苏子提取物对食饵性兔肝损伤的抑制作用研究

为了观察苏子提取物(EPS)对高脂饮食导致肝损伤家兔的保护作用,试验通过高脂饮食建立家兔非酒精性脂肪肝病模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物低剂量组(EPSⅠ,0.1 g/mL)和高剂量组(EPSⅡ,0.5 g/mL)家兔血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及评估肝组织脂肪变性程度。结果表明:EPS能极显著或显著降低血清中AST、ALT含量(P<0.01或P<0.05);显著减轻肝组织脂肪变性(P<0.05)。说明EPS具有抑制高脂饮食导致的肝脏损伤作用。     

蔓越橘提取物对高脂大鼠氧化损伤的影响

为了探讨蔓越橘提取物对高脂大鼠氧化损伤的作用。试验选取50只体重120 g左右的SD雄性大鼠为试验动物,随机分成正常组、模型组和高、中、低3个试验组,每组10只。饲喂试验8周后,分别测定各组大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清中甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性。试验结果显示,与模型组比较,中、高剂量组中的TG降低显著(P<0.05),且试验组低剂量组的HDL-C量变化显著(P<0.05);饲喂蔓越橘提取物的试验组血清ALT、AST和ALP活性均有明显上升,并呈现一定剂量效应关系;试验各组大鼠肝脏中SOD活性明显增强(P<0.01),而MDA的生成量逐渐减少。结果表明,蔓越橘提取物能减轻高脂大鼠肝脏氧化损伤和脂质蓄积。     

胡麻籽提取物对大鼠动脉粥样硬化的防治作用

为了观察胡麻籽提取物(EFS)对大鼠动脉粥样硬化的防治作用,试验采用高脂饮食建立大鼠动脉粥样硬化模型,测定正常对照组、高脂模型组、胡麻籽提取物低剂量组(0.25 g/m L)、胡麻籽提取物中剂量组(0.50 g/m L)、胡麻籽提取物高剂量组(1.00 g/m L)血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明:与高脂模型组相比,EFS中剂量组、高剂量组血清中TC、TG含量极显著降低(P0.01),HDL-C含量显著提高(P0.05),动脉粥样硬化指数极显著降低(P0.01)。说明EFS具有一定的调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。     

长期铝暴露对大鼠肝脏功能的影响

旨在探讨长期铝暴露对大鼠肝脏损伤及其功能的影响,为防制其对动物肝脏器官的危害提供理论依据。48只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别于饮水中添加0,64.18,128.36,256.72mg/kg体重AlCl3.6H2O溶液建立长期铝暴露大鼠模型,试验期120d。断头处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,随染铝剂量的增加,各染铝组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.01、P<0.05);染铝组肝脏GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),SOD活性呈先升高后下降趋势,低剂量组高于对照组,高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。说明长时间铝暴露可增强肝脏脂质过氧化反应,降低抗氧化能力,引发氧化损伤,进而影响肝脏功能。     

α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验

探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

枳椇子含药血清对酒精性肝损伤的抗氧化作用

为探究枳椇子对急性酒精性肝损伤细胞的作用及其机制。首先, SD大鼠枳椇子水提液及生理盐水灌胃后心脏取血,制备枳椇子含药血清及空白血清。然后用酒精诱导人LO_2细胞构建酒精损伤细胞模型,并随机将细胞分为正常组、模型组、空白血清组和不同剂量含药血清组,采用MTT法检测细胞存活率;酶标法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的酶活力,及丙二醛(MDA)含量;WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,最后分析评估枳椇子对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果显示,与空白血清组比较,5%和10%含药血清组肝细胞存活率显著升高(P0.05); ALT和AST活性显著降低(P0.05); MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P0.05)。表明枳椇子对酒精诱导的肝细胞损伤有一定的保护作用,可能通过抗氧化作用的机制来实现其保护作用。     

龙葵对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了龙葵对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、龙葵高剂量组、龙葵中剂量组、龙葵低剂量组、阳性对照组（水飞蓟素）。给药7 d后除正常组外其余5组按10 mL/kg剂量给予0.35% CCl4 。分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝功能氧化指标：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。通过统计学处理分析得出龙葵各剂量组与阳性对照组、正常组和模型组之间存在差异性。结果表明,通过龙葵高剂量组的保护作用可以使血清中ALT、AST活性和肝组织中的MDA含量、SOD和GSH-Px活力趋近于正常水平。证明龙葵对CCl4所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。     

