胰高血糖素样肽-2的研究进展

胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2)是由肠道内分泌L细胞合成分泌的、胰高血糖素原经转录、翻译后加工处理的33个氨基酸多肽。文章介绍了GLP-2的合成、代谢与生理功能,GLP-2在动物肠道内可促进肠道营养吸收、抗炎、促进肠道损伤修复,在肠道外可以通过脑-肠轴调节食物摄取、血压、胰高血糖素的分泌和骨的重吸收;对GLP-2发挥生物活性的可能作用途径cAMP/蛋白激酶途径、PI-3K/Akt途径、激活ERK1和ERK2途径、刺激生长因子的释放等途径进行阐述;并对GLP-2和GLP-2类似物在人的疾病治疗和动物生产中的应用进行概述。     

不同品种断奶仔猪肠道发育的差异及与血清胰高血糖素样肽-2的关系

为考察不同品种断奶仔猪小肠发育的差异及肠绒毛高度与血清GLP-2的关系,本试验分别测定了不同品种仔猪24、26d和30d时的血清GLP-2浓度及30d时肠道发育参数,并分析了回肠绒毛高度与GLP-2的关系。结果表明:大×太猪的小肠长(相对长)、小肠重(相对重)显著高于长白猪(P0.05),小肠重显著高于太湖猪(P0.05),而太湖猪小肠相对重显著高于长白猪(P0.05),小肠相对长极显著高于长白猪(P0.01);大×太猪和长白猪的回肠肠壁厚度、绒毛高度和隐窝深度显著高于太湖猪(P0.05);30d时,大×太猪血清GLP-2水平最高,且极显著高于长白猪和太湖猪(P0.01),3种猪回肠绒毛高度与血清GLP-2极显著相关(P0.01)。表明30d时的大×太猪肠道发育优于太湖猪和长白猪,不同品种断奶仔猪的小肠绒毛高度与血清GLP-2水平高度相关。     

胰高血糖素样肽-2对28日龄断奶仔猪肠上皮细胞的保护及修复效应研究

本研究旨在探讨胰高血糖素样肽-2(Glucagon-like peptide-2,GLP-2)对28日龄断奶仔猪的肠黏膜上皮细胞(IEC)损伤后增殖、代谢、凋亡的影响及可能的作用机理.试验首先采用单因子设计,分别用1.2和2.4 mg·mL-1的β-伴球蛋白对原代培养的断奶仔猪肠上皮细胞进行攻毒,通过测定细胞增殖、代谢及凋亡的变化而建立细胞损伤模型;然后再采用2×3因子设计,考察添加不同浓度的GLP-2(1×10-9、1×10-8、1×10-7 mol·L-1)对致敏的肠上皮细胞的影响.结果表明,使用β-伴球蛋白攻毒,细胞MTT OD值显著降低(P<0.05),细胞蛋白质沉积量和细胞总蛋白含量极显著降低(P<0.01),胞外LDH活力极显著增加(P<0.01),Na+-K+-ATP酶活力显著(P<0.05)或者极显著(P<0.01)降低,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)酶活力极显著(P<0.01)升高;使用β-伴球蛋白攻毒的同时添加不同浓度的GLP-2,细胞MTT OD值、细胞蛋白质沉积量、细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶活力均显著或极显著(P<0.05或P<0.01)升高,且随着GLP-2浓度的增加而升高,而胞外LDH活力则随着GLP-2浓度的增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01),caspase-3酶活力极显著(P<0.01)降低.提示β-伴球蛋白对断奶仔猪小肠上皮细胞的增殖和细胞完整性有不利影响,而GLP-2能够减轻或者避免β-伴球蛋白对断奶仔猪小肠上皮细胞的不利影响,这种效应可能是通过调节细胞Na+-K+-ATP酶、caspase-3等的活力变化并影响细胞代谢而实现.     

