照组之间均无显著性差异(P 0. 05),而Cu~(2+)组的溶菌酶活性出现显著下降(P 0. 05)。(4)长期养殖生长数据表明,在实验结束时各实验组与对照组之间生长效果并不显著。养殖水体使用络合铜对凡纳滨对虾免疫活性及生长效果的提升较Cu~(2+)更为突出,用量低于0. 3 m~2铜板/m3长期使用不会对凡纳滨对虾免疫系统造成损伤。     

饲料中添加芽孢杆菌和中草药制剂对凡纳滨对虾免疫功能的影响

研究了饲料中添加芽孢杆菌和中草药制剂对凡纳滨对虾免疫功能的影响.以基础饲料为对照(DietO),通过添加中草药和芽饱杆菌配制成6种实验饲料:0.10%中草药+0.10%芽孢杆菌(Diet11),0.10%中草药+0.20%芽孢杆菌(Diet12),0.10%中草药+0.30%芽孢杆菌(Diet13),0.20%中草药+0.10%芽孢杆菌(Diet21),0.20%中草药+0.20%芽孢杆菌(Diet22),0.20%中草药+0.30%芽孢杆菌(Diet23).实验共进行了56 d,对血细胞数目、酚氧化酶活力(PO)、溶菌酶活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力 以及总抗氧化能力(TAOC)进行了测定.芽孢杆菌对血细胞数目产生显著影响,Diet12,Diet13和Diet23组对虾的血细胞数目显著高于其余各组(P<0.05).中草药以及交互作用对血清PO产生显著影响(P<0.05),Diet23组获得最高的血清PO活力.芽孢杆菌、中草药及交互作用对溶菌酶影响不显著,但高剂量的芽抱杆菌和中草药有提高对虾溶菌酶活力的趋势,其中Diet13显著高于DietO(P<0.05).中草药、芽孢杆菌以及它们的交互作用对SOD未产生显著影响(P>O.05).Diel23组对虾血清的TAOC最高,除Diet21组外,与其余各组差异显著(P<0.05).综上所述,芽孢杆菌和中草药制剂能够对凡纳滨对虾免疫指标产生积极影响,其中Diet23组(0.20%中草药+0.30%芽孢杆菌)取得最好的效果.     

氨氮胁迫对凡纳滨对虾的生长状况及虾肝肠胞虫(EHP)携带量的影响

以凡纳滨对虾为研究对象,设置0.1 mg/L(空白组)和6.0(试验组Ⅰ)、9.0 mg/L(试验组Ⅱ)3个氨氮浓度组,研究氨氮胁迫对其生长状况及虾肝肠胞虫(EHP)携带量的影响。结果表明,氨氮对EHP的影响有一定的时间-剂量效应,随着时间的增长,凡纳滨对虾EHP感染率呈上升的趋势;9.0 mg/L氨氮可以有效促进感染EHP凡纳滨对虾体长和体重的增长。试验期间,试验组Ⅱ凡纳缤对虾大虾增长率最高,且小虾的比例明显下降。试验组Ⅱ抑制EHP表达的效果优于空白组和试验组Ⅰ。     

凡纳滨对虾鳃组织对高温和氨氮胁迫的生理响应

[目的]明确高温和氨氮单因素胁迫及二者复合胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)鳃组织的毒性效应,为开展凡纳滨对虾健康养殖提供理论依据.[方法]将体质健康的凡纳滨对虾随机分成4组,即对照(正常海水)组、高温(33℃)胁迫组、氨氮(15 mg/L)胁迫组、高温与氨氮复合胁迫(氨氮浓度15 mg/L,水温33℃)组.胁迫72 h后,从每个平行中随机挑取凡纳滨对虾鳃组织制作石蜡切片观察其病理变化,并采用试剂盒测定鳃组织生理功能指标的变化情况.[结果]经高温和氨氮单因素胁迫或二者复合胁迫后均致使凡纳滨对虾鳃组织发生病理性结构变化,表现为角皮层变薄或消失,上皮细胞逐渐分解,入鳃和出鳃血管变形或裂解,鳃丝连接松散,腔内出现液泡等.凡纳滨对虾鳃组织超氧阴离子自由基(O-2·)和过氧化氢(H2O2)含量均在氨氮胁迫后显著降低(P<0.05,下同),但经高温胁迫和高温与氨氮复合胁迫后无显著变化(P>0.05,下同);总抗氧化能力(T-AOC)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性在高温或氨氮胁迫后均显著升高;谷氨酸脱氢酶(GDH)活性在高温和氨氮单因素胁迫及二者复合胁迫后均显著升高;谷氨酰胺酶(GLS)活性经氨氮胁迫后显著升高,经高温胁迫和高温与氨氮复合胁迫后则显著降低;己糖激酶(HK)活性在高温胁迫后显著降低,经氨氮胁迫后显著升高;乳酸脱氢酶(LDH)活性仅在氨氮胁迫后显著升高;酸性磷酸酶(ACP)活性经氨氮胁迫后显著升高,而在高温胁迫和高温与氨氮复合胁迫后均显著降低.[结论]经高温和氨氮单因素胁迫或二者复合胁迫后,凡纳滨对虾鳃组织出现明显的病理性变化,其氧化应激、氨氮代谢和能量代谢相关生理指标均发生显著变化.氨氮胁迫造成对虾鳃组织生理紊乱,且高温胁迫加重氨氮毒性,而降低对虾鳃组织生理功能.因此,对虾健康养殖特别是工厂化高密度养殖过程中因避免高温环境下氨氮胁迫对凡纳滨对虾的毒性效应.     