土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究

本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。     

千世杨对小鼠急性肝损伤的保护试验

为了研究千世杨对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用,试验通过对小鼠腹腔注射0.2%CCl4植物油建立肝损伤模型,再给胃灌低、中、高剂量的千世杨药液,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、葡萄糖(GLU)含量,以及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性。结果表明:高剂量的千世杨能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05);抑制肝损伤小鼠血清TP和ALB水平的降低,其中ALB达到显著水平(P<0.05)。低、中剂量的千世杨使小鼠肝匀浆中GSH-ST、ALP活性升高,但差异不显著(P>0.05);各组GLU含量及中、高剂量组MDA含量均未出现统计学意义。说明千世杨对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显的改善作用。     

亚慢性铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响及α-硫辛酸的保护作用

为了研究铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响以及α-硫辛酸的保护作用,试验以300 mg/L铅(Pb)、50 mg/L镉(Cd)单独或联合(Pb+Cd)采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在Pb、Cd自由饮水的同时按体重以50 mg/kgα-硫辛酸灌胃,12周后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量。结果表明:与对照组相比,铅组、镉组ALT活性极显著升高(P0.01),AST和ALP活性极显著下降(P0.01),镉组TP和ALB含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),铅组TP和ALB含量无显著性差异,铅镉联合组ALT和AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合组ALT、AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与相应染毒组相比,α-硫辛酸保护组大鼠肝功能各项指标均有所恢复,部分具有统计学意义(P0.05)。说明铅、镉单独或联合暴露对大鼠肝功能有损伤作用,α-硫辛酸可在一定程度上降低铅、镉单独或联合引起的肝功能损伤。     

海巴戟果汁对小鼠高血脂预防作用的研究

为了研究海巴戟果汁对小鼠血脂水平的影响,试验在给予高脂饲料的同时给予不同剂量的海巴戟果汁,测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。结果表明:海巴戟果汁可明显降低小鼠血清及肝脏匀浆中的LDL-C、TC、TG的水平,提高HDL-C活性;有效降低ALT、AST及MDA含量。说明海巴戟果汁对高血脂的预防有显著功效。     

牛膝水煎液对小鼠免疫性肝损伤的影响

本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。     

沙棘粉对高脂膳食大鼠血脂影响及肝脏保护作用

为了研究沙棘粉对高脂膳食大鼠血脂水平的影响及对肝脏的保护作用,将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、沙棘粉低、中、高剂量组,每组10只。各实验组分别给予高脂饲料和不同剂量的沙棘粉匀浆液,于灌胃第28天腹主动脉取血,分别测定血脂水平,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇HDL-C)、氧化应激水平超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和肝损伤指标(AST、ALT)。结果是与高脂模型组相比,沙棘粉各剂量组血清中TC、TG、LDL-C浓度下降,而HDL-C浓度升高。中、高剂量组T-SOD活力升高,MDA含量、AST和ALT活力明显降低,高剂量组GSH含量升高。表明沙棘粉具有调节血脂,减轻肝脏氧化损伤,预防血脂代谢紊乱的作用。     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

桃金娘水提物抗肝脏纤维化作用的试验研究

本试验旨在研究桃金娘水提物对CCl₄复合因素造模法诱导的肝脏纤维化大鼠的保护作用,探讨其作用机制。取SD大鼠72只,随机分为模型组、秋水仙碱组（1×10^-4 mg/g）、桃金娘水提物低剂量（1.5 mg/g）、中剂量（3 mg/g）、高剂量（6 mg/g）组及正常组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠于第1~4周皮下注射40% CCl₄花生油溶液,注射剂量为0.3 mL/100 g体重,隔日1次,连续4周,同时第2~4周给予30%乙醇灌胃1 mL/只,隔日1次,连续3周。各组大鼠于第5周开始灌胃给药,灌胃体积量为1 mL/100 g体重,正常组、模型组给予等量生理盐水,桃金娘水提物组分别按照相应剂量灌胃给药,每日1次,连续给药4周,给药的同时仍继续造模。给药结束后,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、总胆红素（TBil）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β（TGF-β）等的水平、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;观察肝脏组织HE及Masson染色的变化。试验结果显示,桃金娘水提物可显著或极显著降低肝脏纤维化大鼠AST、ALT活性、TBil、TGF-β及α-SMA水平（P<0.05;P<0.01）,提高大鼠血清SOD、GSH-Px活性（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01;P<0.05）,减轻肝脏纤维化大鼠肝脏病理损伤程度。以上结果表明,桃金娘水提物对CCl₄复合因素所致肝脏纤维化大鼠的肝脏功能具有明显的恢复作用,可增强其抗氧化能力,减轻肝细胞损伤,具有较好的抗肝脏纤维化作用。     