胰高血糖素样肽-2受体在新生仔猪部分内脏器官中的分布

本试验通过qRT-PCR技术和免疫组化-石蜡切片技术(IHC-P)研究胰高血糖素样肽-2受体(GLP-2R)在新生仔猪心脏、肺脏、肝脏、脾脏、胰腺和肾脏中的分布。结果表明:pGLP-2R mRNA在胰脏、肝脏、肺脏、肾脏和脾脏中的表达依次降低,心脏中无pGLP-2R mRNA表达;IHC-P结果表明只有胰脏、肝脏和肺脏中存在pGLP-2R(+),且依次降低,脾脏和心脏中无pGLP-2R的表达。     

免疫应激对仔猪肠道发育及胰高血糖素样肽-2分泌的影响

通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素样肽-2（GLP-2）分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响。试验1研究表明，仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌，而随着采食量的恢复GLP-2分泌增加。试验2研究发现，免疫应激导致仔猪采食量急剧下降（P〈0.01），并使全身免疫系统活化；同时，试验前期（0-4 d）GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降（P〈0.05），并影响了仔猪肠道形态学（绒毛高度/隐窝深度）和肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶的活性。免疫应激条件下仔猪肠道黏膜杯状细胞数量也有下降的趋势。结果表明，免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化，并引起GLP-2分泌不足，从而影响肠道发育。     

胰高血糖素样肽-2的研究进展

胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2)是一种胃肠道激素,由肠道的L细胞分泌,并在机体进食后释放入血。GLP-2对新生动物肠道发育具有特殊作用,GLP-2通过与GLP-2受体结合调节胃肠运动、胃酸分泌、肠內已糖转运,并且增强肠上皮细胞的屏障功能,这些使得GLP-2成为了现在消化生理领域的研究热点。本文主要从GLP-2的结构、生物学作用、作用机理及其分泌与降解等方面进行了综述。     

胰高血糖素样肽-2对仔猪肠粘膜免疫影响及作用机制研究进展

此文就胰高血糖素样肽-2（glucagon-like peptide 2，GLP-2）对仔猪肠粘膜免疫功能的影响及其作用机制研究进展作一综述。     

胰高血糖素样肽-2对体外培养的断奶仔猪小肠黏膜上皮细胞形态、增殖及其酶活力的影响

本试验旨在研究不同浓度的胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对断奶仔猪小肠黏膜上皮细胞形态、增殖及其酶活力的影响.试验采用单因子试验设计,以体外培养的28日龄断奶仔猪回肠上皮细胞作为模型,细胞培养液中的人胰高血糖素样肽-2(hGLP-2)浓度分别为0、1×10-11、1×10-10、1×10-3、1×10-8和1×107mol/L,培养时间为144 h.结果表明,加入hGLP-2培养细胞96 h后,28日龄断奶仔猪回肠上皮细胞已具备单层柱状上皮细胞的典型特征,各试验组细胞数量均显著多于对照组(P<0.05),相对应的MTT OD值均极显著高于对照组(P<0.01);各试验组培养液乳酸浓度、总蛋白含量和蛋白质沉积量都显著高于对照组(P<0.05);各试验组的胞外碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶活力都极显著低于对照组(P<0.01),各试验组的Na+-K+-ATP酶活力都显著高于对照组(P<0.05).由此可知,GLP-2可以促进体外培养的28日龄断奶仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡,维持细胞形态的完整性.     

胰高血糖素样肽-1与养分代谢的关系

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种多肽激素。大量试验结果证明,GLP-1对养分代谢有很强的作用。GLP-1能促胰岛素分泌,降低血糖水平和抑制采食等。养分也参与对GLP-1分泌的调控。作者就GLP-1和养分代谢的关系作一综述。     

胰高血糖素样肽-2促进细胞增殖、抑制细胞凋亡的分子机制

胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是近年发现的一种由肠道L细胞分泌的功能性小肽,对胃肠道具有特异性的调节功能,能通过刺激肠细胞的增殖,抑制肠细胞凋亡和水解而增加肠绒毛高度、黏膜厚度及肠道重量等,进而影响肠道正常的结构和功能.GLP-2对肠细胞增殖、凋亡的调节涉及多种细胞信号传导途径,主要有G蛋白偶联的环化一磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)或磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)途径、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与的Wingless(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)途径、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号通路,其中以G蛋白偶联的信号途径为主要途径.这些途径相互协调,共同调控肠上皮细胞的稳态发育和肠道适应.本文将对GLP-2影响细胞增殖、凋亡的分子机制作一综述,为深入认识GLP-2的作用机理提供参考.     