蜈蚣藻多糖对凡纳滨对虾免疫相关基因表达的影响

[目的]研究蜈蚣藻多糖对凡纳滨对虾免疫相关基因表达的影响,为今后将蜈蚣藻多糖开发成凡纳滨对虾免疫增强剂提供理论依据.[方法]将试验凡纳滨对虾随机分为4组,其中A组（对照组）对虾投喂基础饵料,B、C、D组对虾分别喂食含有0.1％、0.2％和0.3％蜈蚣藻多糖的药饵,饲养15d后采用实时定量PCR对各组凡纳滨对虾的肝胰腺组织真核细胞翻译起始因子5A、巨噬细胞移动抑制因子、血蓝蛋白、酚氧化酶原、C凝集素、溶菌酶、热休克蛋白70等7个免疫相关基因的表达水平进行检测.[结果]投喂基础饵料和投喂蜈蚣藻多糖药饵的凡纳滨对虾在外表和行为上无明显差别,且均未出现对虾死亡现象.与A组相比,B、C、D组对虾肝胰腺组织中血蓝蛋白、酚氧化酶原、热休克蛋白70等3个基因的表达量明显升高,且均表现为D组＞C组＞B组＞A组;而真核细胞翻译起始因子5A、巨噬细胞移动抑制因子、C凝集素、溶菌酶等4个基因的表达量无明显变化.[结论]蜈蚣藻多糖可影响凡纳滨对虾的非特异性免疫功能,今后可将蜈蚣藻多糖用于对虾病害防治,以减少化学药物的使用.     

饲料胆固醇含量对凡纳滨对虾免疫相关基因表达及耐低温低溶解氧胁迫能力的影响

为探究饲料中胆固醇含量对淡水养殖凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)免疫相关基因表达及耐低温低溶解氧胁迫能力的影响,在鱼粉含量为10%的基础饲料中分别添加0、1.0、2.0、3.0、4.0 g/kg的胆固醇,制成5组等氮等能饲料(C0、C1、C2、C3和C4,实测胆固醇含量依次为0.78、1.57、2.45、3.43和4.18 mg/g)投喂初始体质量为(0.14±0.03) g的凡纳滨对虾。养殖8周后检测对虾耐低温和低溶解氧胁迫的能力以及急性感染副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)后免疫相关基因(Toll受体、IMD和溶菌酶mRNA)相对表达量。结果表明:饲料胆固醇含量显著影响弧菌急性感染后对虾鳃组织Toll受体、IMD和溶菌酶mRNA相对表达量。在弧菌感染进程中,C2组对虾Toll受体和溶菌酶的mRNA表达量表现出最大的变化幅度;而IMD mRNA表达量最大变化幅度出现在C1组,其次为C2组。急性感染弧菌后各组对虾Toll受体和溶菌酶mRNA相对表达量峰值均出现在感染后24 h;C2、C3和C4组IMD mRNA表达量峰值出现在感染后24 h,而C0和C1组IMD mRNA表达量峰值出现在感染后42 h。急性程序降温胁迫下,C0和C4组对虾100%死亡的温度为15℃;而其他组对虾100%死亡的温度为14℃。急性低溶解氧胁迫下各组对虾的耗氧量和致死溶氧浓度无显著性差异。综上所述:在淡水养殖条件下,饲料中2.45 mg/g的胆固醇含量可以提高凡纳滨对虾的免疫灵敏性,而饲料中胆固醇含量为(1.57～3.43) mg/g时凡纳滨对虾表现出较好的抗低温胁迫能力。     

不同β-葡聚糖对凡纳滨对虾稚虾生长及非特异免疫功能的影响

基础饲料中添加七种β-葡聚糖产品(以下简称B1-B7),B1-B6的添加量分别为0.075%,B7的添加量为0.200%,饲养凡纳滨对虾虾苗(体重0.062±0.007 g)33 d,测定其生长及免疫功能。结果表明,七种β-葡聚糖产品不同程度的提高了凡纳滨对虾的存活率,其中以B5组存活率最高,为72.0%(P<0.05),对照组成活率最低,为22%。不同β-葡聚糖产品对增重率影响显著,以B4和B5组(P<0.05)的增重最快,分别为691.4%和802.4%。其次为B3组,为544.1%。其余各组增重率与对照组无显著性差异。β-葡聚糖对凡纳滨对虾溶菌酶活力、抗菌活力以及SOD活力有显著影响,其中以含有较多1,6支链β-葡聚糖B5组的效果最佳。B5组肌肉、肝胰脏的溶菌酶活力分别为0.09 U和0.1 U,对照组则分别为0.03 U和0.04 U。B5组肌肉和肝胰脏的抗菌活力为0.45 U和0.34 U,对照组为0.21 U和0.18 U;B5组头部SOD活力为44.7 NU/mg pro.,对照组为12.8 NU/mg pro.。因此,B5组β-葡聚糖产品具有较好的应用前景。