中药组方对汞中毒鸡抗氧化功能的影响

为了研究中药组方对试验性鸡汞中毒抗氧化功能的影响,试验分成空白对照组、阳性对照组和中药治疗组,于第20,40,60天时对试验鸡采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性。结果表明:阳性对照组鸡第60天血清中MDA的含量、AST的活性极显著高于空白对照组(P0.01),SOD、GSH-Px活性极显著低于空白对照组(P0.01);中药治疗第60天,血清中MDA的含量、AST的活性与阳性对照组比较极显著降低(P0.01),SOD、GSH-Px的活性与阳性对照组比较极显著升高(P0.01)。说明中药能增加血清中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量、AST的活性,减少氧化损伤。     

加拿大一枝黄花总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用

为了研究加拿大一枝黄花总黄酮(FSC)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,试验将SPF级昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、水飞蓟素组[水飞蓟素给药量为150 mg/(kg·d)]和FSC低、中、高剂量组[FSC给药量分别为75,150,300 mg/(kg·d)],连用10 d,末次灌胃2 h后,对照组小鼠腹腔注射花生油(按体重10 mL/kg),其余各组小鼠腹腔注射0.01%CCl_4花生油溶液,小鼠禁水不禁食18 h后眼球采血并测定血清中碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)和总胆红素(TBIL)含量,同时采集肝脏组织测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果表明:FSC能有效缓解CCl_4诱导的急性肝损伤,与对照组比,模型组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量显著升高(P0.05),表明肝损伤模型构建成功;FSC各剂量组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量随着FSC剂量的升高而下降,且在不同剂量条件下均与模型组呈显著差异(P0.05);FSC各剂量组小鼠血清MDA含量随着FSC剂量的增加而下降,而T-SOD、GSH-Px活性随着FSC剂量的增加均升高,不同剂量条件下的MDA含量和T-SOD活性,以及中、高剂量条件下的GSH-Px活性较模型组均差异显著(P0.05);FSC各剂量组血清中TNF-α、IL-6含量随着FSC剂量的增加而下降,且在不同剂量条件下较模型组差异显著(P0.05)。说明一定剂量的FSC对CCL_4诱导的急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高清除自由基酶的活性,抑制肝脏组织中自由基脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子的释放有关。     

螺旋藻激酶对大鼠动脉粥样硬化的影响

本研究旨在观察螺旋藻激酶(SPK)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响并探讨其可能的作用机制。取SD大鼠60只随机均分为正常对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀,0.005 g/kg)和SPK低、中、高剂量组(80、160、320 U/kg)。除正常对照组外,其余各组通过高脂饲料建立大鼠AS模型,同时给予相应药物,每天1次,试验期12周。末次给药60 min后股动脉取血,分离血清,测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量并计算动脉粥样硬化指数(AI);测定大鼠血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色法在光镜下观察腹主动脉血管内膜形态改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠AI及血清MDA含量显著升高(P0.05),血清NO含量和SOD活性显著下降(P0.05);与模型组比较,SPK高剂量大鼠AI和血清MDA含量显著降低(P0.05),NO含量和SOD活性显著升高(P0.05);病理结果显示:模型组有明显粥样斑块形成,SPK各剂量组粥样斑块形成明显减少,尤其中、高剂量组与正常对照组无明显差异。综上所述:SPK有明显的预防AS的作用,其作用机制可能与降低MDA、提高NO含量和SOD活性有关。     

茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝氧化应激的保护作用

目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。