香菇多糖对大肠杆菌攻毒大鼠空肠形态结构、上皮细胞数量和紧密连接蛋白表达的影响

本研究旨在探讨香菇多糖对大肠杆菌攻毒大鼠空肠形态结构、上皮细胞数量和紧密连接蛋白表达的影响。将24只SD大鼠随机分成4个组(A、B、C、D组),每组6个重复,每个重复1只。A、B组饮用蒸馏水,C、D组饮用蒸馏水中添加20μg/m L的香菇多糖;试验第15天B、D组灌服2 m L浓度为1×1010CFU/m L大肠杆菌K88,A、C组灌服等量生理盐水。试验第18天心脏采血处死,取空肠固定和冻存,制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色和高碘酸雪夫氏(PAS)染色,测定绒毛高度、隐窝深度、绒毛宽度、上皮内淋巴细胞(IEL)数量和上皮杯状细胞(GC)数量,计算绒毛高度与隐窝深度的比值(V/C);并采用蛋白质印迹(Western-blot)法测定空肠紧密连接蛋白Occludin的表达水平。结果表明:各组绒毛高度和绒毛宽度无显著差异(P0.05)。C组隐窝深度极显著低于A、B组(P0.01),显著低于D组(P0.05)。C组V/C极显著高于A、B、D组(P0.01)。C组IEL数量极显著低于B、D组(P0.01),显著低于A组(P0.05)。C组上皮GC数量极显著高于A、D组(P0.01),与B组差异不显著(P0.05)。D组Occludin表达水平明显高于A、B和C组,B组Occludin表达水平高于A组。综上,大鼠饮用水中添加香菇多糖可改善大鼠空肠形态结构,并提高其抵抗大肠杆菌感染能力,促进Occludin的表达。     

谷氨酰胺对断奶仔猪生长性能、营养物质表观消化率、空肠碱性磷酸酶活性及与肠道健康相关因子基因表达的影响

本研究的目的是探讨饲粮中添加谷氨酰胺对断奶仔猪生长性能、营养物质表观消化率、空肠碱性磷酸酶活性及与肠道健康相关因子基因表达的影响.将128头21日龄断奶的“杜×长×大”三元杂交仔猪按照体重、性别一致的原则随机分成2组,分别为对照组和添加1.00％谷氨酰胺组,每组4个重复,每个重复16头仔猪.在仔猪断奶后第10天和第30天,分别从每个重复中采集新鲜粪便样本,然后选择1头接近平均体重的仔猪进行屠宰,取空肠,刮取黏膜.试验期为30 d.结果表明:在断奶后第10天,与对照组相比,谷氨酰胺组平均日增重、干物质、粗蛋白质表观消化率和表观代谢能分别显著提高了19.05％、9.06％、4.77％和7.02％(P＜0.05),大多数必需氨基酸和非必需氨基酸表观消化率均有显著的提高(P＜0.05);在断奶后第30天,谷氨酰胺组干物质、粗蛋白质表观消化率和表观代谢能分别显著提高了5.90％、2.80％和6.43％ (P ＜0.05).在断奶后第10天和第30天,谷氨酰胺组仔猪空肠刷状缘碱性磷酸酶活性比对照组分别提高了30.09％(P＜0.05)和5.98％ (P ＞0.05).谷氨酰胺组空肠过氧化物酶体增殖体激活受体-γ和丙酮酸激酶基因mRNA表达水平在断奶后第10天比对照组分别下降了10.00％和30.00％ (P ＞0.05);在断奶后第30天比对照组分别显著下降了42.22％和44.52％ (P ＜0.05).在断奶后第10天和第30天,谷氨酰胺组空肠雷帕霉素靶蛋白基因mRNA表达水平分别比对照组提高了22.00％ (P ＞0.05)和22.38％ (P ＜0.05).以上结果提示,谷氨酰胺通过提高空肠碱性磷酸酶活性和调控与肠道健康相关因子基因表达水平来提高断奶仔猪的生长性能和营养物质表观消化率.     

聚乙二醇修饰猪胰高血糖素样肽-2对试验性结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响

本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.     

高锌对早期断奶仔猪肠黏膜屏障和肠上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响

为研究高剂量氧化锌对早期断奶仔猪肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机理,选取54头21日龄断奶仔猪按胎次一致、体质量相近和公母各半方法分为3组,每组3个重复,每个重复6头.哺乳组仔猪继续哺乳至35日龄,基础日粮组饲喂基础日粮(110 mg·kg~(-1)锌),高锌组饲喂基础日粮+3 000 mg·kg~(-1)锌(氧化锌).分别于28和35日龄取样测定血浆D-乳酸、内毒素含量和二胺氧化酶(DAO)活性、肠系膜淋巴结细菌移位率以及结肠内容物大肠杆菌数,并分析回肠上皮细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.结果显示:与哺乳组相比,断奶仔猪饲喂基础日粮,28日龄时血浆中D-乳酸、内毒素含量和DAO活性显著升高(P<0.05),至35日龄时,肠黏膜仍维持较高的通透性;添加高锌抑制上述3个指标的升高,进而阻止肠黏膜通透性的增加,达到与哺乳组相同的效果;与哺乳组相比,基础日粮组和高锌组在28和35日龄时均存在肠系膜淋巴结细菌移位现象,但是高锌组低于基础日粮组(P>0.05);28日龄时,基础日粮组结肠内容物大肠杆菌数大于哺乳组(P<0.05),与高锌组比较差异不显著(P>0.05),35日龄时各组间差异不显著(P>0.05);与哺乳组相比,仔猪断奶后饲喂基础日粮使Occludin和ZO-1mRNA丰度以及ZO-1的表达下降(P<0.05),高锌组Occludin和ZO-1 mRNA丰度、ZO-1蛋白表达均显著高于基础日粮组(P<0.05).结论:仔猪断奶后肠黏膜通透性增加,肠上皮细胞紧密连接蛋白表达下降;而添加高剂量氧化锌可抑制细菌在肠道黏膜上的黏附,阻止上皮细胞渗透性增加,能保护肠黏膜屏障功能.     

乳酸杆菌对肠道上皮紧密连接蛋白的调控

肠道细胞间紧密连接是构成肠道屏障功能的重要结构基础,在调节肠道通透性和维持上皮细胞屏障中发挥着重要作用。乳酸杆菌作为肠道的优势菌,可以促进上皮细胞紧密连接蛋白的表达和合理分布,维持上皮细胞的屏障功能;同时可以缓解病原菌及其诱导的炎性细胞因子对紧密连接的损伤,改善肠上皮屏障功能,维持黏膜的完整性。本文就肠道上皮细胞紧密连接的生理性和病理性调控以及乳酸杆菌的影响进行了归纳总结,为进一步阐明乳酸杆菌对肠道紧密连接的影响提供基础。     

断奶仔猪小肠黏膜脂肪酸结合蛋白和二肽转运载体1mRNA表达发育性变化及谷氨酰胺对其的影响

本试验旨在研究断奶仔猪小肠黏膜脂肪酸结合蛋白( Ⅰ-FABP)和二肽转运载体1( PEPT1) mRNA表达的发育性变化及谷氨酰胺对其的影响.以69头(21±3)日龄断奶杜×长×大仔猪为试验动物,断奶当天选取3头猪进行屠宰,剩余66头随机分为2组,每组3个重复,每个重复11头.对照组饲喂基础饲粮,试验组饲喂基础饲粮+1％谷氨酰胺.断奶后第3、5、7、14天试验组和对照组分别选取3头猪进行屠宰(共计27头),取十二指肠、空肠和回肠黏膜组织样品,通过实时定量PCR法测定Ⅰ-FABP和PEPT1 mRNA的表达量.结果表明:1)Ⅰ-FABP和PEPT1 mRNA的表达量各肠段间无显著差异(P＞0.05);2)Ⅰ-FABP和PEPT1 mRNA在十二指肠、空肠和回肠的表达量均在断奶后急剧下降,断奶第3天的表达量最低,显著低于断奶当天(P＜0.05),而后逐渐升高,第14天达到峰值;3)试验组Ⅰ-FABP和PEPT1 mRNA表达量与对照组无显著差异(P＞0.05),但试验组表现出促使十二指肠、空肠、回肠黏膜的Ⅰ-FABP和十二指肠PEPT1 mRNA表达提前恢复至断奶前水平的趋势.结果提示,断奶仔猪Ⅰ-FABP和PEPT1 mRNA表达量随时间而变化,谷氨酰胺对断奶后Ⅰ-FABP和PEPT1 mRNA表达量的恢复有一定的促进作用.     

饲粮添加苏氨酸对伪狂犬病毒诱导的免疫应激仔猪生长性能和肠道健康的影响

本研究旨在观察饲粮中添加苏氨酸对伪狂犬病毒(Pseudorabies virus,PRV)诱导的免疫应激仔猪生长性能和肠道健康的影响。试验选用30头平均体重为(6.94±1.26)kg健康的"杜×长×大"断奶仔猪,采用3×2因子试验设计,饲粮中真可消化苏氨酸水平为0.74%、0.89%和1.11%;仔猪接受免疫应激(注射PRV弱毒苗)或不应激(注射灭菌生理盐水)处理。免疫应激仔猪于试验第8天早上注射PRV弱毒疫苗。试验期为21 d。结果表明:PRV的注射极显著提高了试验第21天血清PRV特异性抗体水平(P<0.01),表明PRV疫苗攻毒诱导免疫应激模型构建成功。PRV诱导的免疫应激有提高仔猪7～21 d的料重比的趋势(P<0.10),且显著提高了1～21 d的料重比(P<0.05),极显著提高了空肠隐窝深度(P<0.01),极显著降低了空肠绒毛高度/隐窝深度(P<0.01),并引起十二指肠黏膜变性坏死脱落等形态学病变。饲粮添加苏氨酸能在一定程度上影响仔猪7～21 d和1～21 d的料重比(P<0.10),并有提高仔猪十二指肠绒毛高度的趋势(P<0.10),对十二指肠绒毛高度/隐窝深度的影响与PRV诱导的免疫应激存在显著的互作效应(P<0.05),且能够缓解PRV诱导的免疫应激产生的肠道形态学病变。由以上的试验结果可知,饲粮添加苏氨酸能在一定程度上减缓PRV诱导的免疫应激带来的断奶仔猪生长性能下降和肠道损伤。     

外源精胺对断奶仔猪小肠黏膜成纤维细胞因子-2蛋白质表达量及小肠发育的影响

本试验旨在研究外源精胺对断奶仔猪小肠黏膜成纤维细胞因子-2( FGF2)蛋白质表达量及小肠发育的影响。将9窝胎次和初生体重相近的7日龄“杜×长×大”哺乳仔猪随机分配到0、12和15 mg/kg外源精胺组,每组3窝。仔猪从7日龄起补饲相应的饲粮,21日龄断奶后继续补饲断奶前饲粮至28日龄结束。从每窝选2头接近平均体重的仔猪屠宰,采集小肠及黏膜样品,测定FGF2蛋白质表达量和小肠的发育状况。结果表明：1)12 mg/kg外源精胺组仔猪小肠黏膜FGF2蛋白质表达量分别高于0和15 mg/kg外源精胺组,但3个外源精胺组仔猪小肠黏膜FGF2蛋白质表达量之间无显著差异(P>0.05)。2)12和15 mg/kg外源精胺组仔猪小肠绒毛高度和宽度分别极显著大于0 mg/kg外源精胺组( P<0.01),而12 mg/kg外源精胺组仔猪十二指肠和空肠黏膜绒毛高度与隐窝深度比值( V/C )分别极显著高于0 mg/kg外源精胺组( P<0.01)。3)28日龄仔猪小肠黏膜蔗糖酶和麦芽糖酶活性随外源精胺添加量的增加而升高。由此可见,给7~28日龄仔猪连续补饲外源精胺能提高28日龄仔猪小肠黏膜FGF2蛋白质表达量、V/C和二糖酶活性。     

黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪的血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC的影响

本研究利用脂多糖（LPS）诱导建立仔猪免疫损伤模型，研究黄芩苷对LPS诱导的仔猪血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC信号通路变化的影响，并探讨其保护机制。试验选取42头健康仔猪，分为空白对照组（A组）、LPS模型组（B组）、LPS+丙酮酸乙酯处理组（C组）、LPS+氟尼辛葡甲胺处理组（D）和LPS+黄芩苷处理组（剂量分别为25、50和100 mg/kg，E、F、G组）。饲喂7 d后，攻毒前0.5 h进行药物处理，处理组及模型组腹腔注射LPS，空白对照组注射等量生理盐水，LPS诱导6 h后再次给药。试验1 d后，采集主动脉血管样品2份，通过免疫组化及免疫荧光观察血管中紧密连接蛋白（闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、密封蛋白-1（Claudin-1）和闭合蛋白（Occludin））的表达变化；Western blotting法测定血管MLCK-MLC信号通路相关蛋白（肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、肌球蛋白轻链2（MLC2）和磷酸化肌球蛋白轻链2（p-MLC2））的表达量。结果表明，LPS诱导后，仔猪血管中ZO-1、Claudin-1和Occludin蛋白表达量均极显著降低（P<0.01），黄芩苷处理能明显提高仔猪血管紧密连接蛋白的表达量。LPS模型组MLCK和p-MLC2蛋白表达量均极显著升高（P<0.01），黄芩苷能显著下调MLCK和p-MLC2表达量（P<0.05），各组间MLC2表达量差异不显著（P>0.05）。综上所述，LPS能引起仔猪的血管损伤，激活MLCK-MLC信号通路，影响紧密连接蛋白表达量及功能，黄芩苷对LPS诱导的仔猪血管紧密连接损伤具有保护作用。本试验结果为黄芩苷用于治疗猪的炎性血管损伤提供了科学依据。     

腹水综合征肉鸡空肠黏膜组织结构及相关基因表达分析

试验旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中空肠核因子κB （NF-κB）及紧密连接蛋白（闭合蛋白（occludin）、紧密连接蛋白-1（claudin-1）和胞质紧密黏连蛋白1（zonula occluden 1,ZO-1）） mRNA相对表达量,以及绒毛长度、隐窝深度和绒隐比的变化,为肉鸡腹水综合征的防治提供理论依据。选取40羽1日龄罗斯肉鸡常规饲养7 d后,随机分为对照组和模型组（饲料添加3%猪油和4%鱼粉,饮水添加0.12% NaCl,9~11℃低温饲养）,35日龄检测体重,并取心脏组织测腹水心脏指数,取空肠组织以HE染色切片测量绒毛长度和隐窝深度,实时荧光定量PCR检测空肠NF-κB和紧密连接蛋白的基因表达量。结果表明,与对照组相比,模型组肉鸡体重极显著下降（P<0.01）,腹水心脏指数极显著升高（P<0.01）,空肠绒毛长度、绒隐比极显著下降（P<0.01）,隐窝深度极显著升高（P<0.01）,NF-κB mRNA相对表达量极显著升高（P<0.01）,occludin、claudin-1和ZO-1 mRNA相对表达量极显著下降（P<0.01）。表明肠道黏膜结构与功能异常及肠通透性增高促进了肉鸡腹水综合征的发生发展。